生理學(xué)-肌肉資料

生理學(xué)——肌肉資料第1頁/共46頁第一節(jié)肌細(xì)胞的收縮機(jī)理一、骨骼肌的功能結(jié)構(gòu)（一）大體解剖機(jī)體骨骼肌肌外膜肌間脂肪肌束膜肌束肌內(nèi)脂肪肌內(nèi)膜肌膜肌細(xì)胞（肌纖維）肌原纖維細(xì)肌絲和粗肌絲第2頁/共46頁第3頁/共46頁

骨骼肌細(xì)胞結(jié)構(gòu)最突出特點(diǎn)：含有大量肌原纖維和高度發(fā)達(dá)的肌管系統(tǒng)。骨骼肌肌纖維(肌細(xì)胞)內(nèi)縱管系統(tǒng)——肌漿網(wǎng)外——肌膜——一定節(jié)段凹陷形成橫管肌管系統(tǒng)細(xì)胞器糖酵解酶肌紅蛋白肌原纖維粗微絲細(xì)微絲肌漿/細(xì)胞質(zhì)細(xì)胞核：平均含100～200個第4頁/共46頁縱管線粒體橫管終末池肌膜第5頁/共46頁

明帶Z線

暗帶H帶M線肌小節(jié)（二）肌原纖維和肌小節(jié)第6頁/共46頁（三）肌管系統(tǒng)2.縱管系統(tǒng)（L管）1.橫管系統(tǒng)（T管）3.三聯(lián)管:一橫管及其兩側(cè)終末池組成

橫管是興奮傳遞的通路。興奮時出現(xiàn)在肌細(xì)胞膜上的動作電位能沿著橫管系統(tǒng)迅速傳進(jìn)細(xì)胞內(nèi)部?？v管系統(tǒng)是肌細(xì)胞內(nèi)的Ca2+庫，膜上有鈣泵，能通過對Ca2+的貯存、釋放和回收，觸發(fā)和終止肌原纖維收縮。三聯(lián)管是橫管和縱管銜接的部位，使橫管系統(tǒng)傳遞的膜電位變化與縱管終池釋放回收Ca2+的活動耦聯(lián)起來?？v管線粒體橫管終末池肌膜第7頁/共46頁二、骨骼肌的微細(xì)結(jié)構(gòu)——肌微絲第8頁/共46頁1.粗肌絲肌球（凝）蛋白第9頁/共46頁2.細(xì)肌絲①肌動（纖）蛋白②原肌球（凝）蛋白在肌漿中，形成兩條串株狀的鏈，是構(gòu)成細(xì)肌絲的骨架和主體。

是由2條肽鏈互相扭繞組成的雙螺旋結(jié)構(gòu)，位于肌動蛋白雙螺旋的溝中，當(dāng)肌原纖維處于靜息狀態(tài)時，其位置恰好在肌動蛋白與橫橋之間，掩蓋7個肌動蛋白單體，阻礙它與肌球蛋白橫橋的結(jié)合；興奮時，其位置移向肌動蛋白雙螺旋的深部，暴露出肌動蛋白與橫橋結(jié)合的位點(diǎn)。第10頁/共46頁③肌鈣蛋白（原寧蛋白）

由TnC、TnT和TnI組成。在TnC的結(jié)構(gòu)中有一些帶有負(fù)電荷的結(jié)合位點(diǎn)，對肌漿中Ca2+有高度親合力。當(dāng)肌漿中的Ca2+濃度升高到一定程度時，它就與Ca2+結(jié)合，使整個肌鈣蛋白分子發(fā)生一系列構(gòu)型和位置的變化而解除抑制作用。TnT的作用是使整個肌鈣蛋白分子與原肌球蛋白結(jié)合在一起。TnI的作用是當(dāng)TnC與Ca2+結(jié)合時，把信息傳遞給原肌球蛋白，使后者的分子構(gòu)型改變和移動位置，從而解除對肌動蛋白與橫橋結(jié)合的抑制作用。TnCTnITnT第11頁/共46頁第12頁/共46頁三、骨骼肌收縮的機(jī)理“滑行學(xué)說”（slidingtheory）：肌肉收縮時肌細(xì)胞內(nèi)的肌絲并未縮短，只是細(xì)肌絲向粗肌絲內(nèi)滑行，使相鄰的各Z線互相靠近，肌小節(jié)長度變短，從而導(dǎo)致肌原纖維以至整個肌細(xì)胞和整塊肌肉的收縮。肌肉的收縮和舒張均耗能。第13頁/共46頁第14頁/共46頁肌漿中Ca2+TnC與Ca2+結(jié)合，肌鈣蛋白構(gòu)型發(fā)生改變其信息通過TnI傳遞給TnT原肌球蛋白構(gòu)型發(fā)生改變，深陷于肌動蛋白的雙股螺旋溝中暴露出肌動蛋白和橫橋的結(jié)合位點(diǎn)肌動蛋白和橫橋結(jié)合橫橋ATP酶激活A(yù)TP分解釋放能量橫橋向M線方向擺動，拖動細(xì)肌絲向粗肌絲中滑行肌小節(jié)縮短肌肉收縮第15頁/共46頁Ca2+和肌鈣蛋白的結(jié)合誘發(fā)橫橋與

肌纖蛋白之間的相互作用示意圖第16頁/共46頁第17頁/共46頁第18頁/共46頁肌漿中的Ca2+濃度↓肌鈣蛋白與Ca2+分離肌鈣蛋白與原肌凝蛋白構(gòu)型構(gòu)型恢復(fù)肌纖蛋白上的結(jié)合位點(diǎn)被覆蓋橫橋頭部不能與結(jié)合位點(diǎn)結(jié)合細(xì)肌絲從粗肌絲中退出并復(fù)位肌肉舒張★肌肉收縮的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是粗細(xì)肌絲各蛋白質(zhì)的結(jié)構(gòu)和特性；橫橋ATP酶分解ATP為之供能；而整個過程觸發(fā)和終止的關(guān)鍵是Ca2+與肌鈣蛋白的結(jié)合和分離，即Ca2+的濃度是高還是低。第19頁/共46頁四、骨骼肌興奮－收縮耦聯(lián)興奮－收縮耦聯(lián)：指以電位變化為特征的肌膜的興奮過程和以肌絲滑行為基礎(chǔ)的肌肉收縮過程之間的中介聯(lián)系或中介過程。其偶聯(lián)因子為Ca2+。AP傳至橫管橫管膜上特殊蛋白質(zhì)變構(gòu)解除阻塞作用終池膜Ca2+通道開放Ca2+大量進(jìn)入肌漿肌漿內(nèi)Ca2+濃度迅速升高肌肉收縮AP過后激活肌漿網(wǎng)上的鈣泵Ca2+逆濃度差轉(zhuǎn)運(yùn)肌漿內(nèi)Ca2+濃度迅速降低肌肉舒張第20頁/共46頁第21頁/共46頁第二節(jié)骨骼肌生理特性

骨骼肌有興奮性、傳導(dǎo)性和收縮性等生理特性，其中收縮性是肌肉組織獨(dú)有的特性。1.骨骼肌的興奮性較心肌和平滑肌為高。在正常情況下，它只能接受軀體運(yùn)動神經(jīng)傳來的沖動而興奮，發(fā)生興奮后出現(xiàn)較短的不應(yīng)期。2.骨骼肌的傳導(dǎo)速度比心肌和平滑肌快，但肌纖維上任何一點(diǎn)發(fā)生興奮只能局限于同一條肌纖維內(nèi)傳播，不能傳播到其它肌纖維中去。3.骨骼肌興奮后，能夠在外形上表現(xiàn)明顯的縮短現(xiàn)象，這種特性叫做收縮性，其特點(diǎn)是：速度快、強(qiáng)度大、但不能持久。第22頁/共46頁一、骨骼肌的收縮形式（一）等長收縮和等張收縮

肌肉興奮后，發(fā)生以長度變化為主而張力基本不變的收縮，稱為等張收縮；發(fā)生以張力變化為主而長度基本不變的收縮，稱為等長收縮。8kg第23頁/共46頁（二）單收縮

在實(shí)驗(yàn)條件下，肌肉受到一次刺激所引起的一次收縮，稱為單收縮。單收縮包括潛伏期、縮短期和舒張期3個時期。第24頁/共46頁

在實(shí)驗(yàn)條件下，給肌肉一連串的刺激，若后一次刺激落在前一刺激所引起收縮的舒張期內(nèi)，則肌肉不再舒張，而出現(xiàn)一個比前一次收縮幅度更高的收縮。這種現(xiàn)象稱為收縮總和。（三）收縮總和與強(qiáng)直收縮第25頁/共46頁

隨著刺激頻率的增大，肌肉不斷的進(jìn)行綜合，直至肌肉處于持續(xù)的縮短狀態(tài)。這種收縮稱為強(qiáng)直收縮(tetanus)。

在刺激頻率較低時，描記的收縮曲線呈鋸齒狀態(tài)。這樣的收縮稱為不完全強(qiáng)直收縮。

當(dāng)刺激頻率升高時，可描記出平滑的收縮曲線，這樣的收縮稱為完全強(qiáng)直收縮。

引起完全強(qiáng)直收縮所需的最低刺激頻率稱為臨界融合頻率。第26頁/共46頁二、骨骼肌的能量代謝

全部來源于ATP分解為ADP時所釋放的能量。ADP磷酸化為ATP所需要的能量來源于以下途徑：1.磷酸肌酸(creatinephosphate，CP）途徑

2.糖原分解途徑：糖原酶解生成丙酮酸和乳酸，釋放能量，合成ATP或CP貯能；生理意義：糖酵解可在缺氧條件下進(jìn)行；糖酵解生成ATP的速度是食物有氧氧化的2.5倍，但代謝產(chǎn)物的堆積使其最多只能維持肌肉收縮1min。3.氧化代謝途徑：氧化分解細(xì)胞內(nèi)營養(yǎng)物質(zhì)釋放能量合成ATP，肌肉收縮95%能量來源于此；肌肉活動2-4小時，一半能量由糖原氧化分解提供，更長時間主要由脂肪供能。（一）骨骼肌的能量來源第27頁/共46頁

肌肉收縮時提供ATP的途徑第28頁/共46頁（二）骨骼肌收縮的效率

通常一臺機(jī)器或馬達(dá)的效率是用輸入能量轉(zhuǎn)化為機(jī)械功的百分比來表示。骨骼肌即使在最佳狀況下的機(jī)械功率也只有25％，其余都轉(zhuǎn)化為熱能。適宜的收縮速度，是使骨骼肌獲得最高的機(jī)械效率，做最大功的關(guān)鍵。肌肉收縮速度過快將有較多的能量消耗在克服肌肉內(nèi)部分子之間的摩擦上；而肌肉收縮過慢，將使較多的能量消耗在維持肌肉的持續(xù)縮短狀態(tài)上，以上兩種情況均使骨骼肌功效降低。一般來說，當(dāng)收縮速度維持在最大收縮速度的30％時，骨骼肌的收縮效率最高。第29頁/共46頁三、神經(jīng)肌肉間的興奮傳遞（一）神經(jīng)－肌肉接頭的結(jié)構(gòu)特點(diǎn)運(yùn)動終板:運(yùn)動神經(jīng)纖維末梢終止在骨骼肌纖維的表面構(gòu)成卵圓形的板狀結(jié)構(gòu)。運(yùn)動單位：一個運(yùn)動神經(jīng)元和它所支配的全部骨骼肌纖維，叫做一個運(yùn)動單位。軸突末梢軸漿內(nèi)含線粒體、囊泡（含ACh）；終板膜上有N2型乙酰膽堿受體陽離子通道、膽堿酯酶；囊泡通過出胞方式釋放——量子式釋放。第30頁/共46頁第31頁/共46頁第32頁/共46頁（二）神經(jīng)-骨骼肌接頭處興奮傳遞的過程

AP到達(dá)運(yùn)動神經(jīng)元觸突末梢↓接頭前膜去極化，電壓依從性Ca2+通道開放↓Ca2+內(nèi)流，引起囊泡向前膜方向運(yùn)動↓囊泡釋放Ach，Ach與終板膜N2受體結(jié)合↓終板膜對陽離子、尤其是Na+通透性增加↓

Na+內(nèi)流，終板膜去極化，產(chǎn)生終板電位↓

終板電位擴(kuò)布至鄰近肌膜，肌膜去極化達(dá)閾電位水平，產(chǎn)生動作電位，并傳播到整個肌細(xì)胞電信號出胞化學(xué)信號電信號重點(diǎn)第33頁/共46頁N-M接頭處的興奮傳遞過程第34頁/共46頁終板電位（endplatepotential）1.定義：運(yùn)動終板膜的去極化電位稱為終板電位。2.特點(diǎn)：④其電位只是去極化，不會反極化。①沒有“全或無”特性，有等級性，電位大小與遞質(zhì)量正相關(guān)。②無不應(yīng)期，有總和現(xiàn)象（微終板電位）。③以電緊張形式進(jìn)行擴(kuò)布，神經(jīng)沖動、肌細(xì)胞動作電位和收縮是一對一的。Ach在完成傳遞后即被終板膜上的膽堿脂酶水解而失活，終板電位消失，以備下次神經(jīng)沖動的傳遞。第35頁/共46頁（三）影響神經(jīng)-肌肉接頭傳遞的因素1.細(xì)胞外液Ca2+濃度升高時，乙酰膽堿釋放量增加，有利于興奮傳遞；相反，Ca2+濃度降低時，則影響興奮傳遞。2.乙酰膽堿與受體結(jié)合是觸發(fā)終板電位的關(guān)鍵，而受體阻斷劑，如美洲箭毒和α-銀環(huán)蛇毒可特異性阻斷后膜乙酰膽堿受體通道，從而造成傳遞阻滯，使肌肉松弛。3.膽堿酯酶能及時清除乙酰膽堿，保證興奮由神經(jīng)向肌肉傳遞。如有機(jī)磷制劑（敵敵畏、樂果、敵百蟲）、新斯的明等，均有抑制膽堿酯酶的作用，使乙酰膽堿在體內(nèi)蓄積，導(dǎo)致后膜持續(xù)性去極化，引起膽堿能神經(jīng)和部分中樞功能亢進(jìn)，傳遞受阻。*肉毒梭菌毒素抑制ACh釋放，黑寡婦蜘蛛毒促進(jìn)釋放，均引起接頭傳遞阻滯。第36頁/共46頁第三節(jié)骨骼肌的類型和生長發(fā)育一、骨骼肌的類型①快收縮、糖酵解型細(xì)胞（fast-twitch，glycolyticcells，F(xiàn)G）②快收縮、氧化-糖酵解型細(xì)胞（fast-twitch，oxidative-glycolyticcells，F(xiàn)OG）③慢收縮、氧化型細(xì)胞（slow-twitch，oxidativecells，SO）①收縮特性不同②獲取能量方式③生化和生理特性不同2.區(qū)別：1.據(jù)收縮速度和代謝特性分三種類型：第37頁/共46頁畜禽骨骼肌纖維的類型第38頁/共46頁骨骼肌的類型：紅肌和白肌第39頁/共46頁二、骨骼肌的生長和發(fā)育出生前骨骼肌肌纖維的生理反應(yīng)近似慢肌，肌膜上廣泛分布有乙酰膽堿受體，對神經(jīng)遞質(zhì)敏感終板形成時，ACh受體集中于終板膜Ⅰ型運(yùn)動單位II型運(yùn)動單位脊髓腹角小α運(yùn)動神經(jīng)元支配脊髓腹角大α運(yùn)動神經(jīng)元支配SO型纖維FGI型纖維第40頁/共46頁

成年時，骨骼因肌節(jié)增加而變長，但缺乏運(yùn)動等肌節(jié)還可減少使骨骼肌變短；

肌肉生長主要通過“肥大過程”，使肌肉生理直徑和力量增大；骨骼肌可通過肌肉組織內(nèi)衛(wèi)星細(xì)胞分化生成新的肌纖維或肥大肌纖維縱向一分為二而成，這一過程稱為增生。

應(yīng)用β-腎上腺素能激動劑、生長激素、生長素介質(zhì)等，促進(jìn)生長、骨骼肌蛋白合成和改善胴體質(zhì)量