生產(chǎn)性粉塵與職業(yè)性肺部病

生產(chǎn)性粉塵與職業(yè)性肺部病第1頁，共64頁，2023年，2月20日，星期一一、生產(chǎn)性粉塵的健康危害及其控制（一）概念

在生產(chǎn)過程中產(chǎn)生并能較長時間懸浮在生產(chǎn)環(huán)境空氣中的固體微粒，可致多種職業(yè)性肺部疾患，是威脅職業(yè)人群健康的重要職業(yè)有害因素。（二）來源固體物質(zhì)的粉碎粉末狀物質(zhì)的加工物質(zhì)的不完全燃燒物質(zhì)在加熱過程中產(chǎn)生的蒸氣在空氣中凝集第2頁，共64頁，2023年，2月20日，星期一粉塵作業(yè)打眼隧道開鑿第3頁，共64頁，2023年，2月20日，星期一粉塵作業(yè)礦石粉碎水泥搬運第4頁，共64頁，2023年，2月20日，星期一粉塵作業(yè)采煤作業(yè)第5頁，共64頁，2023年，2月20日，星期一粉塵作業(yè)噴涂作業(yè)金屬削磨第6頁，共64頁，2023年，2月20日，星期一粉塵作業(yè)電焊煙塵第7頁，共64頁，2023年，2月20日，星期一粉塵行業(yè)－水泥廠第8頁，共64頁，2023年，2月20日，星期一粉塵行業(yè)－采石場第9頁，共64頁，2023年，2月20日，星期一（三）生產(chǎn)性粉塵的分類無機粉塵礦物性粉塵：石英、石棉、滑石、煤塵等金屬性粉塵：鋁、鉛、錳、鋅、鐵、錫等及其氧化物人工無機塵：水泥、玻璃纖維、金剛砂等有機粉塵動物性粉塵：皮毛、絲等植物性粉塵：棉、麻、谷物、甘蔗、木、茶塵等人工有機塵：合成染料、合成樹脂、合成纖維、合成橡膠等混合性粉塵（多見）煤矽塵、電焊煙塵等第10頁，共64頁，2023年，2月20日，星期一（四）粉塵的理化特性及衛(wèi)生學意義1．化學組成、濃度和接塵時間化學成分決定的危害性質(zhì)；濃度和接塵時間與危害程度呈正相關(guān)第11頁，共64頁，2023年，2月20日，星期一2．粉塵分散度定義物質(zhì)被粉碎的程度，以粉塵粒子直徑大?。é蘭）的數(shù)量或質(zhì)量組成百分比來表示衛(wèi)生學意義分散度越高，比表面積越大，生物活性越高，危害越大；分散度越高，沉降速度越慢，越易被人體吸入；粉塵分散度與其在呼吸道中的阻留部位有關(guān)。第12頁，共64頁，2023年，2月20日，星期一不同直徑的粉塵粒子在呼吸道中的阻留呼吸性粉塵<15μm－可吸入性粉塵>15μm－非吸入性粉塵上呼吸道支氣管細支氣管肺泡10～15μm5～10μm<5μm氣管第13頁，共64頁，2023年，2月20日，星期一3．其他理化特性粉塵密度影響沉降速度。硬度溶解度荷電性影響沉降速度和在呼吸道中阻留以及被吞噬的速度。爆炸性

粉塵爆炸濃度煤塵35g/m3面粉、鋁、硫磺7g/m3糖10.3g/m3第14頁，共64頁，2023年，2月20日，星期一（五）生產(chǎn)性粉塵對健康的影響1．生產(chǎn)性粉塵在呼吸道的阻留和清除阻留機制撞擊截留重力沉積靜電沉積布朗運動防御和清除機制呼吸道特殊的解剖結(jié)構(gòu)粘液－纖毛系統(tǒng)肺泡巨噬細胞的吞噬作用第15頁，共64頁，2023年，2月20日，星期一2．粉塵所致疾患（1）局部刺激作用：上呼吸道、皮膚、粘膜、眼角膜等（2）呼吸系統(tǒng)疾患肺塵埃沉著?。▔m肺,pneumoconiosis）粉塵沉著癥（一般異物反應(yīng)，危害不大，不屬于法定職業(yè)?。┯袡C粉塵引起的肺部病變：棉塵病、職業(yè)性變態(tài)反應(yīng)性肺泡炎等呼吸系統(tǒng)腫瘤粉塵性支氣管炎、肺炎、支氣管哮喘等（工作有關(guān)疾?。?）急慢性中毒第16頁，共64頁，2023年，2月20日，星期一3．塵肺（pneumoconiosis）定義：由于長期吸入生產(chǎn)性粉塵并有粉塵在肺內(nèi)阻留而引起的以肺組織彌漫性纖維化為主的全身性疾病。特征：肺內(nèi)粉塵阻留伴膠原纖維增生，肺泡結(jié)構(gòu)永久性破壞。煤工的塵肺標本第17頁，共64頁，2023年，2月20日，星期一第18頁，共64頁，2023年，2月20日，星期一分類（按病因）矽肺：矽塵（游離SiO2

含量>10％）硅酸鹽肺：結(jié)合SiO2（石棉、滑石、云母等）炭塵肺：煤、炭黑、石墨、活性碳等混合性塵肺：游離SiO2和其他粉塵的混合塵其他塵肺：鋁、電焊煙等12種法定塵肺（2002年職業(yè)病目錄）矽肺、煤工塵肺、石墨塵肺、碳黑塵肺、石棉肺、滑石塵肺、水泥塵肺、云母塵肺、陶工塵肺、鋁塵肺、電焊工塵肺、鑄工塵肺。第19頁，共64頁，2023年，2月20日，星期一（六）粉塵危害控制1．法律措施《中華人民共和國職業(yè)病防治法》（2002，全國人大常委會）《中華人民共和國塵肺病防治條例》（1987，國務(wù)院）《工業(yè)企業(yè)設(shè)計衛(wèi)生標準》（GBZ1-2002）《工作場所有害因素職業(yè)接觸限值》（GBZ2-2002）其他法規(guī)規(guī)章2．組織措施加強領(lǐng)導和宣傳教育加強防塵設(shè)備的管理和維修八字方針：革水密風管護查第20頁，共64頁，2023年，2月20日，星期一3．技術(shù)措施技術(shù)改革濕式作業(yè)（水）密閉塵源通風除塵第21頁，共64頁，2023年，2月20日，星期一除塵的設(shè)備技術(shù)除塵設(shè)備通風除塵（木工車間）濕式除塵器密閉式噴砂濕式球磨機第22頁，共64頁，2023年，2月20日，星期一4．衛(wèi)生保健措施粉塵濃度監(jiān)測和健康檢查個體防護查第23頁，共64頁，2023年，2月20日，星期一個體防塵用品送風防塵頭盔送風防塵頭罩防塵口罩呼吸防護器護第24頁，共64頁，2023年，2月20日，星期一

（一）矽塵含游離SiO210％以上，以石英（游離SiO2

99％）為代表游離SiO2含量越高，致病能力越強游離SiO2晶體結(jié)構(gòu)不同，致病能力也不同結(jié)晶型（如石英）>隱晶型（如瑪瑙）>無定型（如硅藻土）磷石英>方石英>石英>柯石英>超石英石英瑪瑙硅藻土

二、矽肺（silicosis）第25頁，共64頁，2023年，2月20日，星期一（二）矽肺的發(fā)病機制

1．塵細胞的損傷和死亡巨噬細胞吞噬→崩解死亡→塵粒被再吞噬→崩解是發(fā)病的首要因素巨噬細胞崩解死亡機制硅烷醇基團損傷細胞膜脂質(zhì)過氧化第26頁，共64頁，2023年，2月20日，星期一2．膠原纖維的增生和矽結(jié)節(jié)形成Ⅰ型上皮細胞損傷超過Ⅱ型細胞修復能力，肺間質(zhì)裸露，在生物活性物質(zhì)的刺激下，產(chǎn)生大量膠原纖維膠原纖維的產(chǎn)生為矽結(jié)節(jié)的形成提供了物質(zhì)條件細胞因子網(wǎng)絡(luò)調(diào)控纖維化進程免疫反應(yīng)參與矽結(jié)節(jié)的形成第27頁，共64頁，2023年，2月20日，星期一第28頁，共64頁，2023年，2月20日，星期一（三）矽肺的病理改變-肉眼觀察肺表面黑色炭末沉著，見多個矽結(jié)節(jié)矽結(jié)節(jié)呈青灰色，有陶瓷樣光澤，部分結(jié)節(jié)融合胸膜下見多個矽結(jié)節(jié)第29頁，共64頁，2023年，2月20日，星期一（三）矽肺的病理改變-矽結(jié)節(jié)典型的矽結(jié)節(jié)，中間淡紅色為增生的膠原纖維正常肺的呼吸部分：包括呼吸性細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡。第30頁，共64頁，2023年，2月20日，星期一（三）矽肺的病理改變-矽結(jié)節(jié)典型蔥皮樣結(jié)節(jié)，中央無細胞成分，旁側(cè)有一血管。石粉廠磨粉工14年。第31頁，共64頁，2023年，2月20日，星期一（三）矽肺的病理改變-彌漫性纖維化肺間質(zhì)明顯纖維化，血管周圍組織增加，肺泡腔狹窄。石粉廠裝料工12年。肺間質(zhì)和肺泡重度纖維化，膠原纖維大量形成，肺上皮細胞增生。礦山掘進工6年。第32頁，共64頁，2023年，2月20日，星期一（三）矽肺的病理改變-團塊型病變?nèi)诤蠄F塊，組織結(jié)構(gòu)為大量縱橫交錯的變形膠原纖維，淋巴細胞浸潤，肺泡毀損。VG染色。石工21年。第33頁，共64頁，2023年，2月20日，星期一（三）矽肺的病理改變-矽結(jié)核結(jié)節(jié)肺內(nèi)不整形結(jié)節(jié)（低倍），中央干酪樣壞死，周圍纖維化及少數(shù)多核巨細胞（矽結(jié)核結(jié)節(jié)）。鑄造工17年。第34頁，共64頁，2023年，2月20日，星期一（四）臨床表現(xiàn)(1)癥狀體征無特異性，癥狀的多少和輕重與病情不一定呈平行關(guān)系(2)肺功能改變早期肺功能多正常，晚期以混合性通氣功能障礙多見(3)X線胸片表現(xiàn)－矽肺診斷、判斷病情進展和評價治療效果的客觀依據(jù)小陰影和大陰影肺門改變肺紋理改變胸膜改變肺氣腫第35頁，共64頁，2023年，2月20日，星期一矽肺的X線胸片表現(xiàn)小陰影和大陰影陰影類型X線表現(xiàn)病理基礎(chǔ)小陰影(<10mm)圓形小陰影

p(<1.5mm)

q(1.5-3.0mm)

r(3.0-10mm)圓形或近圓形，邊緣整齊或不整齊，早期多分布在兩肺中、下肺區(qū)，密集度低，隨病情進展，直徑增大，密集度增加，波及上肺區(qū)若干個矽結(jié)節(jié)的重疊影不規(guī)則小陰影

s(<1.5mm)

t(1.5-3.0mm)

u(3.0-10mm)粗細、長短、形態(tài)不一的致密陰影，可互不相連，也可呈網(wǎng)狀或蜂窩狀肺間質(zhì)彌漫性纖維化大陰影(>10mm)多分布于兩側(cè)上肺區(qū)，對稱，呈八字形，周圍一般有帶狀灶周性肺氣腫團塊型纖維化病變第36頁，共64頁，2023年，2月20日，星期一矽肺的X線胸片表現(xiàn)矽砂礦粉碎工。小陰影總體密集度為2級，分布范圍達到6個肺區(qū)。第37頁，共64頁，2023年，2月20日，星期一矽肺的X線胸片表現(xiàn)機械廠吹砂工。小陰影總體密集度2級，分布范圍達到5個肺區(qū)。

右側(cè)葉間胸膜增厚，兩下肺區(qū)有對稱的乳頭影。右肺尖有肺大泡。第38頁，共64頁，2023年，2月20日，星期一矽肺的X線胸片表現(xiàn)三期矽肺。胸片示右上和左上大陰影，密度較高，右上塊影下方透亮區(qū)為局限性肺氣腫第39頁，共64頁，2023年，2月20日，星期一矽肺的并發(fā)癥肺結(jié)核：是矽肺最常見，最主要的并發(fā)癥。矽肺合并核有以下特點：1．發(fā)展迅速：大量的巨噬細胞死亡，全身免疫機能下降，粉塵增加了結(jié)核桿菌的毒力和活力。

2．療效不好、愈后差。

3．診斷困難。肺心病肺炎自發(fā)性氣胸第40頁，共64頁，2023年，2月20日，星期一（五）矽肺的診斷

根據(jù)《塵肺病診斷標準》（GBZ70-2002），診斷依據(jù)包括：含游離SiO2粉塵接觸史職業(yè)衛(wèi)生調(diào)查資料質(zhì)量合格的高仟伏攝像后前位X線胸片臨床表現(xiàn)實驗室檢查診斷分期無塵肺（０）一期矽肺（Ⅰ）二期矽肺（Ⅱ）三期矽肺（Ⅲ）第41頁，共64頁，2023年，2月20日，星期一（六）矽肺的治療與處理

一經(jīng)診斷，即調(diào)離接塵崗位采取綜合措施治療（藥物、營養(yǎng)、鍛煉等）預(yù)防肺結(jié)核大容量肺泡灌洗術(shù)第42頁，共64頁，2023年，2月20日，星期一三、硅酸鹽肺第43頁，共64頁，2023年，2月20日，星期一硅酸鹽硅酸鹽是由二氧化硅、金屬氧化物和結(jié)合水組成的礦物天然硅酸鹽：石棉、滑石、云母等人造硅酸鹽：玻璃纖維、水泥等纖維狀（縱橫徑之比>3︰1）如石棉、玻璃纖維。直徑<3μm，長度≥5μm—可吸入性纖維非纖維狀如水泥、云母、高嶺土、桎石石棉滑石云母玻璃纖維第44頁，共64頁，2023年，2月20日，星期一硅酸鹽肺定義長期吸入硅酸鹽塵所致的塵肺統(tǒng)稱為硅酸鹽肺，現(xiàn)行職業(yè)病目錄中包括石棉肺、滑石塵肺、云母塵肺和水泥塵肺硅酸鹽肺特點病理改變主要為彌漫性間質(zhì)纖維化，組織切片中可見含鐵小體。X線片以不規(guī)則小陰影為主。自覺癥狀和體征常較明顯。多合并氣管炎、肺部感染和胸膜炎，合并肺結(jié)核較矽肺低。第45頁，共64頁，2023年，2月20日，星期一石棉肺1．石棉蛇紋石和閃石類硅酸鹽礦物的總稱蛇紋石－質(zhì)地柔軟，具可織性，如溫石棉閃石類－直硬而脆，包括青石棉、鐵石棉、直閃石、透閃石、陽起石、角閃石石棉制品廣泛用于保溫、絕緣以及各種耐磨、耐熱等材料石棉不但可以引起肺組織纖維化，且可引起胸膜和腹膜惡性間皮瘤和肺癌，是確認的致癌物第46頁，共64頁，2023年，2月20日，星期一石棉制品石棉布石棉剎車片石棉繩石棉板石棉水泥瓦第47頁，共64頁，2023年，2月20日，星期一2．主要接觸石棉的作業(yè)石棉礦石棉加工廠石棉制品廠保溫、耐火材料的制造維修舊建筑物拆除及其他石棉制品的檢修、拆除移除石棉防火材料石棉梳紡車間石棉瓦廠

第48頁，共64頁，2023年，2月20日，星期一3．石棉纖維的吸入與轉(zhuǎn)歸較長的石棉纖維被鼻毛所阻留。柔軟而彎曲的溫石棉纖維易在細支氣管以上沉積。進入肺泡的石棉纖維長度大多小于5m。直而硬的青、鐵石棉纖維可穿透肺組織。4．石棉的致病機制纖維刺激學說細胞毒性學說第49頁，共64頁，2023年，2月20日，星期一5．病理改變彌漫性間質(zhì)纖維化是基本病理改變胸膜增生性改變，表現(xiàn)有胸膜增厚和胸膜斑有無石棉肺結(jié)節(jié)性改變，國內(nèi)外意見不一致石棉小體形成，有時稱為“含鐵小體”第50頁，共64頁，2023年，2月20日，星期一兩肺胸膜胼胝樣肥厚，肺腫脹，表面可見肋骨壓痕。

第51頁，共64頁，2023年，2月20日，星期一石棉肺：雙肺胸膜高度纖維性肥厚上．下葉肺組織纖維化。胸膜斑第52頁，共64頁，2023年，2月20日，星期一圖中央可見典型石棉小體，兩端肥大，呈分節(jié)狀第53頁，共64頁，2023年，2月20日，星期一增生的纖維組織內(nèi)的小氣道末端見石棉小體。

第54頁，共64頁，2023年，2月20日，星期一6．臨床表現(xiàn)癥狀：主要表現(xiàn)為咳嗽和呼吸困難，自覺癥狀出現(xiàn)較矽肺早體征：雙側(cè)下肺區(qū)在吸氣期間可聞及捻發(fā)音是其特征性體征肺功能改變：肺活量進行性降低，出現(xiàn)早X線表現(xiàn)：不規(guī)則小陰影和胸膜改變不規(guī)則小陰影是主要X線表現(xiàn)，也是石棉肺診斷主要依據(jù)胸膜改變包括胸膜增厚、胸膜斑和胸膜鈣化并發(fā)癥肺感染、肺心病、肺氣腫、癌癥第55頁，共64頁，2023年，2月20日，星期一石棉礦采掘工。不規(guī)則小陰影總體密集度為2級，分布范圍達到6個肺區(qū)。右上肺區(qū)有肺大泡。第56頁，共64頁，2023年，2月20日，星期一組合胸片，右上圖示胸膜斑側(cè)面投影；右下圖示胸膜斑正面投影；左上圖示鈣化胸膜斑正面投影；左下圖示膈，縱膈胸膜鈣化。第57頁，共64頁，2023年，2月20日，星期一7．診斷和治療診斷原則同矽肺，按照《塵肺病診斷標準》進行目前尚無有效治療方法，主要采取對癥治療，增強抵抗力和防治并發(fā)癥第58頁，共64頁，2023年，2月20日，星期一四、有機粉塵所致肺部疾患第59頁，共64頁，2023年，2月20日，星期一有機粉塵（organicdust）動物性有機粉塵植物性有機粉塵人工合成有機粉塵呼吸系統(tǒng)急慢性炎癥慢性阻塞性肺病支氣管哮喘職業(yè)性變態(tài)反應(yīng)性肺泡炎有機粉塵毒性綜合征棉塵病分類所致疾患第60頁，共64頁，2023年，2月20日，星期一（