病生pbl病案分析報告

病案回顧casereview患者王X，男，49歲主訴：咳嗽、咳痰7天，嘔血1+天現(xiàn)病史：7天前患者因感冒出現(xiàn)咳嗽、咳痰，初為白色粘液痰，后轉(zhuǎn)為黃膿痰，自服“感冒藥（具體不詳，期間停用“降糖藥”）”后無明顯好轉(zhuǎn)，伴有全身乏力、腹脹、思睡、口干，呼氣困難，呼出氣體有爛蘋果味，未訴腹痛、惡心、嘔吐等不適；1天前患者患者感上訴癥狀明顯加重，晚餐進食過期罐頭后感惡心，伴劇烈嘔吐，嘔吐物為胃內(nèi)物，量約500g;后半夜感惡心、胸悶、大汗淋漓，隨即嘔血，顏色鮮紅，量約1000ml，患者訴視物模糊，眩暈，由120急送入院?；颊咂鸩∫詠恚鼓蛟龆?，4-5次/晚，大便正常，精神、食欲尚可，睡眠尚可，體重無明顯下降。現(xiàn)在是1頁\一共有42頁\編輯于星期日既往史：pasthistory1.”糖尿病”10+年（具體藥物不詳）2.COPD（慢阻塞肺）5+年；3.“肝炎性肝硬化”（具體不詳）4+年；4.飲酒30+年，約0.2斤/天；5.吸煙25+年，30支/天；6.否認“高血壓”等病史；否認“結(jié)核”等傳染病史；有“青霉素”過敏史；疫苗接種史不詳?，F(xiàn)在是2頁\一共有42頁\編輯于星期日查體的陽性結(jié)果T：38.9℃；P：116次/分；R：25次/分；BP：70/50mmHg脈搏細速，雙肺呼吸音粗，可聞及明顯干濕、啰音，心律齊，心音低鈍，心界明顯擴大肝右肋緣下約3cm，質(zhì)實；脾臟肋緣下約2cm；腸鳴音約15次/min;現(xiàn)在是3頁\一共有42頁\編輯于星期日Logicalline1.患者多種基礎病2.本次發(fā)病誘因3.發(fā)病后的繼發(fā)功能紊亂及死因現(xiàn)在是4頁\一共有42頁\編輯于星期日患者主要的基礎病糖尿病

糖尿病腎病、糖尿病酮癥酸中毒COPD

慢性肺源性心臟病肝硬化慢性腎衰竭現(xiàn)在是5頁\一共有42頁\編輯于星期日

輔助檢查的陽性結(jié)果-1現(xiàn)在是6頁\一共有42頁\編輯于星期日

輔助檢查的陽性結(jié)果-2現(xiàn)在是7頁\一共有42頁\編輯于星期日

輔助檢查的陽性結(jié)果-3現(xiàn)在是8頁\一共有42頁\編輯于星期日肝硬化Cirrhosis病毒性肝炎：目前在中國，病毒性肝炎尤其是慢性乙型肝炎，是引起門靜脈性肝硬化的主要因素。酒精中毒：長期大量酗酒，是引起肝硬化的因素之一。目前認為酒精對肝臟似有直接毒性作用，它能使肝細胞線粒體腫脹，線粒體嵴排列不整，甚至出現(xiàn)乙醇透明小體，是肝細胞嚴重損傷及壞死的表現(xiàn)。Typicalregenerativenodulesandbridgingfibrosis.引起肝硬化的病因很多，其中主要是病毒性肝炎所致，如乙肝、丙肝等。同時還有酒精肝、脂肪肝、膽汁淤積、藥物、營養(yǎng)等方面的因素長期損害所致。現(xiàn)在是9頁\一共有42頁\編輯于星期日糖尿病diabetesmellitus

主要特點：高血糖、糖尿。臨床表現(xiàn)：多飲、多食、多尿和體重減少(即“三多一少”)，可使一些組織或器官發(fā)生形態(tài)結(jié)構(gòu)改變和功能障礙，并發(fā)酮癥酸中毒、肢體壞疽、多發(fā)性神經(jīng)炎、失明和腎功能衰竭等?，F(xiàn)在是10頁\一共有42頁\編輯于星期日糖尿病酮癥酸中毒糖尿病酮癥酸中毒(DKA)是糖尿病最常見的急性并發(fā)癥，高血糖、高酮血癥、代謝性酸中毒、脫水、電解質(zhì)紊亂臨床表現(xiàn)：極度煩渴、尿多，明顯脫水、極度乏力、惡心、嘔吐；嗜睡、昏迷；嚴重酸中毒時出現(xiàn)深大呼吸，呼氣有爛蘋果味。脫水程度不一；脈快，血壓低或偏低?，F(xiàn)在是11頁\一共有42頁\編輯于星期日

輔助檢查的陽性結(jié)果-3現(xiàn)在是12頁\一共有42頁\編輯于星期日慢性腎衰竭（腎功能衰竭期）夜尿增多常見于慢性腎小管間質(zhì)性疾病、慢性腎小球腎炎伴有嚴重的間質(zhì)病變、高血壓腎損害及慢性腎功能不全。其原因均是由于腎小管間質(zhì)受到明顯損傷導致腎臟的濃縮功能減退。血尿素氮、血肌酐升高（氮質(zhì)血癥）

CRF時，由于腎小球濾過下降導致含氮的代謝終產(chǎn)物，如尿素、肌酐、尿酸等在體內(nèi)蓄積，因而血中非蛋白氮（NPN）含量升高。

腎功能水平降至50%以下，

血肌酐（Scr）水平上升至177μmol/L（2mg/dl）以上，血尿素氮（BuN）水平升高>7.0mmol/L（20mg/dl），病人有乏力，食欲不振，夜尿多，輕度貧血等癥狀。

現(xiàn)在是13頁\一共有42頁\編輯于星期日輔助檢查的陽性結(jié)果-4現(xiàn)在是14頁\一共有42頁\編輯于星期日COPD慢性阻塞性肺病（chronicobstructivepulmonarydisease,COPD）:Obstructionofairflowresultinginairtrappinginthelungs吸氣>呼氣桶狀胸現(xiàn)在是15頁\一共有42頁\編輯于星期日癥狀：（1）慢性咳嗽：多為首發(fā)（2）咳痰：通常少量黏液性痰，合并感染

時痰量增多，常有膿性痰。

（3）氣短或呼氣困難：COPD標志（4）喘息和胸悶（5）全身性癥狀：合并感染時可咳血痰或咯血

COPD致病因素：現(xiàn)在是16頁\一共有42頁\編輯于星期日COPD-----肺源性心臟病COPD后期出現(xiàn)低氧血癥和（或）高碳酸血癥，可并發(fā)慢性肺源性心臟?。ǚ涡牟。┖陀倚乃ソ?。肺心病：由慢性肺疾病、肺血管疾病及胸廓運動障礙性疾病引起肺循環(huán)阻力增加、肺動脈壓力增高、右心室肥厚、擴展為特征的心臟病。表現(xiàn)為氣促、呼吸困難、心悸、發(fā)紺、肝大（正?？稍诶吖掠|及肝下緣，但一般在1cm以內(nèi)）、下肢水腫等呼吸性酸中毒：

COPD因二氧化碳潴留，一般合并呼酸。（AB>SB）現(xiàn)在是17頁\一共有42頁\編輯于星期日此次血常規(guī)檢查發(fā)現(xiàn)WBC升高提示：細菌感染！現(xiàn)在是18頁\一共有42頁\編輯于星期日患者死亡的直接誘因--肉毒毒素botulinumtoxin現(xiàn)在是19頁\一共有42頁\編輯于星期日補充：流行病學傳染源家畜、家禽及魚類（主要是食草動物）腸道排出，污染土壤和水源傳播途徑食物(主要)：罐頭食品、發(fā)酵饅頭、家制臭豆腐和瓣醬等其他：傷口（肉毒毒素注射法去皺美容），戰(zhàn)爭（作為武器）易感性普遍易感，高度致病現(xiàn)在是20頁\一共有42頁\編輯于星期日肉毒毒素（botulinumtoxin）由肉毒梭菌（clostridiumbotulinum）產(chǎn)生一種細菌外毒素/神經(jīng)毒素適宜條件：10℃，無氧有A-G共7個抗原型其中A型毒力最強口服致死量8~10μg現(xiàn)在是21頁\一共有42頁\編輯于星期日肉毒毒素的作用機制正常神經(jīng)遞質(zhì)釋放過程神經(jīng)肌肉接頭神經(jīng)末梢肌肉細胞肌肉細胞肌肉纖維收縮突觸間隙乙酰膽堿乙酰膽堿受體神經(jīng)終點SNARE蛋白突觸囊泡蛋白

突觸融合蛋白

突觸相關(guān)蛋白

突觸囊泡SNARE蛋白形成復合體突觸融合復合體囊泡和終板膜融合神經(jīng)遞質(zhì)釋放現(xiàn)在是22頁\一共有42頁\編輯于星期日肉毒毒素的作用機制當有神經(jīng)肉毒素時肌肉細胞肌肉纖維癱瘓肉毒素輕鏈水解特異SNARE蛋白輕鏈SNARE復合體不能形成膜沒有融合神經(jīng)遞質(zhì)不能釋放肉毒素以胞飲方式進入重鏈B,D,F,G型A,C,E型C型現(xiàn)在是23頁\一共有42頁\編輯于星期日臨床表現(xiàn)-1潛伏期一般為1～2天，長者達8～10天，潛伏期越短，病情越重。發(fā)病急，與胃腸型食物中毒不同，以神經(jīng)系統(tǒng)癥狀為主。早期癥狀有惡心、嘔吐及腹瀉等，繼之出現(xiàn)頭痛、頭昏、眩暈、軟弱無力?，F(xiàn)在是24頁\一共有42頁\編輯于星期日臨床表現(xiàn)-2視力紊亂（眼內(nèi)外肌麻痹）：復視、斜視、瞳孔散大、視力模糊，同時伴有眼球震顫。吞咽、咀嚼、語言、呼吸等困難，排痰及抬頭困難，共濟失調(diào)。進行性呼吸困難，全身肌肉松弛性麻痹，脈搏加快，血壓下降，短時間抽搐，意識喪失，最終因呼吸衰竭、心力衰竭或繼發(fā)肺炎等而死亡?，F(xiàn)在是25頁\一共有42頁\編輯于星期日診療方案肉毒抗毒素對本病有特效，必須盡早給予。根據(jù)病情輕重，靜脈或肌肉注射1～2萬單位，必要時可重復注射?，F(xiàn)在是26頁\一共有42頁\編輯于星期日診療方案盡早進行催吐、洗胃、導瀉、灌腸，以排出尚未吸收的毒劑。及時肌肉或皮下注射新斯的明、乙酰膽堿、毛果云香堿及鈣制劑等，可顯著減輕中毒癥狀?，F(xiàn)在是27頁\一共有42頁\編輯于星期日診療方案呼吸困難者，給氧及人工呼吸，必要時行氣管切開術(shù)?，F(xiàn)在是28頁\一共有42頁\編輯于星期日縱觀此次診治經(jīng)過①患者18：00入院②19：00血壓70/50mmHg，神志不清③19：30神志恢復，體溫38℃，血壓96/56mmHg，先輸濃縮紅細胞2單位④22：00輸血結(jié)束，抑菌治療

⑤22：00排尿100ml⑥22:30寒戰(zhàn)，體溫38.4℃，后未排尿，5％GNS1000ml擴容⑦00：00體溫39.4℃，BP116/58mmHg，復方氨基比林”退熱2：00排尿200ml，T37.5℃，BP120/63mmHg3：00開始輸血漿200ml

3：20患者訴肝區(qū)劇烈疼痛，BP90/51mmHg，“強痛定”止痛未見明顯緩解3：45突發(fā)呼吸、心跳微弱，迅速出現(xiàn)呼吸、心跳停止，搶救無效死亡?，F(xiàn)在是29頁\一共有42頁\編輯于星期日嚴重感染繼發(fā)：DIC、休克、MODS、IRI現(xiàn)在是30頁\一共有42頁\編輯于星期日DIC的出血機制（患者的嘔血）1.凝血物質(zhì)大量消耗

消耗過多、代償不足2.繼發(fā)纖溶增強

凝血活化時產(chǎn)生的凝血酶、凝血因子以及激肽釋放酶活化纖溶系統(tǒng)3.纖維蛋白（原）降解物的形成

PDF/PgDF中X、Y片段具有很強的抗凝作用4.血管損傷~另有患者因嚴重的肝硬化導致門脈高壓，感染繼發(fā)的消化道血管破裂一說?，F(xiàn)在是31頁\一共有42頁\編輯于星期日DIC（dissenminatedintravascularcoagulation）Concept：

是一種繼發(fā)于某些基礎疾病或病理過程的，以凝血系統(tǒng)和纖溶系統(tǒng)相繼激活、并導致廣泛微血栓形成及止血凝血功能障礙為病理性特征的臨床綜合癥。（基礎?。焊斡不⒛I衰等；誘發(fā)因素：感染）臨床診斷指標：血小板明顯減少、Fbg含量明顯降低、PT時間明顯延長（若只有兩項符合，需加入一項纖溶指標：eg.3Ptest+）現(xiàn)在是32頁\一共有42頁\編輯于星期日DIC的治療原則：1.早期診斷（提高急性DIC救治率）2.去除原發(fā)病3.抗凝治療、抗纖溶治療4.臟器功能保護和維護（防止MODS）現(xiàn)在是33頁\一共有42頁\編輯于星期日休克Concept：

休克是機體在多種強烈損傷性因素的作用下，有效循環(huán)血量降低，使組織微循環(huán)血液灌注量急劇減少，由此導致細胞損傷，重要器官功能衰竭，代謝紊亂和結(jié)構(gòu)破壞的急性全身性病理過程。休克肺：肺呼吸功能出現(xiàn)障礙，發(fā)生急性呼吸衰竭、進行性低氧血癥休克腎：少尿或無尿、氮質(zhì)血癥和代謝性酸中毒現(xiàn)在是34頁\一共有42頁\編輯于星期日MODS（multipleorgandysfusionsyndrome）Concept:

是指機體受到休克、創(chuàng)傷、燒傷、感染等嚴重打擊后，短時間內(nèi)同時或相繼發(fā)生兩個或兩個以上器官或系統(tǒng)功能障礙或衰竭，不能維持自身的生理功能，從而影響機體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的臨床綜合征。現(xiàn)在是35頁\一共有42頁\編輯于星期日休克治療原則：1.病因?qū)W防治：控制感染、治療原發(fā)病2.改善微循環(huán)（1）

擴充血容量（不等于超量補液，量虛而入）（2）調(diào)整血管舒縮（根據(jù)實際情況交錯使用）（3）糾正酸中毒（在使用血管活性物質(zhì)之前首先糾正酸中毒）3.改善細胞代謝，減輕細胞損傷4.阻斷炎癥