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文檔簡介
病生缺氧的資料第1頁/共63頁
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喀麥隆尼歐斯湖→KillerLaker1986年,溫柔的尼歐斯湖露出了其兇悍的面目,在短短幾個(gè)小時(shí)之內(nèi)吞噬掉了1800條生命,以及無數(shù)的牲畜。一位目擊者回憶說:“當(dāng)時(shí)我正往下面走,我要去尼歐斯湖。
可到了那里,才發(fā)現(xiàn)根本沒有人了――他們?nèi)妓懒?!”另一人說:“我去了保健中心,可病房里哪還有活人?!”還有人說:“我只能站在死人堆中,因?yàn)榉壳拔莺?、里里外外都是死人,還有牛、狗……全是死的!我簡直驚呆了,我數(shù)了一下,我們家56人中就死了53個(gè)!”第4頁/共63頁
1986年,西非國家喀麥隆的尼歐斯湖引起了全世界的矚目,當(dāng)時(shí)平緩如鏡的尼歐斯湖湖面忽然冒起很多白霧,這些白霧積聚成云,升空后飄落到湖區(qū)附近的村落,彌漫到方圓20公里的范圍。第二天,湖區(qū)周圍尸橫遍野,據(jù)相關(guān)部門統(tǒng)計(jì),死亡人數(shù)多達(dá)1700人。
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喀麥隆尼歐斯湖—揭密
高濃度的二氧化碳很容易讓人以及家畜等動物窒息而死。尼歐斯湖是一個(gè)火山口湖。它是以前火山爆發(fā),形成的湖泊,火山口焰體冷卻凝固,但山體內(nèi)仍活動著滾燙的熔巖,里面積聚著,大量CO2等氣體,湖底存在著一個(gè)不斷噴涌二氧化碳的源泉,當(dāng)二氧化碳在湖水中不斷積累時(shí),整個(gè)尼歐斯湖也就成了一顆龐大的定時(shí)炸彈。只等外界某些事件將它引爆。1986年大災(zāi)難發(fā)生之前,尼歐斯湖邊的山體滑坡,大量巖石墜入湖中,打破了湖底二氧化碳脆弱的平衡,致使大量積蓄的二氧化碳噴涌而出,造成巨大的災(zāi)難。
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由此,科學(xué)家便重見了尼歐斯湖大悲劇之夜的場景:很快就要到晚上9點(diǎn)了,村民們準(zhǔn)備睡覺,或已經(jīng)上了床。因?yàn)榇稳找s集,所以尼歐斯湖周圍的村莊里都住滿了人。他們完全沒有料到的是,災(zāi)難馬上就要降臨。在尼歐斯湖的遙遠(yuǎn)一角,山體滑坡導(dǎo)致大量巖石墜入湖底,湖底的平衡因此被打破,大量受壓于湖底的二氧化碳“趁亂越獄”,疾沖上來,并在水面附近形成大量氣泡。最后,一團(tuán)濃密的白色氣云以每小時(shí)100公里的速度,沿著出水口向湖邊的村莊傾壓而來。人們還來不及叫喊,就被窒息而死。在尼歐斯村,僅有6人躲過此劫。接著,致命的氣體又竄到周邊村莊,最終造成1800多人殞命。與此同時(shí),爆炸的湖水還形成了巨大的水龍柱,殺死了湖中所有的魚,并翻過部分湖邊高崖。一些幸存者聽到了這聲爆炸,并將它誤為火山爆發(fā)。高達(dá)25米的巨浪沖刷巖石,并將巖石上的植被帶入湖中。至此,災(zāi)難方告結(jié)束。
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本章主要內(nèi)容缺氧的原因,分類和血氧變化特點(diǎn)2缺氧時(shí)機(jī)體的功能和代謝變化3缺氧治療的病理生理基礎(chǔ)4常用的血氧指標(biāo)1第8頁/共63頁
由于組織氧的供應(yīng)減少或?qū)ρ醯睦谜系K,而引起細(xì)胞代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理過程稱為缺氧(hypoxia)
氧的獲得和利用是個(gè)復(fù)雜的過程。臨床上常用血氧指標(biāo)反映組織的供氧和耗氧量的變化。缺氧的概念第9頁/共63頁氧氣的獲得和利用氧氣的獲得和利用外呼吸內(nèi)呼吸氣體在血液中的運(yùn)輸?shù)?0頁/共63頁
第一節(jié)常用的血氧指標(biāo)基本血氧指標(biāo)血氧分壓血氧飽和度血氧容量血氧含量概念正常值影響因素第11頁/共63頁
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氧離曲線第13頁/共63頁
氧離曲線第14頁/共63頁
衍生血氧指標(biāo)P50:為反映Hb與O2的親和力的指標(biāo),是指使氧飽和度達(dá)到50%時(shí)的血氧分壓。正常成人P50約為3.59kPa(27mmHg)。動靜脈血氧差:即動脈血氧含量減去靜脈血氧含量所得的毫升,說明組織對氧消耗量。第15頁/共63頁
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第二節(jié)缺氧的類型、原因和發(fā)病機(jī)制肺部攝氧—
血液攜氧—
循環(huán)運(yùn)氧—
組織用氧等張性缺氧Text低動力性缺氧低張性缺氧乏氧性缺氧血液性缺氧循環(huán)性缺氧用障礙性缺氧組織性缺氧第18頁/共63頁
一、乏氧性缺氧(Hypoxichypoxia)
乏氧性缺氧是指由于肺泡氧分壓降低,或靜脈血分流入動脈,血液從肺攝取的氧減少,以致動脈血氧含量減少,PaO2降低。吸入氣氧分壓過低(大氣性缺氧)外呼吸功能障礙(呼吸性缺氧)靜脈血分流入動脈(靜脈血摻雜)原因第19頁/共63頁
高山空氣稀薄,氧壓低第20頁/共63頁
海拔(km)大氣壓(mmHg)大氣氧分壓(mmHg)PaO2(mmHg)SaO2(mmHg)癥狀076015910095%-35301106290%+5405854575%++8270583058%大多數(shù)死亡第21頁/共63頁
當(dāng)溫壓炸彈爆炸,燃燒耗氧使爆炸周圍氧分壓降低正常值1/3(高原8000m),同時(shí),產(chǎn)生CO等氣體會共同促使人體極度缺氧,在數(shù)分鐘內(nèi)窒息死亡。第22頁/共63頁
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靜脈血分流入動脈室間隔缺損伴肺動脈高壓右向左分流第24頁/共63頁
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低張性缺氧的特點(diǎn)缺氧類型動脈血氧分壓動脈血氧飽和度血氧容量動脈血氧含量動-靜脈氧差乏氧性缺氧↓↓N或↓N或↓第28頁/共63頁
血氧容量:急性:正常慢性:增高。原因:患者RBC和Hb代償性增加。動-靜脈血氧含量差:急性:下降慢性:基本正常原因:組織代償性攝氧增多。第29頁/共63頁
HHbHbO2≤26g/l≥50g/l毛細(xì)血管中脫氧血紅蛋白≥50g/l,使皮膚、粘膜呈青紫色。發(fā)紺(cyanosis)第30頁/共63頁
二、血液性缺氧(HemicHypoxia)血紅蛋白含量減少或性質(zhì)發(fā)生改變血液攜帶的氧減少,血氧含量降低,血紅蛋白結(jié)合的氧不易釋出缺氧第31頁/共63頁
原因貧血(anemia)各種原因引起的貧血,單位容積血液內(nèi) 紅細(xì)胞數(shù)和血紅蛋白量減少,雖然PaO2和氧飽和度 正常,但氧容量降低,氧含量隨之減少。CO中毒高鐵血紅蛋白血癥(methemoglobinemia)血紅蛋白與氧的親和力異常增高:如輸入大量庫存血, 或輸入大量堿性液體;某些血紅蛋白病。第32頁/共63頁
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碳氧血紅蛋白血癥HbCOO2O2O2CO與Hb的親和力是O2的210倍,形成HbCOCO與Hb一個(gè)血紅素結(jié)合后,將增加其余3個(gè)血紅素對氧的親和力CO抑制糖酵解,2,3-DPG生成減少,氧離曲線左移第34頁/共63頁
◆
Fe3+與羥基牢固結(jié)合,失去攜氧能力◆剩余的Fe2+與O2親和力增強(qiáng),氧離曲線左移高鐵血紅蛋白血癥第35頁/共63頁
缺氧類型動脈血氧分壓動脈血氧飽和度血氧容量動脈血氧含量動-靜脈氧差血液性缺氧NN↓↓↓血液性缺氧的特點(diǎn)**皮膚、粘膜顏色:乏氧性缺氧-紫紺高鐵血紅蛋白血癥-咖啡色碳氧血紅蛋白血癥-櫻桃紅色
嚴(yán)重貧血病人?紅細(xì)胞增多癥?第36頁/共63頁
三、循環(huán)性缺氧(CirculatoryHypoxia)血液循環(huán)障礙供給組織的血液減少缺氧
動脈狹窄或阻塞,致動脈血灌流不足靜脈血回流受阻血流緩慢,微循環(huán)淤血,導(dǎo)致動脈血灌流減少循環(huán)性缺氧缺血性缺氧淤血性缺氧第37頁/共63頁
缺血:休克,心衰動脈血栓,動脈粥樣硬化淤血:右心衰竭,靜脈栓塞原因第38頁/共63頁
缺氧類型動脈血氧分壓動脈血氧飽和度血氧容量動脈血氧含量動-靜脈氧差循環(huán)性缺氧NNNN↑循環(huán)性缺氧的特點(diǎn)第39頁/共63頁
四、組織性缺氧(Histogenoushypoxia)組織細(xì)胞利用氧障礙所引起的缺氧組織性缺氧抑制細(xì)胞氧化磷酸化線粒體損傷維生素缺乏第40頁/共63頁
組織性缺氧的特點(diǎn)缺氧類型動脈血氧分壓動脈血氧飽和度血氧容量動脈血氧含量動-靜脈氧差組織性缺氧NNNN↓由于氧合Hb含量高,皮膚粘膜呈鮮紅或玫瑰紅第41頁/共63頁
內(nèi)毒素血癥肺淤血、水腫循環(huán)障礙失血Hb組織性缺氧低張性缺氧循環(huán)性缺氧血液性缺氧臨床上常為混合性缺氧失血性休克第42頁/共63頁
第二節(jié)缺氧的類型、原因和發(fā)病機(jī)制第43頁/共63頁
第三節(jié)缺氧對機(jī)體的影響一、呼吸系統(tǒng)的變化(一)代償性反應(yīng)
PaO2↓(<8kPa)頸動脈體和主動脈體化學(xué)感受器呼吸加深加快肺泡通氣量↑PAO2↑★肺通氣量增加是對急性低張性缺氧的最重要代償反應(yīng)第44頁/共63頁
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(二)損傷性變化高原肺水腫(highaltitudepulmonaryedema,HAPE)進(jìn)入4000m高原后1~4d內(nèi)出現(xiàn)發(fā)病率:5.7%~17.7%臨床表現(xiàn):胸悶,咳嗽,發(fā)紺,呼吸困難,血性泡沫痰體征:肺部濕羅音發(fā)病機(jī)制
肺動脈收縮不均一引起超灌注→非炎性漏出;肺毛細(xì)血管壁通透性增加;肺水腫→氧彌散障礙→PaO2↓;第46頁/共63頁
中樞性呼吸衰竭抑制呼吸中樞PaO2<30mmHg第47頁/共63頁
二、循環(huán)系統(tǒng)變化(一)代償性反應(yīng)1、心輸出量增加
心率增加肺牽張反射器興奮引起心肌收縮力增加回心血量增加第48頁/共63頁
2、缺氧性肺血管收縮(hypoxiapulmonaryvasoconstriction,HPV)◆是維持通氣和血流比相適應(yīng)的代償性保護(hù)機(jī)制3、組織毛細(xì)血管密度增加◆VEGF等基因高表達(dá)縮短血氧彌散至細(xì)胞的距離,增加對細(xì)胞的供氧量(一)代償性反應(yīng)第49頁/共63頁
◆心、腦供血增多◆皮膚、內(nèi)臟、骨骼肌和腎血流減少器官血流量取決于血液灌注的壓力(即動、靜脈壓差)器官血流的阻力開放的血管數(shù)量內(nèi)徑大小4、血流重新分布缺氧時(shí)交感神經(jīng)興奮血管收縮血管擴(kuò)張局部組織代謝產(chǎn)物
?請大家從這個(gè)角度上來分析一下為什么登山運(yùn)動員的四肢、鼻子及耳朵等部位最容易凍傷?(一)代償性反應(yīng)第50頁/共63頁
(二)損傷性變化循環(huán)系統(tǒng)損傷(高原性心臟病、肺心?。?/p>
缺氧肺血管收縮循環(huán)阻力↑肺A高壓
RBC↑血液粘滯↑右心后負(fù)荷↑慢性缺氧肺血管平滑肌肥大、血管硬化心衰
(1)肺動脈高壓(Pulmonaryarterialhypertension)第51頁/共63頁
(二)損傷性變化(2)心肌收縮性降低(Decreaseofmyocardialcontractility
)
缺氧、酸中毒心肌結(jié)構(gòu)損傷心肌收縮性↓心衰
ATP↓
心肌興奮-收縮偶聯(lián)障礙(3)心律失常(Arrhythmia)
PaO2↓↓
頸A體化學(xué)感受器受刺激迷走N(+)↑
竇性心動過緩↓第52頁/共63頁
(二)損傷性變化
(4)靜脈回流下降(Decreasedvenousreturn)
缺氧、酸中毒靜脈血管擴(kuò)張血液淤滯V回流↓、CO
↓
呼吸中樞(-)呼吸運(yùn)動↓胸內(nèi)負(fù)壓↓第53頁/共63頁
1、紅細(xì)胞和血紅蛋白增多◆促紅細(xì)胞生成素(EPO)增加◆提高血氧含量和血氧容量,提高血液攜氧能力,增加組織供氧◆EPO能促進(jìn)肌肉中氧氣生成,增強(qiáng)運(yùn)動員的耐力。EPO對人體危害極大,長期服用可使人血液黏稠,增加心臟負(fù)擔(dān),導(dǎo)致血栓,甚至死亡。(一)代償性反應(yīng)三、血液系統(tǒng)的變化第54頁/共63頁
2、血紅蛋白釋放氧能力增強(qiáng)◆2,3–DPG含量升高◆氧離曲線右移,有利于氧的釋放(一)代償性反應(yīng)第55頁/共63頁
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