血氣分析從入門到精通

血氣分析從入門到精通第1頁，共37頁，2023年，2月20日，星期二

體液的酸堿來源來源：三大營養(yǎng)物質代謝產生（主要）攝取的食物、藥物（少量）兩種酸揮發(fā)酸:CO2+H2OH2CO3

H++HCO3—

最多,通過肺進行調節(jié)，稱酸堿的呼吸性調節(jié).

成人安靜狀態(tài)下每天產生300-400L的CO2，若全部結合水并釋放H+，H+將是15mmol/d。

固定酸:不能變成氣體由肺呼出，僅通過腎排,

稱酸堿的腎性調節(jié)。如:硫酸、磷酸、尿酸（蛋白質代謝）甘油酸、丙酮酸、乳酸（糖酵解）三羧酸（糖氧化）

?-羥丁酸、乙酰乙酸（脂肪代謝）。酸產量遠超過堿第2頁，共37頁，2023年，2月20日，星期二酸堿平衡的調節(jié)緩沖系統(tǒng)：反應迅速，作用不持久

血漿中：NaHCO3/H2CO3

為主：全血的35%

紅細胞中：KHb/HHb，KHbO2/HHbO2為主：全血的35%肺調節(jié):

效能最大，作用于30min達最高峰

通過改變肺泡通氣量控制CO2的排出量來維持腎調節(jié)：作用更慢，數小時后起作用，3-5天達高峰

泌H+、重吸收HCO3-、排NH4+組織細胞內液的調節(jié)：作用較強，3-4h起效，有限主要通過離子交換：如H+-K+，CL--HCO3-

第3頁，共37頁，2023年，2月20日，星期二血氣酸堿分析常用參數第4頁，共37頁，2023年，2月20日，星期二酸堿度PH和[H+]PH=-lg[H+]

酸的電離常數Ka=[H+][A-]/[HA]愈大愈酸

PH=-lg[Ka[HA]]=-lgKa+[-lg]=pKa+lg[A-]（henderson-hassalbach方程式）

動脈血PH=pKa+lg[HCO3-]

，[H2CO3]=αPaCO2（henry定律）

=6.1+lg24

=7.4(7.35～7.45)

H+

：45～35mmol/L[A

-][HA]

[A

-][HA][H2CO3][0.03×40]第5頁，共37頁，2023年，2月20日，星期二意義：1）PH＞7.45，堿血癥；PH＜7.35，酸血癥不能區(qū)別是代謝性或呼吸性的酸堿失衡

2）HCO3-/H2CO3=20：1，PH保持正常，但不排除無酸堿失衡第6頁，共37頁，2023年，2月20日，星期二動脈血CO2分壓（PaCO2）

定義：血漿中物理溶解的CO2分子產生的張力參考值：35-45mmHg

意義：1）測定PaCO2可直接了解肺泡通氣量，二者成反比（因為CO2通過呼吸膜彌散快，PaCO2

相當于PACO2）

2）反映呼吸性酸堿失調的重要指標。

3）＞45mmHg，呼酸或代償后代堿；＜35mmHg，呼堿或代償后代酸第7頁，共37頁，2023年，2月20日，星期二動脈血氧分壓（PaO2）

參考值：80-100mmHg

PaO2=104-(0.27xage)

意義：1）PaO2

越高，HbO2%越高（體內氧需主要來源）

2)反映肺通氣或(和)換氣功能：

a）通氣功能障礙：低PaO2并二氧化碳潴留。

單純異常，PaO2和PaCO2等值變化，和為140mmHg

b）換氣功能障礙：彌散功能障礙、V/Q失調、靜-動脈分流

如急性肺損傷、肺水腫、肺淤血、肺間質纖維化等

僅低PaO2，當殘存有效肺泡極少而不能代償時，才PaCO2增高

低張性缺氧第8頁，共37頁，2023年，2月20日，星期二肺泡動脈氧分壓差（A-aDO2）

參考值：吸入空氣時（FiO=21%):＜20mmHg

隨年齡增長而上升,一般≤30mmHg

年齡參考公式：A-aDO2=2.5+（0.21×年齡)mmHg

意義:

1)判斷肺換氣功能(靜動脈分流、V/Q、呼吸膜彌散）

2）判斷低氧血癥的原因：

a）顯著增大，且PaO2

明顯降低（＜60mmHg），吸純氧時不能糾正，考慮肺內短路，如肺不張和ARDSb）輕中度增大，吸純氧可糾正，如慢阻肺

c）正常，但PaCO2增高，考慮CNS或N、M病變所致通氣不足

d）正常，且PaCO2正常，考慮吸入氧濃度低，如高原性低氧

3）心肺復蘇時，反映預后的重要指標，顯著增大，反映肺淤血、肺水腫，肺功能嚴重減退。第9頁，共37頁，2023年，2月20日，星期二血氧飽和度（SO2%）

定義:血液在一定PO2下，HbO2占全部Hb的百分比公式表示:SO2%=[HbO2/(HbO2+Hb)]×100％

參考值：91.9~99%

第10頁，共37頁，2023年，2月20日，星期二氧離曲線O-Hcurve:1.PaO2與SaO2有關，但非直線關系；

2.SaO2反映缺氧的程度遠不如PaO2敏感；

3.高原缺氧可保證供氧；

4.有利于肺攜帶氧，組織釋放氧；

5.PaO260mmHg為缺氧的治療點第11頁，共37頁，2023年，2月20日，星期二氧合指數(OI):動脈血氧分壓/吸入氣氧濃度（PaO2/FiO2)

參考值：400-500mmHg

意義：1)在一定程度上，排除了FiO對PaO2的影響，故在氧療時，也能較準確地反映肺組織的實際換氣功能。

2)OI≤300mmHg，可診斷為呼吸衰竭

3)在急性肺損傷（ALI)和急性呼吸窘迫綜合征（ARDS)：

用于診斷：其他條件符合下，OI≤300mmHg為ALI，

OI≤200mmHg為ARDS

反映病情輕重和判斷治療效果

第12頁，共37頁，2023年，2月20日，星期二二氧化碳總量（TCO2)

定義：血漿中一切形式存在的CO2總量。95％是HCO3-結合形式公式表示：TCO2

＝[HCO3-]+PaCO2×0.03mmol/L

參考值：24-32mmol/L(平均28mmol/L)

意義：1）受呼吸和代謝雙重影響，主要受代謝因素影響

2）增高：PH增高，代堿

PH降低，呼酸降低：PH增高，呼堿

PH降低，代酸

第13頁，共37頁，2023年，2月20日，星期二實際碳酸氫鹽（AB):

定義：在實際PaCO2、體溫及SaO2下血漿中HCO3-的濃度

參考值：22-27mmol/L(平均24mmol/L)

意義：受呼吸和代謝雙重影響

1）血液中CO2+H2OH2CO3H+

+HCO3-

，故

HCO3

–含量與PaCO2有關

2）HCO3-是血漿緩沖堿之一，體內固定酸過多時，通過其緩沖保持PH穩(wěn)定，而HCO3-含量減少。

腎臟：最重要的調節(jié)器官CACA第14頁，共37頁，2023年，2月20日，星期二標準碳酸氫鹽（SB):

定義：血液在37℃，Hb100%氧合，PaCO240mmHg的標準條件下，測得的血漿HCO3-

濃度。參考值：22~27（平均24mmol/L)

意義：1）排除呼吸因素的影響，是判斷代謝性因素的指標降低：代酸或代償后呼堿升高：代堿或代償后呼酸

2）正常情況下，AB=SB

AB＞SB，表明PaCO2＞40mmHg，呼酸或代償后代堿

AB＜SB，表明PaCO2＜40mmHg，呼堿或代償后代酸第15頁，共37頁，2023年，2月20日，星期二緩沖堿（BB):血液中有緩沖能力的負離子的總量

幾種形式：血漿緩沖堿（BBp)=HCO3-+Pr-=41~42mmol/L

全血緩沖堿（BBb)=HCO3-+Pr-+Hb×0.42=41~48mmol/L

細胞外液緩沖堿（BBecf）=HCO3-+Pr-+5×0.42=43.8mmol/L全血緩沖堿的組成

意義：受血漿蛋白、Hb、呼吸因素和電解質影響，目前認為不能確切反映代謝酸堿內穩(wěn)情況成份含量血漿HCO3-35%紅細胞HCO3-18%氧合和還原Hb35%血漿蛋白7%有機、無機磷酸鹽5%第16頁，共37頁，2023年，2月20日，星期二剩余堿(BE)：

定義：在37℃，一個正常大氣壓、Hb100%氧合、PaCO240mmHg的條件下，將1L全血的PH調到7.4所需的酸或堿量。參考值：±3mmol/L(均值0）

意義：1）是反映代謝性因素的一個客觀指標

2）反映血液緩沖堿絕對量的增減：+堿超；-堿缺

3）指導臨床補酸或補堿量，比據HCO3-

更準確A法：

補酸（堿）量=0.6×BE×體重（kg)

一般先補充計算值的2/3-1/2，然后根據血氣復查結果決定再補給量。

B法：代酸：BE/3x體重（Kg）=NaHCO3-(ml)

代堿：BE/6x體重（Kg）=鹽酸精氨酸

(ml)第17頁，共37頁，2023年，2月20日，星期二酸堿平衡的判斷方法兩規(guī)律、三推論三個概念四個步驟第18頁，共37頁，2023年，2月20日，星期二二規(guī)律、三推論規(guī)律1：HCO3-、PaCO2代償的同向性和極限性

同向性：機體通過緩沖系統(tǒng)、呼吸和腎調節(jié)以維持血液和組織液pH于7.4±0.05（HCO3-/αPaCO2=20/1）的生理目標

極限性：HCO3-原發(fā)變化，PaCO2繼發(fā)代償極限為10-55mmHg；PaCO2原發(fā)變化，HCO3-繼發(fā)代償極限為12～45mmol/L。推論1：HCO3-/PaCO2相反變化必有混合性酸堿失衡推論2：超出代償極限必有混合性酸堿失衡，或HCO3-/PaCO2明顯異常而PH正常常有混合性酸堿失衡

第19頁，共37頁，2023年，2月20日，星期二規(guī)律2：原發(fā)失衡的變化>

代償變化推論3：原發(fā)失衡的變化決定PH偏向

例1：血氣pH7.32，PaCO2

30mmHg，HCO3-15mMol/L。判斷原發(fā)失衡因素例2：血氣pH7.42，PaCO229mmHg，HCO3-

19mMol/L。判斷原發(fā)失衡因素

第20頁，共37頁，2023年，2月20日，星期二

三個概念

陰離子間隙（AG）

定義：AG＝血漿中未測定陰離子（UA)－未測定陽離子（UC)

根據體液電中性原理：體內陽離子數＝陰離子數，

Na+為主要陽離子，HCO3-、CL-為主要陰離子，

Na++UC＝HCO3-+CL-+UAAG＝UA－UC＝Na+-（HCO3-+CL-）參考值：8～16mmol

意義：1）＞16mmol，反映HCO3-+CL-以外的其它陰離子如乳酸、丙酮酸堆積，即高AG酸中毒。

2）AG增高還見于與代酸無關：脫水、使用大量含鈉鹽藥物、骨髓瘤病人釋出過多本周氏蛋白

3）AG降低，僅見于UA減少或UC增多，如低蛋白血癥第21頁，共37頁，2023年，2月20日，星期二例：PH7.4，PaCO240mmHg，HCO3-24mmol/L，CL-90mmol/L，Na+140mmol/L

[分析]單從血氣看，是“完全正?！保Y合電解質水平，AG=26mmol，＞16mmol，提示伴高AG代謝性酸中毒第22頁，共37頁，2023年，2月20日，星期二潛在HCO3-

定義：高AG代酸（繼發(fā)性HCO3-降低）掩蓋HCO3-升高，潛在HCO3-=實測HCO3-+△AG，即無高AG代酸時，體內應有的HCO3-值。意義：1）排除并存高AG代酸對HCO3-掩蓋作用，正確反映高

AG代酸時等量的HCO3-下降

2）揭示被高AG代酸掩蓋的代堿和三重酸堿失衡中代堿的存在

第23頁，共37頁，2023年，2月20日，星期二例：PH7.4，PaCO240mmHg，HCO3-24mmol/L，CL-90mmol/L，Na+140mmol/L

[分析]：實測HCO3-24mmol/L似乎完全正常，但因AG=26mmol

＞16mmol，提示存在高AG代酸，掩蓋了真實的HCO3-值，需計算潛在HCO3-=實測HCO3-+△AG=24+△AG=34mmol/L，高于正常高限27mmol/L，故存在高AG代酸并代堿。

第24頁，共37頁，2023年，2月20日，星期二代償公式

1)代謝(HCO3-）改變?yōu)樵l(fā)時：

代酸時：代償后PaCO2=1.5×HCO3-+8±2

代堿時：代償后的PaCO2升高水平

（△PaCO2）=0.9×△HCO3-±5第25頁，共37頁，2023年，2月20日，星期二

2)呼吸(PaCO2）改變?yōu)樵l(fā)時，所繼發(fā)HCO3-變化分急性和慢性（≥3～5天），其代償程度不同:

急性呼吸（PaCO2）改變時，所繼發(fā)HCO3-變化為3～4mmol

慢性呼吸性酸中毒時：代償后的HCO3-升高水平

(△HCO3-）=0.35×△PaCO2±5.58

慢性呼吸性堿中毒時：代償后的HCO3-降低水平

(△HCO3-）=0.49×△PaCO2±1.72第26頁，共37頁，2023年，2月20日，星期二酸堿平衡判斷的四步驟據pH、PaCO2、HCO3-變化判斷原發(fā)因素據所判斷的原發(fā)因素選用相關的代償公式據實測HCO3-/PaCO2與相關公式所計算出的代償區(qū)間相比，確定是單純或混合酸堿失衡高度懷疑三重酸堿失衡（TABD）的，同時測電解質，計算AG和潛在HCO3-

，判斷TABD第27頁，共37頁，2023年，2月20日，星期二例:PH

7.33，PaCO2

70mmHg，HCO3-

36mmol/L，Na+

140mmol/L，CL-

80mmol/L判斷原發(fā)因素

[分析]：PaCO2≥40mmHg（70mmHg）提示可能為呼酸；

HCO3-≥24mmol/L（36mmol/L）提示可能為代堿。據原發(fā)失衡的變化>代償變化規(guī)律，原發(fā)失衡的變化決定pH偏向，pH≤7.4（7.33偏酸），故呼酸是原發(fā)失衡，而HCO3-的升高為繼發(fā)性代償。

第28頁，共37頁，2023年，2月20日，星期二選用相關公式

呼酸時代償后的HCO3-變化水平

△HCO3-=0.35×△PaCO2±5.58

=0.35×（70-40）±5.58=4.92～16.08

HCO3-=24+△HCO3-=28.92～40.08第29頁，共37頁，2023年，2月20日，星期二結合電解質水平計算AG和潛在HCO3-

AG

=Na+-（HCO3-+CL-）

8～16mmol=140-116=24mmol

潛在HCO3-

=實測HCO3-+△AG=36+8=44mmol第30頁，共37頁，2023年，2月20日，星期二酸堿失衡判斷：比較代償公式所得的HCO3-與實測HCO3-

，判斷酸堿失衡實測HCO3-

為36，在代償區(qū)間28.92～40.08內，但潛在HCO3-為44，超出代償區(qū)間的上限，存在代謝性堿中毒

AG≥16mmol，存在高AG代酸本例實際存在呼酸伴高AG代酸和代堿三重酸堿失衡。第31頁，共37頁，2023年，2月20日，星期二血氣酸堿分析的臨床應用

單純性混合性（混合性代謝性酸中毒）三重性第32頁，共37頁，2023年，2月20日，星期二單純性酸堿失衡代謝性酸中毒：

原因：1）HCO3-直接丟失過多：經腸液、血漿滲出

2）緩沖丟失：固定酸產生過多（乳酸、?-羥丁酸）外源性固定酸攝入過多：水楊酸類藥、含氯鹽類藥固定酸排泄障礙：腎衰

3）血液稀釋，[HCO3-]降低：快速輸GS或NS4）高血鉀：細胞內外H+-K+交換(反常性堿性尿）

二類：AG增高型（血氯正常）；AG正常型（血氯升高）

對機體的影響：心血管系統(tǒng)（心律失常、心肌收縮力減弱、血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應性降低）；CNS（抑制）；呼吸代償性增強（深大）

防治原則：去除病因；補堿【HCO3-＜15mmol/L，分次，小量，首選NaHCO3，也可乳酸鈉（肝功不良或乳酸中毒禁用）】；補鉀補鈣

第33頁，共37頁，2023年，2月20日，星期二代謝性堿中毒：

原因：1）H+丟失：經胃（劇烈嘔吐、胃液抽吸）、經腎（利尿劑，鹽皮質激素過多）

2）HCO3-過量負荷：攝過多NaHCO3；大量輸含檸檬酸鹽抗凝的庫存血；脫水濃縮性(失H2O、NaCL)

3）低血鉀：胞內外K+-H+交換（反常性酸性尿）

防治原則：1）鹽水反應性：由于細胞外液減少，有效血容量不足，低鉀低氯，予等張或半張的鹽水可糾正。

2）鹽水抵抗性：由于鹽皮質激素直接作用和低鉀，予鹽水無效，予抗醛固酮藥物。

3）補KCl(其他陰離子均能促H+排出，使堿中毒難以糾正；Cl－可促排HCO3-)4）嚴重代堿：直接予HCl、鹽酸精氨酸、鹽酸賴胺酸和NaCl

檢測尿PH堿化則治療有效

第34頁，共37頁，2023年，2月20日，星期二呼吸性酸中毒

原因：1）吸入CO2過多

2）排出CO2受阻：通氣障礙，如：呼吸中樞抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓病變、肺部疾患、呼吸機使用不當

分類：急性：主要靠細胞內緩沖，代償作用有限，常表現為失代償慢性：24h以上，腎代償，可代償

對機體的影響：直接舒張腦血管（夜間晨起持續(xù)性頭痛）；