肝臟、腎臟及內(nèi)分泌疾病的血液課件

肝臟、腎臟及內(nèi)分泌疾病的

血液學(xué)異常

Ⅰ肝臟病與血液學(xué)異常

肝臟與造血系統(tǒng)關(guān)系密切肝臟是體內(nèi)蛋白(包括凝血因子)合成器官；攝取、儲(chǔ)存和提供造血要素；解毒器官：能清除激活的凝血因子；單核-巨噬系統(tǒng)：清除有病變的紅細(xì)胞。

肝病發(fā)病過程中常伴隨造血因子缺乏、紅細(xì)胞壽命縮短、骨髓造血功能減低、脾功能亢進(jìn)等情況。因此，肝病患者在病程中常表現(xiàn)出貧血和粒細(xì)胞減少、血小板減少等癥狀。[臨床表現(xiàn)]因肝臟疾病病因不同表現(xiàn)各異。一般輕至中度貧血：Hgb60-100g/L；*無并發(fā)癥時(shí)，正細(xì)胞正色素性貧血；*有合并癥時(shí)，可為大細(xì)胞或小細(xì)胞低色素性貧血；**棘刺紅細(xì)胞性溶血性貧血，血紅蛋白可驟降，肝功能改善，溶血可自行緩解。**酒精中毒性肝病，肝功能輕度受損亦會(huì)出現(xiàn)輕至中度溶血性貧血；呈自限性，可反復(fù)發(fā)作，戒酒2~4周可好轉(zhuǎn)，再次飲酒時(shí)又可誘發(fā)?？梢允蔷凭卸拘愿尾〉脑缙诒憩F(xiàn)之一，與肝臟脂肪浸潤有關(guān)。[實(shí)驗(yàn)室檢查]（一）貧血**巨細(xì)胞性貧血：①薄型：紅細(xì)胞直徑增加而Hgb不增加②靶型：比薄型直徑更大。③厚型：其紅細(xì)胞體積增加。**棘刺紅細(xì)胞：紅細(xì)胞表面有5-10個(gè)刺狀突起。**口型紅細(xì)胞：紅細(xì)胞中心淡染區(qū)有條狀裂口。見于急性脂肪肝及酒精中毒患者，可引起一過性溶血性發(fā)作。**網(wǎng)織紅細(xì)胞計(jì)數(shù)常增加。有一組報(bào)道網(wǎng)織紅細(xì)胞平均值為8.6%（2.5%-21.6%）。（二）白細(xì)胞

慢性肝病常伴有白細(xì)胞減少，多為中性粒細(xì)胞減少。多因?yàn)榘准?xì)胞在脾滯留和破壞增多。當(dāng)發(fā)生肝膿腫、肝癌或膽道炎癥時(shí)，可有白細(xì)胞增高，甚至類白血病反應(yīng)。（三）血小板

各種類型的肝病均可出現(xiàn)血小板數(shù)量、結(jié)構(gòu)和功能異常?？梢娪?0%肝硬化患者，一般不低于50×109/L。血小板減少最常見的原因是脾功能亢進(jìn)，血小板在脾臟中滯留破壞；慢性酒精性肝病時(shí)由于酒精對(duì)骨髓的抑制或合并葉酸缺乏，使血小板計(jì)數(shù)呈進(jìn)行性下降；如產(chǎn)生血小板抗體，則發(fā)生免疫介導(dǎo)的血小板減少。血小板功能異常較少見，表現(xiàn)為聚集功能減低。肝硬化患者可因脾功能亢進(jìn)導(dǎo)致全血細(xì)胞減少。血液學(xué)以外的檢查，因肝病病因不同而各異。

[維生素K缺乏]（1）膽道梗阻和吸收不良綜合征：脂溶性VitK吸收障礙，會(huì)導(dǎo)致VitK依賴性凝血因子缺乏。治療：皮下注射維生素K110mg/d，至凝血酶原時(shí)間正常后停藥。（2）肝臟疾病：①肝臟病引起出血的復(fù)合因素：凝血因子合成減少、維生素K缺乏、纖維蛋白溶解、血小板減少、血管通透性增加等。②治療：應(yīng)用維生素K，抗纖溶劑，單采血小板；大劑量新鮮凍存血漿，必要時(shí)進(jìn)行血漿交換。冷沉淀物可提高血漿纖維蛋白原水平。[脾功能亢進(jìn)]1、脾臟結(jié)構(gòu)（1）白髓（淋巴樣組織）在抗原遞呈和抗體形成中起作用。（2）紅髓（單核-巨噬細(xì)胞系統(tǒng)）起過濾器的作用，阻滯缺陷血細(xì)胞和外來顆粒。2、脾功能亢進(jìn)病因適應(yīng)性脾臟增大：脾亢是正常功能的強(qiáng)化；例如在遺傳性球形細(xì)胞增多癥。非適應(yīng)性脾臟增大：脾亢是由于血管充血或浸潤性疾病引起。脾亢通常與巨脾有關(guān)。血細(xì)胞減少會(huì)引起代償性骨髓增生。大部分可以用脾臟切除來糾正?！?、脾功能亢進(jìn)的病理生理＾正常脾臟對(duì)衰老和缺陷的血細(xì)胞起過濾和清除作用。＾脾大可以是由于脾負(fù)荷增加所致的增生。＾增大的脾可以滯留和破壞正常的血細(xì)胞，導(dǎo)致粒細(xì)胞和血小板減少。＾擴(kuò)大的脾竇池可因血流增加導(dǎo)致門脈高壓，加劇脾大，引起腹水?！?、脾功能亢進(jìn)對(duì)血細(xì)胞的影響（1）對(duì)血小板的影響：正常人大約有1/3的血小板滯留脾內(nèi)。增大的脾臟可以同時(shí)滯留高達(dá)90%的血小板。（2）對(duì)中性粒細(xì)胞的影響：大部分循環(huán)池的ANC被滯留在增大的脾臟中。ANC在脾臟內(nèi)存活時(shí)間基本正常。機(jī)體需要時(shí)可同血小板一樣緩慢的地釋放。（3）對(duì)紅細(xì)胞的影響：紅細(xì)胞在代謝上不如白細(xì)胞和血小板充分，可能在未成熟時(shí)就被破壞在脾臟紅髓內(nèi)。在紅髓中滯留時(shí)間延長，可以形成球形細(xì)胞?！?、脾亢時(shí)脾臟癥狀

★脾大可以沒有癥狀。

★顯著增大的脾臟可以引起腹部脹滿不適，側(cè)臥不能。

★脾梗塞可以引起類似胸膜炎的左上腹痛，伴有或不伴有脾區(qū)摩擦音。§5、脾功能低下☆脾可以由于疾病或手術(shù)切除而功能低下?！钇⒐δ艿拖驴梢园橛谢虿话橛衅⑴K縮小?！钸^濾不足可以引起輕度血小板增多癥?！顕?yán)重血行感染的機(jī)會(huì)增加。通常由于莢膜細(xì)菌的感染，如肺炎球菌、流感嗜血桿菌，導(dǎo)致嚴(yán)重的、致命的菌血癥。年輕人危險(xiǎn)性大。其它消化系統(tǒng)疾病所

血液學(xué)異常§嗜酸、嗜堿性粒細(xì)胞增加1、胃腸道疾病可以引起嗜酸性粒細(xì)胞增多，例如：嗜酸細(xì)胞性胃腸炎、腸道炎癥性疾病、過敏性胃腸炎等，均可出現(xiàn)輕、高度的嗜酸性粒細(xì)胞增加。2、潰瘍性結(jié)腸炎可以引起嗜堿性粒細(xì)胞增加§肝細(xì)胞瘤可導(dǎo)致紅細(xì)胞增多癥，可能是由于腫瘤細(xì)胞產(chǎn)生EPO的緣故。Ⅱ腎臟病與血液學(xué)異常

慢性腎功能衰竭所致貧血是臨床上最常見的一種繼發(fā)性貧血。腎臟紅細(xì)胞生成素分泌減少，骨髓紅細(xì)胞系增殖能力降低；腎臟排泄功能降低，導(dǎo)致體內(nèi)有害的代謝產(chǎn)物在血中蓄積，直接或間接抑制造血導(dǎo)致貧血。[病因和發(fā)病機(jī)理]

一、病因

各種腎臟病在病情持續(xù)進(jìn)展后均可發(fā)生慢性腎功能衰竭。最常見引起腎功能衰竭的前三位腎臟病是：慢性腎小球腎炎（64%）、腎小動(dòng)脈硬化（16.2%）、慢性腎盂腎炎（13.5%）。

當(dāng)慢性腎功能不全患者血尿素氮超過18.9mmol/L(50mg/dl)、肌酐超過333.6ummol/L（4mg/dl）時(shí)，幾乎均有不同程度的貧血。二、發(fā)病機(jī)理1、紅細(xì)胞生成減少

①腎臟分泌紅細(xì)胞生成素減少：是腎性貧血的主要原因之一；貧血程度由紅細(xì)胞生成素產(chǎn)生的部位所決定；相對(duì)減少絕對(duì)減少②紅細(xì)胞生長抑制因子：在體外對(duì)三系血細(xì)胞生成均有抑制作用?？赡芘c精氨和多胺精氨、甲狀旁腺激素、核酸酶、大分子蛋白等物質(zhì)增加有關(guān)。2、紅細(xì)胞壽命縮短

平均為正常人的1/2，且與尿素氮水平呈線性相關(guān)。溶血的原因：①尿毒癥代謝產(chǎn)物蓄積有關(guān)，如胍類物質(zhì)增多；②戊糖旁路代謝異常，紅細(xì)胞滲透脆性增加；③溶血尿毒綜合征（HUS），腎動(dòng)脈和腎小球毛細(xì)血管叢內(nèi)皮損傷，致血管內(nèi)凝血及缺血性腎皮質(zhì)壞死。臨床表現(xiàn)為尿毒癥、溶血、血小板減少而骨髓內(nèi)巨核細(xì)胞正常或增多。3、出血傾向

約有1/3至1/2尿毒癥患者可發(fā)生紫癜、泌尿生殖道出血。主要原因是血小板數(shù)量減少和功能異常。4、鐵劑和葉酸缺乏胃腸道不顯性失血或失血后未能及時(shí)補(bǔ)鐵；透析時(shí)血液殘留于透析膜及透析器；腎臟炎癥損傷使鐵再利用降低。實(shí)驗(yàn)室檢查1、紅細(xì)胞

腎性貧血多為正細(xì)胞、正色素性貧血;

出血、溶血時(shí)可呈小細(xì)胞或大細(xì)胞貧血表現(xiàn)；

血涂片可見棘形、盔形、三角形等異形RBC及RBC碎片

棘形紅細(xì)胞在HUS時(shí)常見。2、白細(xì)胞和血小板

白細(xì)胞計(jì)數(shù)和分類及血小板在腎性貧血時(shí)大多正常。3、并發(fā)微血管病性溶血（如HUS）時(shí)，可見纖維蛋白原減少及凝血因子異常及血小板減少。4、血清鐵正?；蜉p度減低。

慢性感染可有血清鐵、總鐵結(jié)合力及鐵飽和度下降。

合并出血或攝入過少，可呈缺鐵性貧血表現(xiàn)；

反復(fù)輸血可導(dǎo)致鐵過剩；

血清葉酸水平正常或降低，紅細(xì)胞內(nèi)葉酸正常。治療腎性貧血、出血發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，臨床常采用綜合治療1、紅細(xì)胞生成素是治療慢性腎衰貧血的有效措施之一。起始劑量50-100U/kg每周3次，一般10周內(nèi)HCT升至32%-38%，然后調(diào)整劑量維持。維持量一般為50U/kg，每周三次。多于1~2個(gè)月后見效。需長期使用，停藥后療效逐漸消失。2、雄激素促進(jìn)腎性或腎外性紅細(xì)胞生成素的分泌，常用康力龍、丹那唑、苯丙酸諾龍及庚酸睪丸酮等。副作用為多毛、肝功能障礙和男性化。3、透析治療有效的透析治療可排出腎衰時(shí)體內(nèi)積蓄的代謝產(chǎn)物；減少出血傾向及延長紅細(xì)胞壽命。

腎臟疾病繼發(fā)性紅細(xì)胞增多癥1、腎血管損傷：約有10%的腎移植后的病人發(fā)展成紅細(xì)胞增多癥，常有自限性?？梢酝ㄟ^外科切除或選擇性栓塞治療；紅細(xì)胞生成素在使用開搏通或茶堿類治療時(shí)生成減少；偶見腎動(dòng)脈的粥樣硬化所繼發(fā)的紅細(xì)胞增多癥。2、腎囊腫和腎盂積水：囊液中可以產(chǎn)生紅細(xì)胞生成素。3、腎腫瘤：1%-3%的腎上腺瘤病人有紅細(xì)胞增多癥，腫瘤切除后癥狀緩解,可能是由于腫瘤產(chǎn)生過量的EPO。因而紅細(xì)胞增多癥的重現(xiàn)提示腫瘤復(fù)發(fā)。紅細(xì)胞增多癥偶見于Wilms瘤。Ⅲ、內(nèi)分泌、代謝疾病的血液學(xué)異常

[概述]（1）☆內(nèi)分泌疾病可合并血液學(xué)異常，以貧血居多。許多內(nèi)分泌激素參與紅細(xì)胞生成的調(diào)節(jié)，通過有效治療原發(fā)內(nèi)分泌疾病，貧血癥狀可改善?！顑?nèi)分泌疾病引起的貧血一般為輕度，多為隱匿性發(fā)生，血紅蛋白很少低于90g/L，紅細(xì)胞形態(tài)多正常，沒有特異性，臨床容易忽視。

[概述]（2）☆貧血發(fā)生常為幾種因素綜合作用結(jié)果，在不同的內(nèi)分泌疾病有各自不同的特點(diǎn)。常與紅細(xì)胞生成素分泌減少，紅細(xì)胞內(nèi)血紅蛋白及其它細(xì)胞成分合成減低，鐵代謝障礙有關(guān)。少數(shù)內(nèi)分泌疾病患者可合并自身免疫病或血中有多種抗自身抗體，可引起自身免疫性溶血性貧血，Coombs試驗(yàn)可陽性。臨床上貧血初期可無癥狀，隨內(nèi)分泌疾病進(jìn)展，貧血程度逐漸加重，出現(xiàn)乏力、心悸、氣短等。一、甲狀腺功能減低所致貧血（1）[病因和發(fā)病機(jī)理]甲狀腺功能低下患者可發(fā)生黏液性水腫或呆小病，常合并輕度貧血。動(dòng)物切除甲狀腺會(huì)出現(xiàn)紅細(xì)胞生成減少，給予甲狀腺素后紅細(xì)胞增加，說明甲狀腺素與紅細(xì)胞生成有密切關(guān)系。此外，甲狀腺機(jī)能減退者常合并鐵、葉酸和維生素B12缺乏，因而甲狀腺功能低下者貧血原因常為混合性。一、甲狀腺功能減低所致貧血（2）[發(fā)生率與臨床表現(xiàn)]甲狀腺功能減低性貧血發(fā)生率占該病患者的30%-50%。國內(nèi)有單位報(bào)道占56.8%。甲狀腺功能減退者女性多于男性，但合并貧血者男性多于女性。按細(xì)胞形態(tài)分以正細(xì)胞正色素貧血者最多，其次為大細(xì)胞性，小細(xì)胞低色素貧血者最少。本病臨床進(jìn)展緩慢，常為甲狀腺功能減退癥狀掩蓋。病程中逐漸出現(xiàn)乏力、畏寒、肌痛、顏面與四肢浮腫，健忘，智力減退，對(duì)外界刺激反應(yīng)遲鈍，一般有便秘，有時(shí)甚至很嚴(yán)重。體檢表情淡漠，面色蒼白，毛發(fā)稀疏，皮膚干燥粗糙，鼻唇增厚，可有巨舌癥，下肢可見非凹陷性水腫。晚期可出現(xiàn)心臟擴(kuò)大，心包、胸腔、腹腔積液。一、甲狀腺功能減低所致貧血（3）[實(shí)驗(yàn)室檢查]據(jù)外周血紅細(xì)胞形態(tài)可分為：1、正細(xì)胞正色素性貧血見于單純甲狀腺功能減退無合并癥者；一般血紅蛋白80-90g/L；Ret減少；20%患者血涂片可見到棘形紅細(xì)胞，其它異形紅細(xì)胞少見。骨髓增生輕度減低，鐵動(dòng)力學(xué)檢查可見血清和紅細(xì)胞內(nèi)鐵轉(zhuǎn)換率輕度降低。紅細(xì)胞生存時(shí)間正常。2、大細(xì)胞性貧血貧血多為輕至中度；葉酸、維生素B12測(cè)定常減低；白細(xì)胞、血小板一般正?；蜉p度減少；血涂片呈大細(xì)胞性貧血，中性粒細(xì)胞常見核分葉過多。骨髓增生活躍，常見紅系、粒系巨幼樣改變，核分裂象易見。有核紅細(xì)胞內(nèi)鐵轉(zhuǎn)換率減低。小細(xì)胞低色素性貧血據(jù)缺鐵程度不同表現(xiàn)不一，貧血多為中度貧血。一、甲狀腺功能減低所致貧血（4）[甲狀腺機(jī)能減退還可引起凝血異常]可能與伴有凝血因子合成缺陷，毛細(xì)血管脆性增加有關(guān)；存在FⅧ抗體。臨床表現(xiàn)為FⅧ活性減低和血小板黏附性減低，可伴有出血時(shí)間延長和凝血酶原時(shí)間延長；血小板和纖維蛋白含量正常。這些異常經(jīng)甲狀腺激素治療后可逆轉(zhuǎn)，恢復(fù)正常。一、甲狀腺功能減低所致貧血（5)[治療]甲狀腺功能減低治療采用甲狀腺制劑替代治療。貧血多在甲狀腺功能恢復(fù)至正常水平后3-6個(gè)月恢復(fù)正常，對(duì)于合并大細(xì)胞和小細(xì)胞貧血者，可分別給予葉酸、維生素B12或鐵劑治療。二、甲狀腺功能亢進(jìn)所致貧血（1）甲狀腺功能亢進(jìn)合并貧血者約占全部患者的10%-25%，多為甲亢較嚴(yán)重或病程較長的患者。貧血為輕度，紅細(xì)胞MCV正?；蜉p度減低，但無鐵缺乏。甲亢可合并腹瀉、吸收不良，可降低鐵、葉酸、維生素B12吸收，導(dǎo)致相應(yīng)營養(yǎng)性貧血。

二、甲狀腺功能亢進(jìn)所致貧血（2）[病因]①鐵代謝紊亂部分甲亢患者血清鐵降低，鐵飽和度下降，總鐵結(jié)合力增高，鐵動(dòng)力學(xué)顯示血漿鐵清除時(shí)間縮短，鐵轉(zhuǎn)換增速。代謝加速。機(jī)體消耗過多而補(bǔ)充不足，營養(yǎng)不良是鐵缺乏原因之一。部分甲亢患者，血清鐵含量及血清鐵飽和度不降低，骨髓鐵粒幼紅細(xì)胞增加，表明患者存在鐵利用障礙，一旦甲亢得到控制，血紅蛋白可以恢復(fù)到正常。[病因]②維生素B12、葉酸代謝異常是甲亢貧血的另一主要原因。部分甲亢患者表現(xiàn)為大細(xì)胞性貧血，一方面甲亢代謝加速，對(duì)葉酸的需要量增加；另一方面，甲亢病人葉酸清除率加速，需要攝入過量葉酸；因此易出現(xiàn)葉酸缺乏癥。甲亢屬于自身免疫性疾病，可合并其它自身免疫性疾病，如果有胃壁細(xì)胞抗體產(chǎn)生，則會(huì)影響維生素B12吸收。以上兩者都會(huì)出現(xiàn)大細(xì)胞性貧血。二、甲狀腺功能亢進(jìn)所致貧血（3）[病因]③紅細(xì)胞生存期縮短。亞急性和慢性甲狀腺炎及身免疫性內(nèi)分泌病患者中，可存在抗甲狀腺線粒體抗體、抗甲狀腺球蛋白抗體及具有甲狀腺素刺激作用的抗體，這些抗體有可能引起血管外或血管內(nèi)的自身免疫性溶血，使紅細(xì)胞生存期縮短。④血漿容量增加，造成血液相對(duì)稀釋。二、甲狀腺功能亢進(jìn)所致貧血（4）二、甲狀腺功能亢進(jìn)所致貧血（5）[臨床表現(xiàn)]以甲亢癥狀為主，貧血多為輕度，無明顯癥狀，一般不需要治療。在甲亢癥狀糾正以后貧血會(huì)自行糾正。

三、甲狀腺功能亢進(jìn)所致血小板減少癥（1）[發(fā)病機(jī)理]1）血小板生成減少

①營養(yǎng)缺乏：甲亢時(shí)代謝旺盛，能量消耗過多，鐵劑尤其是葉酸和維生素B12缺乏可影響巨核細(xì)胞成熟過程，導(dǎo)致血小板減少。②化學(xué)因素：過度的甲狀腺素分泌可能直接或間接影響巨核細(xì)胞和血小板生成。[發(fā)病機(jī)理]2）血小板破壞過多①免疫因素：甲亢是自身免疫性疾病，與ITP的發(fā)病有共同免疫基礎(chǔ)；②單核-巨噬系統(tǒng)機(jī)能增強(qiáng)：甲狀腺素可以增強(qiáng)單核-巨噬系統(tǒng)功能，使血小板破壞加速；③脾功能亢進(jìn)：脾臟是血小板破壞的主要部位，少數(shù)甲亢患者可有脾腫大，若行脾切除后，血小板數(shù)回升，血小板生存時(shí)間恢復(fù)正常。因此脾亢也是血小板破壞過多的原因之一。三、甲狀腺功能亢進(jìn)所致血小板減少癥（2）三、甲狀腺功能亢進(jìn)所致血小板減少癥（3）[治療]如甲亢與血小板減少二者是并發(fā)，則應(yīng)兩者同時(shí)治療，以治療甲亢為主。若為治療甲亢造成的藥原性血小板減少，應(yīng)根據(jù)具體情況調(diào)換藥物。硫脲類藥物常引起血小板減少。

四、甲狀旁腺功能亢進(jìn)所致貧血

甲狀旁腺機(jī)能亢進(jìn)合并貧血罕見，國外報(bào)道332例中僅有17例合并貧血（5.1%），表現(xiàn)為正細(xì)胞正色素性貧血，網(wǎng)織紅細(xì)胞正常。合并貧血者甲旁亢的病情多較嚴(yán)重，溶骨、骨囊腫明顯，血鈣、堿性磷酸酶、甲狀旁腺激素都明顯升高。體外造血祖細(xì)胞培養(yǎng)證明，甲旁亢患者紅細(xì)胞增殖減低，提示甲狀旁腺激素可直接抑制紅系造血。同時(shí)亦發(fā)現(xiàn)甲狀旁腺激素可促進(jìn)骨髓纖維化而產(chǎn)生骨髓病性貧血。但臨床上多無骨髓纖維化表現(xiàn)。手術(shù)切除甲旁腺后，貧血常能得到糾正。

五、垂體功能減退所致貧血（1）

垂體切除會(huì)引起貧血，但選擇性切除垂體后葉或中葉，則不引起貧血，可能垂體功能低下產(chǎn)生貧血的關(guān)鍵在于垂體前葉分泌的各種激素分泌不足。一般認(rèn)為與促甲狀腺激素（TSH）關(guān)系最為密切，其次與生長激素（GH）、促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）、促性腺激素（GTH）等缺乏有關(guān)。任何原因所致垂體功能減退均能引起中度非進(jìn)行性貧血。國外報(bào)道觀察595例西蒙病患者，其平均血紅蛋白僅相當(dāng)于正常人的67%，接近100g/L。常為正細(xì)胞正色素性貧血。由于垂體功能減退患者常有血漿容量下降，會(huì)部分掩蓋貧血程度?；颊哓氀饕?yàn)榧t細(xì)胞生成減少，而紅細(xì)胞生存期正?；蜓娱L。紅細(xì)胞減少的原因?yàn)橄俅贵w功能減退，其靶腺內(nèi)分泌功能減低，即體內(nèi)甲狀腺素、腎上腺皮質(zhì)激素、雄性激素水平下降，組織耗氧下降，對(duì)紅細(xì)胞生成素分泌的刺激減少，骨髓紅系減少。此外，其它激素如生長激素、催乳素等也可能對(duì)紅系造血起一定刺激作用。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證實(shí)生長激素可以不依賴新陳代謝介導(dǎo)直接促進(jìn)紅細(xì)胞生成。五、垂體功能減退所致貧血（2）

垂體功能減退患者貧血往往為中度，但不進(jìn)展，常為正細(xì)胞正色素性貧血，部分患者表現(xiàn)為低色素或大細(xì)胞性貧血，可合并有鐵、葉酸、維生素B12缺乏。白細(xì)胞常減少，淋巴細(xì)胞比例增加。骨髓增生減低，紅細(xì)胞壽命正常?；颊哓氀委熞嘤眉に靥娲煼?，即用甲狀腺素、腎上腺皮質(zhì)激素、生長激素及性激素聯(lián)合治療，可使骨髓造血功能恢復(fù)正常，貧血糾正，單一激素治療療效不佳。五、垂體功能減退所致貧血（3）

六、腎上腺皮質(zhì)功能減退所致貧血（1）

由各種原因所致的慢性腎上腺皮質(zhì)功能低下（Addison?。颊叨嗪喜⑤p至中度貧血。患者常因腎上腺皮質(zhì)激素減低而合并脫水，使血容量下降，部分掩蓋了患者貧血癥狀。當(dāng)用皮質(zhì)激素替代治療開始后短期內(nèi)，因血容量恢復(fù)正常，常使紅細(xì)胞容量、血紅蛋白比治療前下降20%左右，使貧血癥狀更明顯。治療應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素，隨著腎上腺皮質(zhì)功能減退癥狀消退，網(wǎng)織紅細(xì)胞逐漸上升，紅細(xì)胞、白細(xì)胞、血紅蛋白逐漸恢復(fù)正常?！钬氀闹饕?yàn)榧t細(xì)胞生成減少。由于腎上腺皮質(zhì)激素分泌不足，機(jī)體新陳代謝水平下降，紅細(xì)胞生成素分泌減少，終致紅細(xì)胞生成減少。☆最近報(bào)道特發(fā)性腎上腺皮質(zhì)功能減退者其貧血發(fā)生機(jī)理與惡性貧血有關(guān)，部分患者除可產(chǎn)生腎上腺抗體外，亦可產(chǎn)生抗壁細(xì)胞抗體及抗甲狀腺抗體，內(nèi)因子缺乏可引起巨幼細(xì)胞性貧血。少數(shù)患者血中可有抗自身紅細(xì)胞抗體，引起自身免疫性溶血性貧血?！钅I上腺皮質(zhì)功能減退患者食欲減退，胃腸道吸收障礙，易致營養(yǎng)不良；☆對(duì)骨髓造血刺激作用減低；鐵吸收利用障礙等因素也是造成貧血的原因。六、腎上腺皮質(zhì)功能減退所致貧血（2）七、性腺功能失調(diào)所致貧血（1）由性腺功能失調(diào)所致的貧血臨床少見，多為輕度。性激素中以雄激素（睪丸酮）及雌激素與紅細(xì)胞生成有關(guān)，雄激素可促進(jìn)紅