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T波假性正?；疶波假性正?；x：心電圖上原來T波倒置的導聯在某些情況下轉為直立，稱為T波假性正常化或T波偽改善。由于T波假性正常化發(fā)作時僅表現為T波“正?！敝绷?，而且T波假性正?；且环N動態(tài)演變。正常T波方向：正常情況下，在I、II導聯中T波直立，III導聯中則可以出現直立、平坦、雙向甚至是倒置的T波。T波在aVR導聯中是肯定倒置的，而在aVL和aVF導聯中則是和QRS波群的主方向是一致的。胸導聯的T波通常是直立的，V1，V3有時也會出現T波倒置的情況，但其深度≤0.25mv；當V3導聯中出現倒置的T波時，前面2個導聯的T波也是倒置的。發(fā)生機制患者平時表現為心外膜下缺血，故T波倒置；某些情況下缺血加重，累及心內膜，T波轉為直立，其發(fā)生與神經介質和多種血管活動物質有關。（正常心室復極心外膜完成早于心內膜，可看作是從心外膜到心內膜的順序。）

T波假性正?；目赡艿陌l(fā)生機制：①心肌缺血時，主要表現為T波的向量改變和形態(tài)變化，通常T向量總是背離缺血區(qū)，患者平時表現為心外膜下缺血，故T波倒置，某些情況下（如冠狀動脈痙攣）缺血加重，缺血區(qū)累及心內膜，而心內膜缺血時T波為直立，當T波振幅與原倒置T波振幅向量代數和為正值時，即形成假性正常T波。缺血型改變當缺血發(fā)生于心內膜面時，出現高而直立的T波，成對稱性。當缺血發(fā)生于心外膜時，出現對稱性倒置的T波損傷性改變隨著缺血時間延長，缺血程度進一步加重，就會出現損傷型改變，表現為ST段明顯抬高，并可呈單向曲線。壞死型改變心肌更進一步缺血，導致細胞變形、壞死，心電圖上出現異常的Q波（寬度≥0.04、深度≥1/4R)或者QS波。（二）心外膜下心肌缺血(透壁性心肌缺血）引起心肌復極順序逆轉，出現與正常方向相反的T向量，出現倒置T波。

心肌缺血時T波改變外還可以或同時有ST段改變。此與細胞內鉀離子濃度異常，出現“過度極化”有關。

1.缺血性T波改變（Myocardialischemia）2.損傷性ST段改變（Myocardialinjury）3.壞死性Q波（Myocardialinfarction）

一、基本圖形及機制：②冠狀動脈痙攣引起心肌急性缺血發(fā)作，心肌電活動發(fā)生損傷性改變，sT段抬高伴T波高聳抵消原有的慢性心肌缺血改變所致的T波倒置時，T波由倒置轉為直立。③心肌嚴重缺血、缺氧受損時，心肌細胞大量釋放鉀離子，導致一過性高血鉀，形成高鉀性T波直立。（一）典型心絞痛面向缺血部位的導聯一時性ST段水平下移或垂直下移≧0.1mv。和（或）T波倒置；或持續(xù)性ST段水平下移或垂直下移≧0.05mv。和（或）T波倒置、低平、雙向。

二、心絞痛心肌缺血示意圖心梗的心電圖表現示意圖（2）發(fā)作時心電圖：典型心肌缺血改變，可見以R波為主的導聯中，ST段壓低≥0.1mV，T波平坦或倒置，發(fā)作緩解后逐漸恢復；T波假性正常化；變異型心絞痛者則相關導聯ST段抬高。病歷介紹60床，張順福，男，48歲，因“反復胸悶痛2月”于2014年5月9日入院?；颊?月前始出現反復發(fā)作胸痛，呈悶痛，位于心前區(qū)，多巴掌大小范圍，常發(fā)于走路、爬樓或情緒激動時及夜間發(fā)作，休息或含服麝香保心丸可以緩解，一般持續(xù)10分鐘。在當地醫(yī)院就診，診斷“冠心病”，予“氯吡格雷、地爾硫卓、卡維地平、阿托伐他訂鈣”等應用后改善，但仍有胸悶痛發(fā)作。1周前在新區(qū)鳳凰醫(yī)院查冠脈CTA提示冠心病，加用氯吡格雷抗凝一周，并予擴冠等治療后好轉，偶有胸痛發(fā)作，有時伴有出冷汗。今來我院就診查心電圖：st-t改變。既往有高血壓病史5年余，平時服珍菊降壓片。體檢：BP110/70mmHg，心率70次/分，律齊，兩肺呼吸音粗。診斷：冠心病、不穩(wěn)定心絞痛、心功能Ⅱ級、高血壓病3級。冠狀動脈造影顯示：左冠脈中遠端長病變，最嚴重處約85%狹窄，回旋支遠端80%狹窄；右冠脈走形自然，血流通暢，中段85%狹窄，遠端80%狹窄?！Р∽兝?：入院未發(fā)作心電圖：：Ⅱ、aVL中T波淺倒，V4-V6T波倒置，呈冠狀T波入院第二次發(fā)作：Ⅱ、V4、V5導聯中T波直立；V6負正雙向入院第二次發(fā)作含硝酸甘油后10分鐘：Ⅱ、aVL中T波淺倒，V4-V6T波倒置，呈冠狀T波。入院未發(fā)作時：Ⅱ導聯T波倒置，呈冠狀T波胸痛發(fā)作時：Ⅱ導聯T波直立60床，張順福。不穩(wěn)定心絞痛。心絞痛不發(fā)作時或胸痛緩解后Ⅱ，V4-V6導聯T波倒置，心絞痛發(fā)作時原倒置的T波變直立。57床，管國華。不穩(wěn)定心絞痛。心絞痛不發(fā)作時或胸痛緩解后Ⅱ導聯T波倒置，心絞痛發(fā)作時原倒置的T波變直立。以上2例均為不穩(wěn)定