椎管內麻醉并發(fā)癥防治

椎管內麻醉并發(fā)癥防治定義：

指椎管內注射藥物（麻醉藥物及相關藥物）所引起的生理反應、毒性作用以及技術操作給機體帶來的不良影響。目的：希望引起大家對椎管內麻醉并發(fā)癥的密切關注和深度思考，明確椎管內麻醉并發(fā)癥的基本防治原則、降低麻醉風險并最大程度地改善患者的預后。精選ppt心血管系統(tǒng)并發(fā)癥

呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥全脊髓麻醉

惡心嘔吐

尿潴留

3216異常廣泛的脊神經阻滯451生理效應相關并發(fā)癥精選ppt心血管系統(tǒng)并發(fā)癥低血壓：

廣泛的阻滯平面、原有的低血容量、術前合并應用抗高血壓藥物或丙嗪類藥物、高體重指數、老年患者、聯(lián)合應用區(qū)域阻滯或全麻。麻醉后交感神經受阻滯致血管張力降低是產生低血壓的基本原因。心動過緩：

廣泛的感覺阻滯平面、應用受體阻滯劑、年輕人、原有心動過緩。心跳驟停：脊椎麻醉、進行性發(fā)展的心動過緩、髖關節(jié)手術、老年人。精選ppt心血管系統(tǒng)并發(fā)癥預防措施：防止阻滯平面過廣糾正低血容量

美國住院醫(yī)師培訓項目中規(guī)定，產科病人在實施椎管內麻醉前必須經靜脈注入1000ml液體。國內外大量臨床實踐證明，椎管內麻醉前注入一定量晶體液或膠體液可減少麻醉后低血壓的發(fā)生率，因此椎管內麻醉時必須補充足夠的液體應視為常規(guī)。精選ppt心血管系統(tǒng)并發(fā)癥關鍵在于增加回心血量和治療嚴重的心動過緩。一般治療包括：吸氧、頭低位、加快輸液等。血管活性藥物使用原則：（1）健康人輕到中度的非進行性低血壓可暫不處理，密切觀察；（2）中度到重度或迅速進展的低血壓和（或）心動過緩可適量應用血管活性藥物（麻黃堿、苯腎；山莨菪堿、阿托品、異丙腎上腺素）（3）嚴重者應首先立即應用腎上腺素，必要時進行完整的心肺復蘇。（4）對于高血壓、冠心病的病人實施椎管內麻醉時發(fā)生血壓下降，如果病人心率不低于60次/分，提升血壓應用去甲腎上腺素或苯腎上腺素為主，盡量避免使用麻黃素與多巴胺。此類藥物可使心率增加，増加心肌耗氧量，易誘發(fā)心絞痛，故不作為首選藥物。精選ppt呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥呼吸抑制和呼吸停止是椎管內麻醉極為罕見的并發(fā)癥，前者見于麻醉阻滯平面過高、麻醉輔助應用鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛藥。后者多由全脊髓麻醉或廣泛的神經阻滯引起，其發(fā)生的主要病因是由于局麻藥向頭端擴散，直接作用于延髓的呼吸中樞，或嚴重低血壓導致腦干缺血所致。精選ppt呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥預防：（1）合理選擇麻醉方式和給藥方法，嚴格控制局麻藥劑量，避免超過手術要求的高平面阻滯；（2）減慢給藥速度或分次給藥、腰麻采用重比重夜并抬高頭部，均可減少藥物向頭端擴散；（3）凡輔助應用鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛藥者，應嚴密監(jiān)測呼吸功能，直至藥物作用消失。治療：

（1）及早發(fā)現(xiàn)呼吸困難；（2）判斷呼吸困難程度：患者能夠說話，握手有力證明平面在頸段一下以及膈肌未受累；（3）對呼吸困難伴低氧血癥，應采用面罩輔助通氣、呼吸機正壓通氣或氣管插管控制通氣支持呼吸功能。精選ppt全脊髓麻醉典型臨床表現(xiàn)：

硬膜外麻醉中由于大劑量局麻藥誤入蛛網膜下腔引起，注藥后迅速出現(xiàn)（一般5分鐘內）意識不清、雙瞳孔擴大固定、呼吸停止、軟癱、低血壓、心動過緩，甚至出現(xiàn)室性心律失常或心跳驟停。預防：在給藥方式、注藥劑量、操作等方面進行預防。治療：停止給藥、吸氧、糾正心動過緩和低血壓、擴容、嚴密監(jiān)測至神經癥狀消退、心肺復蘇。精選ppt異常廣泛的脊神經阻滯臨床特征：延遲出現(xiàn)（10—15分鐘）的廣泛神經阻滯，阻滯范圍呈節(jié)段性，沒有意識消失和瞳孔變化，癥狀不對稱分布。預防：采用試驗量。特殊患者減少麻醉藥用量。處理：同全脊髓麻醉。精選ppt惡心、嘔吐惡心、嘔吐是椎管內麻醉較常見的并發(fā)癥，發(fā)生率高達13%~42%，女性高于男性，尤其是年輕女性。危險因素包括阻滯平面超過T5、手術牽拉刺激、低血壓、術前應用阿片類藥物、有暈動史。處理：立即吸氧、做深呼吸、頭偏向一側；暫停手術減少刺激或行內臟神經阻滯；使用氟哌利多等藥物；阿托品對高平面所致惡心嘔吐有效。曲池穴針刺法。精選ppt局麻藥的全身毒性反應馬尾綜合征短暫神經癥（TNS）

321腎上腺素的不良反應

42藥物毒性相關并發(fā)癥精選ppt局麻藥的全身毒性反應局麻藥的全身毒性反應主要累及中樞神經系統(tǒng)（CNS）和心血管系統(tǒng)。通常，CNS比心血管系統(tǒng)對局麻藥的作用更為敏感。引起CNS毒性反應的局麻藥劑量和血藥濃度低于引起循環(huán)系統(tǒng)毒性反應的劑量和濃度。精選ppt局麻藥的全身毒性反應局麻藥的CNS毒性表現(xiàn)為初期的興奮相和終末的抑制相。初期癥狀包括頭暈和眩暈，然后是視覺和聽覺異常（如注意力不集中、耳鳴）主觀癥狀：定向力異常和間歇性困倦；客觀癥狀：興奮、寒戰(zhàn)、肌肉抽搐、面部肌群和四肢遠端震顫，最終發(fā)生強直陣攣性驚厥。終末抑制相：抽搐發(fā)作停止，呼吸抑制，甚至呼吸停止。服用CNS抑制藥后的患者，CNS抑制之前并不發(fā)生興奮癥狀。精選ppt局麻藥的全身毒性反應局麻藥對心臟和外周血管具有直接效應，并通過阻滯交感神經或副交感神經傳出纖維間接影響循環(huán)系統(tǒng)功能。初期表現(xiàn)為由于CNS興奮而間接引起的心動過速和高血壓。末期則由局麻藥的直接作用而引起低血壓、心律失常、心肌收縮功能抑制甚至心跳停止。缺氧和酸中毒可加重局麻藥的全身毒性反應。精選ppt局麻藥的全身毒性反應危險因素：

小兒及老年人患者心臟功能減低者肝臟疾病者妊娠注射部位血管豐富精選ppt局麻藥的全身毒性反應為降低風險，麻醉醫(yī)師應嚴格遵守臨床常規(guī)：（1）麻醉前給予苯二氮卓類藥物可以降低驚厥的發(fā)生率；（2）嚴密監(jiān)護，及早發(fā)現(xiàn)；（3）注藥前回吸、小劑量分多次給藥、先注入試驗劑量、采用局麻藥的最低有效濃度及最低有效劑量；（4）在無禁忌癥的前提下，局麻藥中添加腎上腺素（5—15ug）有助于判定是否誤入血管，并減少注射部位局麻藥的吸收。精選ppt局麻藥的全身毒性反應治療：根據嚴重程度進行處理（1）輕微者可自行緩解或消除；（2）出現(xiàn)驚厥者重點是采取手段保證病人的安全，保持氣道通暢和吸氧；（3）驚厥持續(xù)存在者可靜脈應用止驚厥藥物，如硫噴妥鈉、咪達唑侖、丙泊酚等，必要時給予司可林進行氣管插管；（4）低血壓：麻黃堿、多巴胺、去氧腎上腺素0.5—5ug/(kg·min)或去甲腎上腺素0.02—0.2ug/(kg·min)；（5）出現(xiàn)心肌收縮功能衰竭，需靜脈注射腎上腺素1—15ug/kg;（6）發(fā)生心跳驟停，則立即進行心肺復蘇；（7）治療過程中避免應用鈣拮抗劑。精選ppt馬尾綜合征概念：

馬尾綜合征是以脊髓圓錐水平以下神經根受損為特征的臨床綜合征，其表現(xiàn)為：不同程度的大便失禁及尿道括約肌麻痹、會陰部感覺缺失和下肢運動功能減弱。

病因：

（1）局麻藥的直接神經毒性。（2）壓迫性損傷：如硬膜外血腫或膿腫。（3）操作因素損傷。

精選ppt馬尾綜合征危險因素

主要因素影響因素備注蛛網膜下腔神經周圍的局麻藥濃度給藥劑量最重要的因素。局麻藥的濃度影響局麻藥在蛛網膜下腔分布如重比重溶液（高滲葡萄糖）、脊麻中選擇更接近尾端的間隙、注藥速度緩慢（采用小孔導管）等,將導致局麻藥的分布受限而增加其在尾端的積聚，加重對神經的毒性作用。局麻藥的種類局麻藥直接的神經毒性與布比卡因和丁卡因相比，利多卡因有更高的發(fā)生率和更大的風險。血管收縮劑可能因血管收縮使脊髓血供減少腎上腺素本身無脊髓損傷作用，但脊麻藥物中添加腎上腺素可加重鞘內應用利多卡因引起的神經損傷。精選ppt 由于局麻藥的神經毒性目前尚無有效的治療方法，預防顯得尤為重要：（1）連續(xù)脊麻的導管置入蛛網膜下腔的深度不宜超過4cm,避免置管過深；（2）采用能夠滿足手術要求的最小局麻藥劑量,嚴格執(zhí)行脊麻局麻藥最高限量的規(guī)定；（3）脊麻中應當選用最低有效局麻藥濃度。（4）注入蛛網膜下腔局麻藥液葡萄糖的終濃度（1.25％至8％）不得超過8％；馬尾綜合征預防

精選ppt 一旦發(fā)生目前尚無有效的治療方法，可以下措施輔助治療：（1）早期可采用大劑量激素、脫水、利尿、營養(yǎng)神經等藥物；（2）后期可采用高壓氧治療、理療、針灸、功能鍛煉等手段；（3）局麻藥神經毒性引起馬尾綜合征的患者，腸道尤其是膀胱功能失常較為明顯，需要支持療法以避免繼發(fā)感染等其他并發(fā)癥。馬尾綜合征治療精選ppt

癥狀發(fā)生于脊麻作用消失后24小時內，大多數患者表現(xiàn)為單側或雙側臀部疼痛，50%～100%的患者并存背痛，少部分患者表現(xiàn)為放射至大腿前部或后部的感覺遲鈍。在6小時到4天消除。 體格檢查和影像學檢查無神經學陽性改變。發(fā)生率： 變異很大，利多卡因脊麻發(fā)生率高（4%～33%），而布比卡因脊麻則極少發(fā)生。截石位手術發(fā)生率高達30%～36%，仰臥位則為4%～8%。膝關節(jié)鏡手術發(fā)生率為18～22%。TNS的臨床表現(xiàn)

精選ppt 目前病因尚不清楚，可能的病因或危險因素如下：（1）局麻藥特殊神經毒性：利多卡因脊麻發(fā)生率高；（2）患者的體位影響：截石位手術發(fā)生率高于仰臥位；（3）手術種類：如膝關節(jié)鏡手術等；（4）穿刺針損傷、坐骨神經牽拉引起的神經缺血、小口徑筆尖式腰麻針造成局麻藥的濃聚等因素。TNS的病因和危險因素

精選ppt目前TNS的治療方法并不對所有患者都有效，所以預防顯得十分重要。盡可能采用最低有效濃度和劑量的局麻藥液。

建議采用布比卡因進行脊麻，截石位和膝關節(jié)鏡手術尤其應避免采用利多卡因進行脊麻。TNS的預防

精選ppt（1）椎管內阻滯后出現(xiàn)背痛和腰腿痛時，應首先排除椎管內血腫或膿腫、馬尾綜合征等后，再開始TNS的治療；（2）最有效的治療藥物為非甾體抗炎藥；（3）對癥治療：包括熱敷、下肢抬高等；（4）如伴隨有肌肉痙攣可使用環(huán)苯扎林；（5）對非甾體抗炎藥治療無效可加用阿片類藥物。TNS的治療

精選ppt腎上腺素的不良反應血流動力學效應；神經毒性：動物實驗顯示可增強局麻藥誘導的神經損傷；腎上腺素誘導的神經缺血：不減少脊髓血流，動物實驗顯示可明顯減少外周神經的血流。

精選ppt3、穿刺與置管相關并發(fā)癥出血

椎管內血腫感染硬膜穿破后頭痛神經機械性損傷脊髓缺血性損傷和脊髓前動脈綜合征導管折斷或打結

其他：粘連性蛛網膜炎，背痛、氣腦和空氣栓塞等12376548精選ppt椎管內血腫是一種罕見但后果嚴重的并發(fā)癥。 臨床表現(xiàn)為: 在12小時內出現(xiàn)嚴重背痛，短時間后出現(xiàn)肌無力及括約肌功能障礙，最后發(fā)展到完全性截癱。 如阻滯平面消退后又重新出現(xiàn)或升高則應警惕椎管內血腫的發(fā)生。 其診斷主要依靠臨床癥狀、體征及影像學檢查。椎管內血腫的臨床表現(xiàn)精選ppt椎管內血腫的形成因素和危險因素危險因素⑴患者因素：高齡、女性、并存有脊柱病變或出凝血功能異常；

⑵麻醉因素：采用較粗穿刺針或導管、穿刺或置管時出血、連續(xù)椎管內阻滯導管的置入及拔除；⑶治療因素：圍手術期抗凝和溶栓治療。形成因素⑴椎管內阻滯穿刺針或導管對血管的損傷。⑵椎管內腫瘤或血管畸形、椎管內“自發(fā)性”出血。大多數“自發(fā)性”出血發(fā)生于抗凝或溶栓治療之后，尤其后者最為危險。精選ppt椎管內血腫的預防⑴穿刺及置管時操作輕柔，避免反復穿刺。⑵對有凝血障礙及接受抗凝治療的患者盡量避免椎管內阻滯。

對凝血功能異常的患者評估，應根據血小板計數、凝血酶原時間（PT）、活化部分凝血活酶時間（APTT）、纖維蛋白原定量等指標對患者的凝血狀態(tài)做出評估，仔細權衡施行椎管內阻滯的利益和風險后做出個體化的麻醉選擇。血小板低于75×109/L椎管內血腫風險明顯增大，血小板低于50×109/L則不建議采用椎管內麻醉。（3）產科患者凝血異常和血小板減少癥較常見，其麻醉前血小板下降的速度與血小板計數同樣重要，血小板進行性下降提示椎管內血腫的風險較大。精選ppt圍術期應用不同抗凝藥治療的患者硬膜外血腫預防原則如下：1)普通肝素（1）靜脈用肝素：

停藥4小時后方可穿刺、置管、拔管：穿刺、置管、拔管后一小時方可應用：如與抗凝、溶栓聯(lián)合應用，則增加風險。（2）皮下肝素<10000單位/日無禁忌（衰弱病人除外）>10000單位/日同靜脈肝素；應用5天以上者必須行血小板測定，正常后方能應用椎管內阻滯。

2)低分子肝素（1）與抗血小板藥、口服抗凝藥增加風險；（2）術前用藥者，單次脊麻安全；（3）血栓預防量12小時后、治療量24小時后方可穿刺；（4）術前2小時則避免椎管內阻滯；（5）穿刺24小時后，且在拔管2小時后方可在術后應用。精選ppt3)口服抗凝藥（1）術前應停用，確認PT值恢復正常；（2）術前用華法林超過36小時，每日監(jiān)測PT和INR，停藥后3～5天才能恢復正常；（3）口服華法林不超過36小時，不影響凝血狀態(tài)；（4）拔出硬膜外導管的時機為INR<1.5方可拔管。

4)抗血小板藥物

（1）單獨使用阿斯匹林、非甾體抗炎藥不增加風險，如與其他抗凝藥聯(lián)合則增加風險；（2）施行椎管內阻滯前推薦的停藥時間如下：噻氯匹定（ticlopidine）為14天、氯吡格雷（clopidogrel）為7天、依替非巴肽（eptifibatide）和替羅非班（tirofiban）為8小時、阿昔單抗（abciximab）為48小時。圍術期應用不同抗凝藥治療的患者硬膜外血腫預防原則如下：精選ppt圍術期應用不同抗凝藥治療的患者硬膜外血腫預防原則如下：5)溶栓藥和纖維蛋白溶解藥（1）避免實施椎管內阻滯；（2）用藥10日內禁忌椎管內阻滯，椎管內阻滯10日內禁忌用藥；（3）已施行椎管內阻滯至少每2小時進行神經功能評估一次；（4）纖維蛋白原恢復正常方可拔出硬膜外導管。6)中草藥如大蒜、銀杏、人參等，不增加椎管內阻滯血腫發(fā)生的風險；但這些中草藥與其他抗凝血藥物聯(lián)合應用，如口服抗凝劑或肝素，會增加出血并發(fā)癥的風險。精選ppt⑴椎管內血腫治療的關鍵在于及時發(fā)現(xiàn)和迅速果斷處理，避免發(fā)生不可逆性損害，脊髓壓迫超過8小時則預后不佳。⑵新發(fā)生的或持續(xù)進展的背痛、感覺或運動缺失、大小便失禁。

⑶盡可能快速地進行影像學檢查，最好為核磁共振成像（MRI），同時盡可能快速地請會診以決定是否需要行急診椎板切除減壓術。椎管內血腫的診斷與治療精選ppt出血對于凝血功能正常的患者，在穿刺過程中出血（穿刺針刺破硬膜外隙靜脈，血液經穿刺針流出）極少會導致嚴重后果（如硬膜外血腫），但是對于凝血功能異常或者抗凝治療的患者，則硬膜外血腫的風險大大增加。精選ppt感染包括穿刺部位的淺表感染和深部組織的嚴重感染。可能的危險因素包括：潛在的膿毒血癥、菌血癥、糖尿病、免疫抑制狀態(tài)（如艾滋病、癌癥化療、器官移植、慢性消耗狀態(tài)、慢性酒精中毒、靜脈藥物濫用等）、激素治療、穿刺部位的局部感染、長時間導管留置。精選ppt脊麻和硬膜外麻醉感染的預防1、嚴格遵守無菌操作，建議使用一次性穿刺包；2、理論上任何可能發(fā)生菌血癥的患者都有CNS感染的風險，麻醉應個體化權衡利弊；3、未經治療的全身感染患者不建議應用椎管內麻醉；4、全身感染患者經適當抗生素治療有好轉者可以實施脊麻，但是否留置硬膜外導管尚存爭議；精選ppt脊麻近年來由于穿刺針的改進，發(fā)生率逐漸下降；硬膜外麻醉穿破硬膜后，有超過52%的患者出現(xiàn)頭痛。腦脊液持續(xù)泄漏引起的顱內腦脊液壓力降低和繼發(fā)的代償性腦血管擴張。硬膜穿破后頭痛精選ppt癥狀延遲出現(xiàn)，最早1天、最晚7天發(fā)生，一般為12～48小時，很少超過5天。70%患者在7天后緩解。90%在6個月內緩解或恢復。頭痛特點:坐起或站立15分鐘內頭痛加重，平臥后15分鐘內頭痛減輕頭痛為雙側性，可為前額痛或后頭痛或兩者兼有，極少累及顳部疼痛。其它癥狀：前庭癥狀（惡心、嘔吐、頭暈）、耳蝸癥狀（聽覺喪失、聽覺敏感、耳鳴）、視覺癥狀（畏光、閃光暗點、復視、調節(jié)困難）、骨骼肌癥狀（頸部強直、肩痛）。硬膜穿破后頭痛的臨床表現(xiàn)精選ppt硬膜穿破后頭痛的危險因素患者因素最重要年齡，年輕人發(fā)病率高。其它因素有：女性、妊娠、慢性雙側性張力性頭痛病史、既往有硬膜穿破后頭痛病史。低體重指數的年輕女性發(fā)生硬膜穿破后頭痛的風險最大。操作因素最重要的是穿刺針型號和尖端的設計，細針發(fā)病率低、錐形針尖較切割型針尖發(fā)病率低。其它因素有：穿刺針斜口與脊髓長軸方向平行發(fā)病率低、穿刺次數增加時發(fā)病率高。精選ppt（1）24G～27G非切割型穿刺針是脊麻理想的選擇；（2）如果用切割型穿刺針，穿刺針斜口應與脊髓長軸平行方向進針；（3）阻力實驗中使用不可壓縮介質（通常是鹽水）較使用空氣發(fā)生率低；（4）意外穿破硬膜后，蛛網膜下腔留置導管24小時以上降低頭痛發(fā)生率；（5）術后去枕平臥24小時，盡管去枕平臥并不能減少頭痛的發(fā)生率，但可減輕頭痛的嚴重程度。（6）積極補液并不能降低硬膜穿破后頭痛的發(fā)生率。硬膜穿破后頭痛的預防精選ppt等待自行緩解許多硬膜穿破后頭痛，特別是輕度到中度的病例，未經處理會自行緩解；藥物治療藥物治療有一定的作用，特別對中度到重度等待自行緩解的病例常用咖啡因250mg靜脈,或300mg口服，需反復給藥口服醋氮酰胺（Diamox）250毫克，每日3次，連續(xù)3日；

硬膜外腔充填法最有效的方法，適用于嚴重的癥狀不緩解的病例。其有效率達90%以上，如無效可重復一次；方法：在硬膜穿破的節(jié)段或下一個節(jié)段注入無菌自體血10～20ml；一般于硬膜穿破后36～48小時應用，其應用要慎重，不建議預防性應用此方法。注射時如發(fā)生后背疼痛應停止注射；硬膜外腔充填法應用后應防治繼發(fā)的感染，禁用于凝血疾病和有菌血癥風險的發(fā)熱患者，目前尚無證據證明禁用于艾滋病患者。硬膜穿破后頭痛的治療精選ppt 發(fā)生率:脊麻為3.5/10000～8.3/10000，硬膜外為0.4/10000～3.6/10000。但直接的機械損傷十分罕見，其發(fā)生率尚無統(tǒng)計學資料 神經機械性損傷病因：（1）直接機械損傷：脊髓損傷、脊髓神經損傷、脊髓血管損傷；（2）間接機械損傷：硬膜內占位損傷（如阿片類藥物長期持續(xù)鞘內灌注引起的鞘內肉芽腫）和硬膜外占位性損傷（如硬膜外血腫、硬膜外膿腫、硬膜外脂肪過多癥、硬膜外腫瘤、椎管狹窄）神經機械性損傷的發(fā)生率和病因精選ppt（1）穿刺時的感覺異常和注射局麻藥時出現(xiàn)疼痛提示神經損傷的可能;（2）出現(xiàn)超出預期時間和范圍的運動阻滯、運動或感覺阻滯的再發(fā)，應立即懷疑是否有神經損傷的發(fā)生;（3）進展性的神經癥狀，如伴有背痛或發(fā)熱，則符合硬膜外血腫或膿腫的表現(xiàn)，應盡快行影像學檢查以明確診斷。神經機械性損傷的臨床診斷和治療精選ppt產后神經損傷并發(fā)癥的鑒別診斷椎管內麻醉后的神經并發(fā)癥都與椎管內麻醉有關？還可能由妊娠和分娩所引起;神經損傷和產科相關的神經損傷加以鑒別診斷;不僅僅是出于法醫(yī)學的考慮，還有利于對患者神經功能的預后做出準確的判斷;通過病史和查體便足以作出產科相關神經并發(fā)癥的診斷。影像學檢查判定神經損傷發(fā)生的位置，肌電圖檢查有利于神經損傷的定位。由于去神經電位出現(xiàn)于神經損傷后兩周，如果在麻醉后不久便檢出該電位則說明麻醉前就并存有神經損傷。精選ppt產科病人神經損傷神經損傷表現(xiàn)原因1、腰骶干損傷垂足1、胎兒頭部壓迫2、巨大胎兒3、產程過長4、扁平骨盆2、腓總神經損傷足背區(qū)感覺減弱截石位腓骨頭壓迫3、異常股神經痛大腿前側上方感覺減弱截石位膝關節(jié)過度屈曲，壓迫股皮神經4、股神經麻醉股四頭肌無力，踝部細長型感覺減弱骨盆內胎頭或手術牽拉股神經5、閉孔神經麻醉大腿內上部感覺減弱，內收旋轉無力閉孔神經受壓精選ppt不同神經損傷鑒別診斷穿刺針脊髓損傷血管損傷脊髓前動脈綜合征硬膜外血腫硬膜外膿腫硬膜外腫瘤或脂肪過多癥危險因素非特異性：脊間隙辨認失誤椎旁入路（側路）動脈硬化；長時間重度低血壓抗凝感染轉移癌病人年齡非特異非特異老年老年危險大非特異非特異發(fā)作時間突發(fā)-幾小時突發(fā)-幾小時突發(fā)-幾小時突發(fā)-1～3天1～3天突發(fā)-幾小時運動體征肌力減弱-肌無力肌力減弱-肌無力肌力減弱-肌無力進行性運動障礙進行性運動障礙肌力減弱-肌無力感覺體征可變化的可變化的可變化的-固定的進行性感覺障礙進行性感覺障礙可變化的全身癥狀無無無不同背痛；腸、膀胱功能障礙發(fā)熱，肌無力，背痛以往背痛加重影像檢查MRI在初期可能正常MRI在初期可能正常脊髓梗塞硬膜外壓迫硬膜外壓迫硬膜外壓迫精選ppt（1）單純依靠體表標志定位椎間隙水平是不完全可靠的，尤其是對肥胖的患者，需特別注意；（2）接受長期鞘內阿片藥物治療的患者有發(fā)生鞘內肉芽腫的風險；（3）伴有后背痛的癌癥患者中超過90%有脊椎轉移；（4）全身麻醉或深度鎮(zhèn)靜下穿刺。神經機械性損傷的危險因素精選ppt（1）凝血異常的患者避免應用椎管內麻醉；（2）嚴格的無菌操作、仔細地確定椎間隙的水平、穿刺針和導管的置入時細心操作；（3）保持患者清醒或輕微鎮(zhèn)靜，以免不良征兆被全身麻醉或深度鎮(zhèn)靜所掩蓋；（4）已知合并有硬膜外腫瘤、椎管狹窄或下肢神經病變的患者盡可能避免應用椎管內麻醉；（5）穿刺時如伴有明顯的疼痛，應立即撤回穿刺針。神經機械性損傷的預防精選ppt對于血管性損傷，目前尚無有效的治療方法。誘導性高血壓、大劑量的類固醇激素和／或減少腦脊液容量或許有一定療效，但尚需進一步加以驗證

氫考300mg/d,三天，重者甲強龍30mg/kg,45分鐘后5.4mg/kg.h至24小時。如神經影像學檢查提示有神經占位性損傷應立即請神經外科會診。在癥狀發(fā)生8小時內外科解除神經壓迫可以使神經功能得到最大可能的恢復。神經機械性損傷的治療精選ppt病例介紹患者，女，95歲，因“摔傷致右髖部疼痛伴活動受限3h”入院，既往“左乳癌5年，晚期”，未行治療，否認高血壓，糖尿病，冠心病等，診斷：1、右股骨粗隆間骨折。2、左乳癌晚期。擬行右股骨頭人工置換術。術前資料：ECG：偶發(fā)房早伴房早未下傳；胸片：心影大，肺動脈段突出，心尖向左延伸，兩肺、膈未見異常；血常規(guī)：Hb95g/L;血生化：總蛋白52.7g/L,球蛋白17.5g/L，G5.7mmol/L;凝血篩查：PT11.8s,PT%95%,PT-R1.00,PT-INR1.00,APTT31.00s,TT15.5s,Fbg3.05g/L.查體：神清合作，消瘦，體重51kg,BP155/85mmHg,P76bpm,T36.8oC,SpO282%.術前備血600ml.精選ppt病例介紹麻醉選擇：全麻？硬膜外？其他?麻醉難點？術前如何準備？麻醉中如何維持呼吸循環(huán)平穩(wěn)？精選ppt病例介紹麻醉實施經過：麻醉選擇：連續(xù)硬膜外。麻醉前準備：術前用藥、搶救藥（腎上腺素、去氧腎上腺素、去甲腎上腺素、異丙腎上腺素、氫化可的松、葡萄糖酸鈣、麻黃堿、山莨菪堿）、硬膜外麻醉常規(guī)準備。