楠重癥肺炎的學習教案

楠重癥肺炎的學習教案第1頁/共79頁2小兒肺炎總變化趨勢WHO(2005,3,26)資料：5歲以下兒童死亡首位原因，190萬/年病因/病原體更廣泛發(fā)病機制/臨床表現(xiàn)更多樣診斷和治療更復雜生物進化、環(huán)境和醫(yī)學干預結果，微生物/宿主相互作用變化社會/政府行為（參與）第2頁/共79頁3肺炎的定位肺炎是兒科最常見的感染起始部位，也是導致器官損傷最多的靶器官作為“疾病”術語金葡肺炎，支原體肺炎，冠狀病毒/禽流病毒肺炎（呼吸專業(yè)）作為綜合征嬰兒肺炎綜合征，毛細支氣管肺炎，喘息性肺炎(門診)病理生理機制和解剖定位遷徙或原發(fā)的感染灶/并發(fā)癥(各肺外/全身疾病;各專業(yè))第3頁/共79頁4肺炎是一種綜合癥多種病因/多機制（動態(tài)變化/重疊/交替）診斷是一種假設.為病人尋找最佳治療方法的過程。肺炎發(fā)病機制分析：是否有小氣道梗阻（毛細支氣管肺炎）；感染免疫或自身免疫機制；先天或后天解剖結構性異常。PediatrCritCareMed2005;6[suppl]:s9~13肺炎的定義和診斷標準實用兒科臨床雜志2006，21（16）：1118

第4頁/共79頁5目前對肺炎定位的偏移和誤區(qū)把肺炎均視為感染性，尋找其單一固定的病原體是否肺炎？只作”是或不是”,把呼吸道和肺部病變絕對割裂，不作“侵襲性或過敏性”；“氣道阻塞性或肺實質限制性”病變區(qū)別“肺炎恐懼”（必須輸液;必須住院）用“嬰幼兒重癥肺炎，心衰”解釋多數(shù)危重癥(合并腎衰/中毒性腦病/DIC/);忽略了重癥肺炎與全身疾病關系(sepsis/自身免疫病/全身疾病的肺部表現(xiàn)(手足口/先心病/代謝遺傳病)第5頁/共79頁6小兒重癥肺炎病原體的演變從單一病原體疾病到綜合癥：強致病性：麻疹腺病毒金葡肺炎鏈球菌條件致病性微生物：支/衣原體，病毒

RSV/軍團菌/H2N1/真菌/不明原因病原體混合性(8~40%):小于1歲占37.6%病毒+細菌；年長兒為細菌+非典型微生物交替性、反復性趨勢：條件致病微生物增加，百日咳/麻疹/20～60%無法病原學確診第6頁/共79頁7兒科肺炎分型注意點支氣管肺炎：間質性支氣管肺炎/一般支氣管肺炎毛細支氣管(肺)炎屬于肺炎范疇典型和非典型肺炎（不明原因肺炎）社區(qū)獲得性/院內獲得性注：成人典型肺炎：社區(qū)獲得細菌性肺炎非典型肺炎：病毒/支、衣原體/真菌/軍團菌肺炎樣疾病：感染性/非感染性肺炎第7頁/共79頁8嬰兒肺炎綜合征<6m,間質性改變，需給氧或機械通氣，由多種病原體或混合性的致病因素(不同于年長兒)引起。<4m,下呼吸道感染發(fā)生率5%；1/3系混合性；病毒(RSV/CMV)、支/衣原體>60%臨床：無熱92%;細羅音(Crackles)75%；咳嗽50%;低氧血癥50%；喘息(wheezing)30%;梗阻性呼吸障礙(apnea)10%PediatricCriticalCare2ed;p1072第8頁/共79頁9嬰兒肺炎表現(xiàn)的趨勢性變化社區(qū)獲得性肺炎(CAP)多見;單純病毒性多見，隨年齡增長而下降RSV、腺病毒、流感病毒和副流感病毒但是存在多種型變異早產(chǎn)兒低體重兒；NICU治療后恢復兒；用氧，激素，呼吸支持等小嬰兒第9頁/共79頁10國內小嬰兒肺炎綜合征1.①0～6個月；②無熱性肺炎(或低熱)；③全呼吸道肺炎(常起病于感冒，鼻堵流涕咳嗽有痰嗓子咕嚕)；④病程遷延、反復；⑤常伴腹瀉。注意：此處的小嬰兒肺炎綜合征，不包括毛細支氣管肺炎和喘息性肺炎(多由呼吸道合胞病毒)發(fā)病機制：多樣性①感染：社區(qū)家庭內起病。?；旌闲园ǎ篟SV或巨細胞包涵體病毒、衣原體、支原體和條件致病菌②過敏:A.來自空氣，加濕器咳嗽、空氣清凈劑、消毒劑吸入性呼吸道炎等家具、玩具、地毯、寵物或香煙煙霧等。如室內電器和化學劑使用不當和過度使用，巴氏消毒液來蘇兒消毒液第10頁/共79頁11國內小嬰兒肺炎綜合征2.B.輔食過敏。奶粉、母乳或混合喂養(yǎng)兒,輔食可同時或先后、交替出現(xiàn)消化道過敏癥狀：腹瀉、嘔吐、吃奶睡眠中翻轉不安、易激惹。重者可以不吃奶或吃奶時打挺，大便血絲便或血塊痢疾樣便感染/過敏互為因果,是一個系統(tǒng)、一個綜合征

③先天性或生長發(fā)育過程中的解剖生理功能不全性的問題：鼻咽部結構異常，喉軟骨發(fā)育不全；咽部肌肉吞燕功能協(xié)調差；鼻后孔相對性狹窄，食道下部張力壓力相對低下所致的胃食道反流；小兒胸腺、PDA/ASD/VSD；早產(chǎn)、低出生體重兒的慢性肺疾患。多數(shù)可以在成長發(fā)育過程中完善：④各種醫(yī)源性或人為因素原因過度輸液、抗生素濫用或祛痰劑等過度用藥。第11頁/共79頁12小兒肺炎分類（肺炎性疾?。└腥拘苑歉腥拘苑莻魅拘?CAP)：典型：G+肺鏈/金葡G-嗜血流感/克雷伯非典：病毒/支原體/真菌軍團菌(小范圍流行)傳染性:流感H5N1SARS其他：Tb鼠疫炭疽彌漫性間質性肺炎過敏性肺炎嗜酸細胞性其他彌漫肺疾病肺泡蛋白沉著癥傳染與感染？第12頁/共79頁13曲霉菌肺炎肺曲菌?。赫婢蛐头吻?肺曲菌球)

支氣管-肺炎型播散性曲菌病(全身性曲菌病)

肺/腎/消化道/腦/肝/腹腔變應性曲菌病(IgE介導/嗜酸細胞增多/菌絲)

過敏性去曲菌性肺炎鑒別：肺炎，慢性肺疾患，肺膿腫/結核球/良、惡性性腫瘤第13頁/共79頁14劉×女13歲特發(fā)性間質肺炎伴反復感染2008,12,06入內呼吸科，轉PICU,09,02,12死于非特異性炎癥/Tb+真菌重疊交替感染第14頁/共79頁15存在問題(學術，醫(yī)患交流)不確定性：診斷（術語）不確定性，病因/機制不確定性，病原不確定性，嚴重度不確定性，并發(fā)癥不確定性第15頁/共79頁16關于肺炎診斷的一些問題1.肺炎診斷需要:體征/癥狀、影像學（X線胸片，CT）和實驗室試驗(血清/呼吸道的病原學檢查、白細胞計數(shù)/分類、急性炎癥標志物CRP等)。敏感性、特異性和似然比(likelihoodratios)進行評估。關于胸片：幾乎每個行政部門制定的標準中均有“胸片新出現(xiàn)滲出或和滲出量的變化”作為肺炎定義的內容之一，但是胸片既不能對細菌性和病毒性肺炎病原學鑒別，也不能對感染、肺不張、肺內水腫和出血作出鑒別，它只是非特異性的表現(xiàn)。第16頁/共79頁17關于肺炎診斷的一些問題2.體征/癥狀的特異性、敏感性和似然比研究顯示，沒有一項體征可以獨立診斷肺炎。肺部聽診發(fā)現(xiàn)較其他呼吸系統(tǒng)體征重復性差。機械通氣時沒有特殊的體征/癥狀對肺炎診斷有價值。無呼吸急促、細濕羅音和呼吸減低則可排除社區(qū)獲得性肺炎。肺炎出現(xiàn)細濕羅音的幾率較非肺炎者高2～15倍，但50％肺炎可不出現(xiàn)細濕羅音。呼吸急促是氣體交換異常最佳指證，被WHO作為序慣分類呼吸道患兒主要指標。但正常呼吸頻率不能排除肺炎。第17頁/共79頁18關于肺炎診斷的一些問題3.白細胞計數(shù)>15.0×109/L而無感染灶年幼發(fā)熱患兒診斷肺炎的敏感率為65%左右。血沉、C反應蛋白和其他急性時相反應物是非特異性的炎癥指標，結合其他sepsis體征對肺炎診斷有意義。但尚未被專門的研究證實。成人肺炎已有綜合評分(臨床表現(xiàn)、實驗室試驗和影像學)，即臨床肺部感染評分(ClinicalPulmonaryInfectionScore)系統(tǒng)。由于缺乏標準值，兒科的綜合評分制定和評估尚存在困難。第18頁/共79頁19關于肺炎診斷的一些問題4.病原學診斷：小于7歲不會吐痰，痰和咽拭子可反映咽喉部甲型鏈球菌感染，但非下呼吸道感染。某些醫(yī)學中心，上呼吸道標本PCR（如RSV、流感病毒A/B、副流感1/2/3、腺病毒和某些細菌）的特異性和敏感性均大于95％。血清學檢查通常需雙份標本（間隔10天到2周），但某些病原體IgM升高的及時獲得報告。血培養(yǎng)不敏感，但如與胸片表現(xiàn)一致性好則特異性強。機械通氣患兒從氣管內吸引物、無菌纖維支氣管鏡毛刷和支氣管肺泡灌洗液獲取標本。第19頁/共79頁20小兒病毒/支原體肺炎特征可小范圍流行/廣泛性傳染癥狀體征不典型：輕(呼感)/重(RDS)；干咳/喘重；羅音少/一過性；肺外損害多；影像學：多樣性、多變形、廣泛性、治療效果差機制：細胞內寄生，需要細胞內(靶效應藥)，從干擾蛋白合成/DNA轉錄轉、譯等復制過程治療（大環(huán)內酯類、利福平、喹諾酮）抗病毒藥：達菲(N-乙酰酶抑制劑)2mg/kg.次，bid,po第20頁/共79頁21肺炎診斷ICD-10

－－呼吸系統(tǒng)疾病J00~J99;J18肺炎肺炎NOS支氣管肺炎NOS支氣管肺炎(小葉性肺炎)嬰兒支氣管肺炎嬰兒肺炎嬰兒喘息支氣管肺炎新生兒支氣管肺炎哮喘性支氣管肺炎毛細支氣管肺炎喘息性支氣管肺炎間質性肺炎NOS墜積性肺炎NOS中毒性肺炎阻塞性肺炎大葉性肺炎NOS局限性肺炎節(jié)段性肺炎肺炎休克被動性肺炎細菌性肺炎NOS病毒性肺炎NOS第21頁/共79頁22感染性肺炎思維免疫功能是否異常：嬰幼兒慢性病先天性/獲得性免疫異常起病地區(qū)狀態(tài)：社區(qū)/院內；流行病學史既往健康/慢性病、先天畸形(氣道或肺外)是否誘發(fā)氣道高反應性第22頁/共79頁23影像學表現(xiàn)動態(tài)比靜態(tài)更重要(分布象限、廣泛性)

（細胞因子風暴/介質瀑布：從局部肺段/葉/對策肺）靜態(tài)描述：高密度影網(wǎng)狀影：網(wǎng)點樣、線狀結節(jié)狀低密度影

第23頁/共79頁24重癥支原體肺炎臨床特征

（1）病情重：持續(xù)高熱、劇烈咳嗽

（2）對大環(huán)內酯類抗生素治療無明顯反應

（3）易發(fā)生合并癥ALI/ARDS

（4）多臟器親嗜性MOD/MODS？

領會和實踐sepsis新概念中華兒科雜志2006，44（8）：566第24頁/共79頁25

重癥支原體肺炎影像學表現(xiàn)(1)雙側或單側大葉高密度的肺實變，合并中至大量胸腔積液?？捎蟹谓M織壞死。

(2)影像學表現(xiàn)為雙側肺彌漫性間質性浸潤。

第25頁/共79頁26合并癥

急性期肝、心肌等損害、類川崎病樣表現(xiàn)SIRS、ALI、ARDS

慢性期或后遺癥期肺不張,合并局限性閉塞性支氣管炎間質性肺炎、肺不張，合并廣泛閉塞性支氣管炎第26頁/共79頁27文獻報道重癥MPP病例

肺膿腫、壞死性肺炎，呼衰、DIC、閉塞性支氣管炎手術切除肺葉大量胸腔積液第27頁/共79頁28第28頁/共79頁29重癥支原體肺炎的診斷抗體4倍升高或1次抗體陽性+PCR陽性外文獻依據(jù)為抗體檢查陽性。

+SIRS/sepsis/severesepsis炎性指標：中性粒細胞、血沉、CRP升高（>100mg/L）凝血象第29頁/共79頁30治療

發(fā)病機制（1）直接損害：感染？定植？微生態(tài)失衡（2）免疫機制：

自身免疫（抗）感染免疫（抗）炎癥介質炎癥指標、腺體分泌增多少對抗多調節(jié)；少干預多支持第30頁/共79頁313種重癥枝原體肺炎：雙或單葉，大葉肺實變合并大量胸腔積液大葉肺實變合并SIRS,川崎病閉塞性支氣管炎致肺不張合肺實變遷延不愈SIRS:環(huán)死性肺炎，ALI,ARDS,BO,第31頁/共79頁32關于“抗感染”問題大環(huán)內酯類和內酰胺合用大環(huán)內酯類合用問題小劑量抗炎性應用具體用法：療程問題;先后順序(殺菌與抑菌)第32頁/共79頁33目前對兩藥配伍的認識內酰胺類繁殖期殺菌劑影響細胞壁生成大環(huán)內酯類有強通透性在巨噬細胞內濃度高20～30倍至病灶后再釋放出來，同時破壞菌壁完整性，影響其主動排泄系統(tǒng)有利內酰胺濃度維持第33頁/共79頁34關于紅霉素與阿奇霉素的交替或伍用1、序貫治療：療效相同（紅霉素7天-10天后，臨床癥狀穩(wěn)定好轉后，改用阿奇霉素口服2-3個療程，）；2、同時應用：紅霉素靜點+阿奇霉素口服（協(xié)同？耐藥機制不同？便于序貫？）3、大環(huán)內酯類＋β內酰胺類第34頁/共79頁35

從難治性支原體肺炎中

對大環(huán)內酯類藥物的思考大環(huán)內酯類藥物對支原體菌有否耐藥不同大環(huán)內酯類藥物對支原體菌的耐藥情況大環(huán)內酯類藥物能否同類聯(lián)合治療不同大環(huán)內酯類能否序貫治療阿齊霉素的治療方案能否修改靜點阿齊霉素與靜點紅霉素哪個更好靜點阿齊霉素的不良反應第35頁/共79頁36抗生素應用原則的思考聯(lián)合用藥PK/PD的指導意義序貫治療與降階梯治療;抗感染與抗炎抗感染治療效果的判斷第36頁/共79頁37應用方法的思考用藥順序，先殺菌劑/后抑菌；在存在細菌生物被膜時，給低于MIC值劑量的大環(huán)內酯類和足量的內酰胺大環(huán)內酯類快速抑菌劑阻斷蛋白合成第37頁/共79頁38臨床病程和療效評價診斷錯誤或偏倚抗感染問題：抗生素，感染在發(fā)病中定位氣道和循環(huán)(體/肺循環(huán))管理問題并發(fā)癥：肺內(引流去除病灶)肺外內環(huán)境全身性：神經(jīng)精神—內分泌—免疫網(wǎng)絡第38頁/共79頁39支原體肺炎的免疫？

－4種類型(相對/可轉換的)

病原體直接引起的免疫機制Th1型Th2型機體反應性SIRS/Sepsis/ALI/ARDSSIRSCARSMARS分型是相對的，不是互相排斥的第39頁/共79頁40IVIG的應用直接提高抵抗力或治療免疫力低下(細菌感染性疾病)150～400mg/kg每3～4w一次，以Ig水平保持4～5g/L以上為宜。

200～300mg/kg2～3天重復一次。共用2次免疫調節(jié)：400mg/kg×3～5天；1～2g×1天早產(chǎn)兒新生兒：母親Ig在孕32周后才通過胎盤，故早產(chǎn)兒極少獲得母體Ig,加之骨髓中性粒細胞儲備不足吞噬及細胞內殺菌能力缺陷及B細胞合成新抗體能力不足。預防：生后4小時內用0.25~0.5/kg,一周后重復一次；治療感染0.5~1g/kg第40頁/共79頁41丙球對重癥肺炎治療作用機制免疫調節(jié)功能性封閉巨噬細胞(Fc)受體抑制補體介導的免疫損傷調節(jié)細胞因子和細胞因子拮抗物的產(chǎn)生循環(huán)中自身抗體滴度迅速下降提高循環(huán)血中抗體水平直接發(fā)揮被動體液免疫作用第41頁/共79頁42臟器支持理論和技術呼吸支持：策略/HFO/PAV/液體療法循環(huán)支持：液體療法/血管活性藥CRRT:內環(huán)境平衡:TTN/TPN;強化胰島素療法抗感染和免疫調節(jié)第42頁/共79頁43感染、炎癥與免疫第43頁/共79頁44感染的傳統(tǒng)概念(19世紀以來)

感染經(jīng)歷的過程：入侵/定植/繁殖微生物侵入機體無菌組織、體液或體腔的病理過程!傳統(tǒng)臨床思維：定病原體、找病灶、抗感染、去病灶、預防接種第44頁/共79頁45對復雜感染認識的深化(二十世紀90年代)廣義的感染概念感染的表現(xiàn)主要取決于宿主和病原體相互作用（

host-pathogeninteraction)

感染是生態(tài)平衡還是生態(tài)失衡那一個為主的問題；不是：“存在或不存在”的問題感染不單是單個微生物與機體二者關系，而是微生物群體與機體關系

第45頁/共79頁46感染的普遍性“超生命機體”的概念(humansaresuperorganisms)感染的生理性（對無菌動物的研究）沒有一項生理指標與正常微生物群無關細菌培養(yǎng)陽性結果的臨床意義

(原因菌、定植菌與微生物群紊亂)第46頁/共79頁47感染的生態(tài)性感染的宏觀性、整體性感染三環(huán)節(jié)：感染起因、宿主、微環(huán)境；微生物與宿主對抗與適應，進化的動力感染病因：微生物與抽象非特異性病因分析方法：還原與系統(tǒng)分析相結合“公共粘膜淋巴結免疫調節(jié)系統(tǒng)”第47頁/共79頁48感染的動態(tài)性非線性變化、混沌、不確定性生理與病理過程的重疊“微生物群感染”與混合感染概念的不同炎癥細胞因子風暴，介質瀑布，蝴蝶效應、多米諾效應與感染炎癥的啟動“超抗原”的概念與免疫應答“免疫循環(huán)”的概念(公共粘膜淋巴結免疫網(wǎng)絡系統(tǒng)—肺與大腸相表里？)第48頁/共79頁49炎癥（inflammation）

定義：機體對組織損傷或致病因子侵入所發(fā)生的，以防止損傷擴大并促進受損組織修復的過程炎癥有廣義和狹義之分狹義：是超生命機體對感染的反應廣義：炎癥有5：感染、變態(tài)反應、創(chuàng)傷缺血/缺氧、腫瘤第49頁/共79頁50人類對炎癥的認識的三個時期18世紀前：“炎癥”:紅腫熱痛;血管變化為主;與腐敗不潔“傳染”有關,與病菌說無關19世紀：病菌學說，化膿/非化膿性炎癥;細胞，防御反應為主20世紀：免疫網(wǎng)絡學說，全身系統(tǒng)性炎癥：炎癥介質瀑布和細胞因子風暴.炎癥概念早于感染概念；傳染概念早于感染概念；從局部病灶到全身系統(tǒng)綜合征；第50頁/共79頁51關于炎癥的概念分類

炎癥/免疫反應概念從免疫談起：非特異性(固有)免疫和特異性(獲得)免疫(前者從長期進化獲得;后者需在個體發(fā)生感染過程中隨時變化適應)特異性免疫分為體液/細胞免疫炎癥也分為：

特異性炎癥和非特異性炎癥

系統(tǒng)性炎癥和非系統(tǒng)性炎癥第51頁/共79頁52感染炎癥的關系狹義的炎癥概念：感染/炎癥“一個事物兩面”廣義的炎癥概念有五：感染，變態(tài)反應，代謝，創(chuàng)傷，腫瘤免疫與抵抗力？免疫應答、免疫自穩(wěn)、免疫監(jiān)視精神/神經(jīng)—內分泌—免疫網(wǎng)絡系統(tǒng)第52頁/共79頁53炎癥指標血常規(guī)尿便常規(guī)CRP/PCT炎癥介質細胞因子第53頁/共79頁54年齡成人7～12歲6月～6歲3月2周出生白細胞(×109/L)4.0~104.5~13.56.0~156.0~185.0~219.0~30各年齡組血常規(guī)白細胞正常值第54頁/共79頁55大便常規(guī)檢查中的白細胞值？第55頁/共79頁56感染的實驗室指標病原體分離培養(yǎng)(致病菌/定植/正常菌群)感染部位標本(血清學)特異病原體抗原/抗體測定：IgM微生物基因診斷（一個陽性PCR結果可以是正常菌落，污染、定殖(colonization)或感染?？梢允请[性感染，也可以是感染業(yè)已受到控制的“死”菌。）第56頁/共79頁57感染的證據(jù)Koch’spostulates(Koch原則)–科赫假設1882年提出1該微生物必須存在于某個疾病的每個病例中2該微生物必須能夠被分離出來，并能培養(yǎng)生長3該微生物被接種到動物中之后，必須能夠造成某個特定的疾病4該微生物必須能從那些動物中分離出來，并且經(jīng)得起鑒定5找到有效的治療(100年后的今天?)一種病原體引起一種感染性疾病；一種病只有一個病原體第57頁/共79頁58兒科感染性疾病的相關問題小兒sepsis兒科公共衛(wèi)生事件--重癥手足口病重癥肺炎治療—肺炎休克過敏/感染--門診嬰幼兒腹瀉/咳喘第58頁/共79頁59關于腸道病毒71型與手足口病第59頁/共79頁60V71感染相關性疾病發(fā)病機制，疾病命名，治療策略？全身性疾?。翰《狙Y、病毒性sepsis細胞因子風暴炎癥介質瀑布傳染?。耗X炎、腦干腦炎、周圍神經(jīng)炎、心肌炎、肺炎、腸道感染,神經(jīng)源性肺水腫感染免疫性疾?。籂I養(yǎng)免疫紊亂？體液免疫/細胞免疫，非特異性免疫/特異性免疫基因易感性、基因遺傳與環(huán)境因素關系？對重癥患兒應對策略：早期目標性治療(EGDT):氣道管理、呼吸支持少對抗--多調節(jié)；少干預--多支持：營養(yǎng)免疫支持概念具體問題：抗病毒、激素和IVIG應用；氣管插管時機;

肺水腫治療

第60頁/共79頁61兒科“炎癥”為主的臨床疾病兒童哮喘過敏咳嗽、反復性咳嗽(支原體感染與炎癥)嬰兒食物過敏綜合征嬰兒肺炎綜合征缺血缺氧腦病(HIE)新生兒急性肺疾患(RDS/MAS/濕肺)慢性肺疾患(CLD/BPD)[COPD(成人)]第61頁/共79頁62兒科感染/炎癥互為因果疾病嬰幼兒ALI/ARDS嬰幼兒重癥肺炎SeveresepsisVirussyndrome重癥小兒傳染病：暴發(fā)流腦；中毒?。恢匕YEV71感染重癥感染相關性疾?。褐匕Y川崎病，HLH第62頁/共79頁63兒科感染相關性疾病1.1、重癥或疑難住院病人：(1)感染炎癥相關性綜合征(急性表現(xiàn)為主，機制是SIRS或臟器性炎癥反應失控，以粘膜腔臟器病灶內中性多形核粒細胞（PMN）趨化聚集性炎癥)：如：嚴重全身感染(severesepsis)，包括重癥細菌病毒真菌性感染；重癥肺炎合并ALI/ARDS(支原體病毒曲霉菌等)、；有基礎疾病導致腸道和/或肺部感染反復感染。(2)感染免疫相關性綜合征:(可急性/遷延/慢性；以病毒感染為主；血液、神經(jīng)和粘膜空腔臟器)如：閉塞性毛細支氣管炎(BO)、各種感染/非感染間質性肺炎/肺纖維化并急性感染加重、重癥炎癥性腸病/克隆恩氏病、感染相關嗜血細胞淋巴組織細胞增生癥(HLH)、慢性活動性EBV感染、急性播散性腦脊髓炎(ADEM)、重癥川崎病、重癥EV71感染、以感染起病的免疫缺陷/自身免疫病第63頁/共79頁64兒科感染相關性疾病2.2、反復發(fā)病的門診病人(1)感染炎癥相關性疾病或狀態(tài)：門診相對性急/重癥：非復雜性sepsis病毒感染綜合征高熱狀態(tài)、支原體感染綜合征、；嬰幼兒喘息、病毒誘發(fā)的哮喘早產(chǎn)兒低體重小嬰兒慢性肺疾患反復發(fā)生：幽門螺桿菌(HP)感染、EBV/CMV/腸道病毒反復感染、心肌炎/心肌損傷(2)感染過敏互為因果關系疾病或狀態(tài)：上氣道綜合征、過敏咳嗽、反復呼吸道感染你、感染后咳嗽、CVA過敏性鼻炎、鼻竇炎;嬰兒過敏性腸病；(3)感染多種因素相關性狀態(tài)：醫(yī)源性(抗生素和其他藥物性)、慢性咳嗽(期望性心因性咳嗽條件免疫反應性conditionedimmuneresponse）、嬰兒肺炎綜合征(先天性解剖結構畸形或發(fā)育過程：小兒胸腺先天性喉喘鳴嬰兒胃食道反流)、繼發(fā)性免疫功能問題、第64頁/共79頁65關于SIRS/CARS/MARSSIRS是非特異炎癥反應過度，速發(fā)CARS是特異性炎癥反應不足，遲發(fā)MARS是非特異炎癥反應過度和特異性免疫不足遲發(fā)第65頁/共79頁66圖小兒重癥肺炎發(fā)生發(fā)展過程通氣/換氣障礙免疫/凝血障礙

微生物

肺炎

重癥肺炎ALI/ARDSMODSSIRS/sepsisSeveresepsisSepticshock急性病程急性、亞急性病程痊愈死于呼衰/休克/心肺衰竭痊愈死亡痊愈后遺癥:慢性肺疾?。悍卫w維化/BO/BPD

重癥肺炎第66頁/共79頁67重癥肺炎/Sepsis的早期目標治療(EGDT)感染灶呼吸:肺炎肺膿腫腹部:腹膜炎膿腫CNS:腦膜炎膿腫泌尿/皮膚感染確定感染灶培養(yǎng)/染色/胸片/超聲、CT廣譜抗生素小劑量激素臨床評估實驗室檢查處理SIRS氣道呼吸:RR/三凹

SaO2循環(huán):HR/皮膚頸V壓動脈血氣和乳酸血常規(guī)和涂片分類評估臟器功能腎功/電解質/膽紅素凝血相開放氣道插管呼吸支持給氧循環(huán)支持擴容血管活性藥病灶清除、引流膿腫壞死組織第67頁/共79頁68為什么要提出肺炎休克的概念？第68頁/共79頁691.感染性休克需要進一步分類分型在分子生物學層面有其全身系統(tǒng)性的共同特點和規(guī)律。但是作為綜合癥，在整體、臟器層面上臨床表現(xiàn)差別很大。這種過于籠統(tǒng)寬泛的定義使有關臨床流行病學資料缺乏可比性（如文獻報道PICU小兒感染性休克的病死率為10~77%）。也使當前一系列相關的臨床多中心研究結果發(fā)生偏倚，甚至得出錯誤結論。不同病原體感染、不同感染部位或不同原發(fā)疾病的感染性休克，在具體病人的診治實踐必須更進一步細化。2.重癥肺炎和重癥肺炎合并癥是我國兒科最頻繁的診斷術語之一。休克或休克狀態(tài)是其常見的合并癥。3.‘肺炎休克“是第10版國際疾病分類(ICD10)的診斷術語[1]。但我國兒科臨床中卻較少應用。第69頁/共79頁70嬰幼兒重癥肺炎休克定位從休克機制分:感染性、低血容量性或心源性休克或其他休克機制，而且常呈現(xiàn)混合或交替性機制。休克的分類需要多元化，嬰幼兒重癥肺炎休克是從患兒年齡和原發(fā)病作出的分類。具有簡捷可行、對治療有指導意義優(yōu)點。個體的重癥肺炎患兒的病原學和休克機制需進一步細化分析第70頁/共79頁71重癥肺炎休克肺炎休克概念的臨床意義重癥肺炎心衰重癥肺炎呼衰重癥肺炎多臟器衰竭肺炎休克的發(fā)病機制感染性休克+心衰

MODS與休克的因果關系肺炎休克的處理第71頁/共79頁72肺炎休克整體和臟器層面機制①感染性休克，包括細菌毒素或病原體超抗原反應所致的毒素中毒性休克；②急性呼吸衰竭(簡稱呼衰)或呼吸驟停復蘇后所致的缺氧和酸堿紊亂(尤其是急性上/小氣道梗阻，呼吸肌疲勞，胸腔積液，氣壓傷等)；③心臟/循環(huán)因素，如感染性或感染中毒