高磷血癥的危害

高磷血癥的危害第1頁，共30頁，2023年，2月20日，星期三主要內(nèi)容高磷血癥的發(fā)病機制及現(xiàn)狀高磷血癥的危害高磷血癥的治療第2頁，共30頁，2023年，2月20日，星期三磷是人體最重要的元素之一磷磷與鈣是構(gòu)成骨骼和牙齒的重要成分細胞膜的脂質(zhì)中含大量的磷磷是遺傳物質(zhì)DNA和RNA的組成成分磷在血液中以酸式磷酸鹽和堿式磷酸鹽的形式存在，可調(diào)節(jié)體內(nèi)酸堿平衡和維持正常的滲透壓參與體內(nèi)的能量代謝第3頁，共30頁，2023年，2月20日，星期三磷在人體的分布雖然血清含磷量最少，但作用不容忽視PohlmeierRetal.KidneyIntSuppl.2001Feb;78:S190-4.第4頁，共30頁，2023年，2月20日，星期三正常人磷代謝均衡HruskaKAetal.kidneyInt2008;74:148-157.Formation第5頁，共30頁，2023年，2月20日，星期三CKD患者血清磷負荷增加HruskaKAetal.kidneyInt2008;74:148-157.Formation第6頁，共30頁，2023年，2月20日，星期三血磷水平隨CKD進展逐漸升高1.CraverL,etal.NephrolDialTransplan.2007;22(4)1171-1176;2.NationalKidneyFoundation.AmJKidneyDis2003;42(suppl3):s1-s202.成人血磷水平超過1.78mmol/L(5.5mg/dl)即可診斷為高磷血癥第7頁，共30頁，2023年，2月20日，星期三我國高磷血癥的發(fā)病率明顯高于西方發(fā)達國家高磷血癥的發(fā)生率(%)我國超過半數(shù)以上的ESRD患者均伴有高磷血癥1.DialysisOutcomesandPracticePatternsStudy:DOPPSannualreport.:;2010.http///annualreport/index.htm;2.KongXL,etal.BMCNephrol.2012;21;13(1):116.第8頁，共30頁，2023年，2月20日，星期三主要內(nèi)容高磷血癥的發(fā)病機制及現(xiàn)狀高磷血癥的危害高磷血癥的治療第9頁，共30頁，2023年，2月20日，星期三血磷升高是CKD患者生化指標(biāo)失衡的中心環(huán)節(jié)MartinKJetal.ClinJAmSocNephrol.2011;6(2):440-446.第10頁，共30頁，2023年，2月20日，星期三血磷升高導(dǎo)致繼發(fā)性甲旁亢KomabaH,etal.KidneyInt.2010;77(4):292-8.長期血磷升高能刺激甲狀旁腺細胞增殖，PTH分泌增多，導(dǎo)致繼發(fā)性甲旁亢第11頁，共30頁，2023年，2月20日，星期三高磷血癥導(dǎo)致心血管病變DeepashreeGupta,etal.CardiorenalMed.2011October;1(4):261-270.第12頁，共30頁，2023年，2月20日，星期三隨CKD進展，血管鈣化越嚴重血管鈣化百分比(%)腎功能正常CKD4期剛進入CKD5期持續(xù)CKD5期1.Russoetal.AmJKidneyDis2004;2.Sigristetal.NephrolDialTransplant2006;3.Raggietal.JAmCollCardiol2002;4.Blocketal.KidneyInt2005.第13頁，共30頁，2023年，2月20日，星期三血磷升高激活多種途徑導(dǎo)致血管鈣化KendrickJetal.AmJKidneyDis.2011;58(5):826-834.第14頁，共30頁，2023年，2月20日，星期三血磷升高刺激FGF23分泌EmmettM.KidneyInt.2008;73(1):3-5.第15頁，共30頁，2023年，2月20日，星期三血磷升高直接損傷血管內(nèi)皮細胞WeiLingLauetal.AdvChronicKidneyDis.2011March;18(2):105-112.第16頁，共30頁，2023年，2月20日，星期三血磷水平與動脈鈣化程度成正相關(guān)LinefskyJP,etal.JAmCollCardiol.201112;58(3):291-7.主動脈瓣硬化二尖瓣環(huán)鈣化主動脈環(huán)形鈣化第17頁，共30頁，2023年，2月20日，星期三動脈粥樣硬化與血管鈣化的區(qū)別動脈粥樣硬化血管鈣化第18頁，共30頁，2023年，2月20日，星期三鈣化的血管KTerai,etal.BrJPharmacol.2009April;156(8):1267-1278.第19頁，共30頁，2023年，2月20日，星期三血管鈣化導(dǎo)致心臟疾病HruskaKAetal.KidneyInternational.2008;74:148-157.第20頁，共30頁，2023年，2月20日，星期三血管鈣化程度與生存率負相關(guān)BlacherJetal.Hypertension.2001;38(4):938-42.研究顯示：有4處血管鈣化的患者全因死亡率高達73%第21頁，共30頁，2023年，2月20日，星期三全因及心血管死亡率與血磷水平相關(guān)TentoriFetal.AmJKidneyDis.2008;52(3):519-30.第22頁，共30頁，2023年，2月20日，星期三KDIGO指南對血管鈣化診斷的建議3.3.1.對于CKD3期-5D期患者，建議使用側(cè)位腹部X線片檢測是否存在血管鈣化，使用超聲心動圖檢測是否存在瓣膜鈣化。3.3.2.建議將已存在血管/瓣膜鈣化的CKD3期-5D期患者視為心血管的高危人群。第23頁，共30頁，2023年，2月20日，星期三血磷升高增加患者住院率VaiciunieneRetal.JNephrol.2012;25(5):672-678.第24頁，共30頁，2023年，2月20日，星期三高磷血癥與終末期腎病明顯蛋白尿相關(guān)YapYSetal.IntUrolNephrol.2012Mar31.YapYSetal.IntUrolNephrol.2012Mar31.[Epubaheadofprint]控制血磷水平是否是減低蛋白尿治療的新靶點還需要更多研究進一步闡明。第25頁，共30頁，2023年，2月20日，星期三主要內(nèi)容高磷血癥的發(fā)病機制及現(xiàn)狀高磷血癥的危害高磷血癥的治療第26頁，共30頁，2023年，2月20日，星期三高磷血癥治療目標(biāo)KDIGO的降磷目標(biāo)比K/DOQI更嚴格KDIGOK/DOQI3-5期2.5–4.5mg/dL(0.81-1.45mmol/L)(正常范圍)(2C)3-4期2.7-4.6mg/dL(0.87–1.49mmol/L)(O)5D期2.5–4.5mg/dL(0.81-1.45mmol/L)(正常范圍）(2C)5期和5D3.5–5.5mg/dL(1.13-1.78mmol/L)(E)1.KDIGOCKD-MBDWorkGroup.KidneyIntSuppl2009;(113):S1-130;2.NKF.AmJKidneyDis2003;42(4Suppl3):S1-201.第27頁，共30頁，2023年，2月20日，星期三高磷血癥的治療措施1.限制攝入含磷量高的食物2.充分透析，增加透析次數(shù)和延長透析時間能顯著降低血磷3.合理使用磷結(jié)合劑，作為飲食和透析治療的補充，磷結(jié)合劑能有效降低患者血磷。第28頁，共30頁，2023年，2月20日，星期三理想磷結(jié)合劑對磷有高度的結(jié)合力不影響鈣和PTH水平的調(diào)節(jié)不會被腸道吸收沒有毒性不通過腎臟代謝給藥方案簡單，易于患者服用第29頁，共30頁，2023年