病生缺氧的資料

病生缺氧的資料第1頁/共63頁

第2頁/共63頁

第3頁/共63頁

喀麥隆尼歐斯湖→KillerLaker1986年，溫柔的尼歐斯湖露出了其兇悍的面目，在短短幾個(gè)小時(shí)之內(nèi)吞噬掉了1800條生命，以及無數(shù)的牲畜。一位目擊者回憶說：“當(dāng)時(shí)我正往下面走，我要去尼歐斯湖。

可到了那里，才發(fā)現(xiàn)根本沒有人了――他們?nèi)妓懒?！”另一人說：“我去了保健中心，可病房里哪還有活人？！”還有人說：“我只能站在死人堆中，因?yàn)榉壳拔莺?、里里外外都是死人，還有牛、狗……全是死的！我簡直驚呆了，我數(shù)了一下，我們家56人中就死了53個(gè)！”第4頁/共63頁

1986年，西非國家喀麥隆的尼歐斯湖引起了全世界的矚目，當(dāng)時(shí)平緩如鏡的尼歐斯湖湖面忽然冒起很多白霧，這些白霧積聚成云，升空后飄落到湖區(qū)附近的村落，彌漫到方圓20公里的范圍。第二天，湖區(qū)周圍尸橫遍野，據(jù)相關(guān)部門統(tǒng)計(jì)，死亡人數(shù)多達(dá)1700人。

第5頁/共63頁

喀麥隆尼歐斯湖—揭密

高濃度的二氧化碳很容易讓人以及家畜等動物窒息而死。尼歐斯湖是一個(gè)火山口湖。它是以前火山爆發(fā)，形成的湖泊，火山口焰體冷卻凝固，但山體內(nèi)仍活動著滾燙的熔巖，里面積聚著，大量CO2等氣體，湖底存在著一個(gè)不斷噴涌二氧化碳的源泉，當(dāng)二氧化碳在湖水中不斷積累時(shí)，整個(gè)尼歐斯湖也就成了一顆龐大的定時(shí)炸彈。只等外界某些事件將它引爆。1986年大災(zāi)難發(fā)生之前，尼歐斯湖邊的山體滑坡，大量巖石墜入湖中，打破了湖底二氧化碳脆弱的平衡，致使大量積蓄的二氧化碳噴涌而出，造成巨大的災(zāi)難。

第6頁/共63頁

由此,科學(xué)家便重見了尼歐斯湖大悲劇之夜的場景:很快就要到晚上9點(diǎn)了,村民們準(zhǔn)備睡覺,或已經(jīng)上了床。因?yàn)榇稳找s集,所以尼歐斯湖周圍的村莊里都住滿了人。他們完全沒有料到的是,災(zāi)難馬上就要降臨。在尼歐斯湖的遙遠(yuǎn)一角,山體滑坡導(dǎo)致大量巖石墜入湖底,湖底的平衡因此被打破,大量受壓于湖底的二氧化碳“趁亂越獄”,疾沖上來,并在水面附近形成大量氣泡。最后,一團(tuán)濃密的白色氣云以每小時(shí)100公里的速度,沿著出水口向湖邊的村莊傾壓而來。人們還來不及叫喊,就被窒息而死。在尼歐斯村,僅有6人躲過此劫。接著,致命的氣體又竄到周邊村莊,最終造成1800多人殞命。與此同時(shí),爆炸的湖水還形成了巨大的水龍柱,殺死了湖中所有的魚,并翻過部分湖邊高崖。一些幸存者聽到了這聲爆炸,并將它誤為火山爆發(fā)。高達(dá)25米的巨浪沖刷巖石,并將巖石上的植被帶入湖中。至此,災(zāi)難方告結(jié)束。

第7頁/共63頁

本章主要內(nèi)容缺氧的原因，分類和血氧變化特點(diǎn)2缺氧時(shí)機(jī)體的功能和代謝變化3缺氧治療的病理生理基礎(chǔ)4常用的血氧指標(biāo)1第8頁/共63頁

由于組織氧的供應(yīng)減少或?qū)ρ醯睦谜系K，而引起細(xì)胞代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理過程稱為缺氧（hypoxia）

氧的獲得和利用是個(gè)復(fù)雜的過程。臨床上常用血氧指標(biāo)反映組織的供氧和耗氧量的變化。缺氧的概念第9頁/共63頁氧氣的獲得和利用氧氣的獲得和利用外呼吸內(nèi)呼吸氣體在血液中的運(yùn)輸?shù)?0頁/共63頁

第一節(jié)常用的血氧指標(biāo)基本血氧指標(biāo)血氧分壓血氧飽和度血氧容量血氧含量概念正常值影響因素第11頁/共63頁

第12頁/共63頁

氧離曲線第13頁/共63頁

氧離曲線第14頁/共63頁

衍生血氧指標(biāo)P50：為反映Hb與O2的親和力的指標(biāo)，是指使氧飽和度達(dá)到50％時(shí)的血氧分壓。正常成人P50約為3.59kPa（27mmHg）。動靜脈血氧差：即動脈血氧含量減去靜脈血氧含量所得的毫升，說明組織對氧消耗量。第15頁/共63頁

第16頁/共63頁

50第17頁/共63頁

第二節(jié)缺氧的類型、原因和發(fā)病機(jī)制肺部攝氧—

血液攜氧—

循環(huán)運(yùn)氧—

組織用氧等張性缺氧Text低動力性缺氧低張性缺氧乏氧性缺氧血液性缺氧循環(huán)性缺氧用障礙性缺氧組織性缺氧第18頁/共63頁

一、乏氧性缺氧（Hypoxichypoxia）

乏氧性缺氧是指由于肺泡氧分壓降低，或靜脈血分流入動脈，血液從肺攝取的氧減少，以致動脈血氧含量減少，PaO2降低。吸入氣氧分壓過低（大氣性缺氧）外呼吸功能障礙（呼吸性缺氧）靜脈血分流入動脈（靜脈血摻雜）原因第19頁/共63頁

高山空氣稀薄，氧壓低第20頁/共63頁

海拔（km）大氣壓（mmHg）大氣氧分壓（mmHg）PaO2（mmHg）SaO2（mmHg）癥狀076015910095%-35301106290%+5405854575%++8270583058%大多數(shù)死亡第21頁/共63頁

當(dāng)溫壓炸彈爆炸，燃燒耗氧使爆炸周圍氧分壓降低正常值1/3（高原8000m），同時(shí)，產(chǎn)生CO等氣體會共同促使人體極度缺氧，在數(shù)分鐘內(nèi)窒息死亡。第22頁/共63頁

第23頁/共63頁

靜脈血分流入動脈室間隔缺損伴肺動脈高壓右向左分流第24頁/共63頁

第25頁/共63頁

第26頁/共63頁

第27頁/共63頁

低張性缺氧的特點(diǎn)缺氧類型動脈血氧分壓動脈血氧飽和度血氧容量動脈血氧含量動－靜脈氧差乏氧性缺氧↓↓N或↓N或↓第28頁/共63頁

血氧容量：急性：正常慢性：增高。原因：患者RBC和Hb代償性增加。動－靜脈血氧含量差：急性：下降慢性：基本正常原因：組織代償性攝氧增多。第29頁/共63頁

HHbHbO2≤26g/l≥50g/l毛細(xì)血管中脫氧血紅蛋白≥50g/l，使皮膚、粘膜呈青紫色。發(fā)紺(cyanosis)第30頁/共63頁

二、血液性缺氧（HemicHypoxia）血紅蛋白含量減少或性質(zhì)發(fā)生改變血液攜帶的氧減少，血氧含量降低，血紅蛋白結(jié)合的氧不易釋出缺氧第31頁/共63頁

原因貧血（anemia）各種原因引起的貧血，單位容積血液內(nèi) 紅細(xì)胞數(shù)和血紅蛋白量減少，雖然PaO2和氧飽和度 正常，但氧容量降低，氧含量隨之減少。CO中毒高鐵血紅蛋白血癥（methemoglobinemia）血紅蛋白與氧的親和力異常增高：如輸入大量庫存血， 或輸入大量堿性液體；某些血紅蛋白病。第32頁/共63頁

第33頁/共63頁

碳氧血紅蛋白血癥HbCOO2O2O2CO與Hb的親和力是O2的210倍，形成HbCOCO與Hb一個(gè)血紅素結(jié)合后，將增加其余3個(gè)血紅素對氧的親和力CO抑制糖酵解，2,3-DPG生成減少，氧離曲線左移第34頁/共63頁

◆

Fe3+與羥基牢固結(jié)合，失去攜氧能力◆剩余的Fe2+與O2親和力增強(qiáng)，氧離曲線左移高鐵血紅蛋白血癥第35頁/共63頁

缺氧類型動脈血氧分壓動脈血氧飽和度血氧容量動脈血氧含量動－靜脈氧差血液性缺氧NN↓↓↓血液性缺氧的特點(diǎn)**皮膚、粘膜顏色：乏氧性缺氧－紫紺高鐵血紅蛋白血癥－咖啡色碳氧血紅蛋白血癥－櫻桃紅色

嚴(yán)重貧血病人？紅細(xì)胞增多癥？第36頁/共63頁

三、循環(huán)性缺氧（CirculatoryHypoxia）血液循環(huán)障礙供給組織的血液減少缺氧

動脈狹窄或阻塞,致動脈血灌流不足靜脈血回流受阻血流緩慢，微循環(huán)淤血，導(dǎo)致動脈血灌流減少循環(huán)性缺氧缺血性缺氧淤血性缺氧第37頁/共63頁

缺血：休克，心衰動脈血栓，動脈粥樣硬化淤血：右心衰竭，靜脈栓塞原因第38頁/共63頁

缺氧類型動脈血氧分壓動脈血氧飽和度血氧容量動脈血氧含量動－靜脈氧差循環(huán)性缺氧NNNN↑循環(huán)性缺氧的特點(diǎn)第39頁/共63頁

四、組織性缺氧(Histogenoushypoxia)組織細(xì)胞利用氧障礙所引起的缺氧組織性缺氧抑制細(xì)胞氧化磷酸化線粒體損傷維生素缺乏第40頁/共63頁

組織性缺氧的特點(diǎn)缺氧類型動脈血氧分壓動脈血氧飽和度血氧容量動脈血氧含量動－靜脈氧差組織性缺氧NNNN↓由于氧合Hb含量高，皮膚粘膜呈鮮紅或玫瑰紅第41頁/共63頁

內(nèi)毒素血癥肺淤血、水腫循環(huán)障礙失血Hb組織性缺氧低張性缺氧循環(huán)性缺氧血液性缺氧臨床上常為混合性缺氧失血性休克第42頁/共63頁

第二節(jié)缺氧的類型、原因和發(fā)病機(jī)制第43頁/共63頁

第三節(jié)缺氧對機(jī)體的影響一、呼吸系統(tǒng)的變化(一)代償性反應(yīng)

PaO2↓(<8kPa)頸動脈體和主動脈體化學(xué)感受器呼吸加深加快肺泡通氣量↑PAO2↑★肺通氣量增加是對急性低張性缺氧的最重要代償反應(yīng)第44頁/共63頁

第45頁/共63頁

（二）損傷性變化高原肺水腫（highaltitudepulmonaryedema,HAPE）進(jìn)入4000m高原后1～4d內(nèi)出現(xiàn)發(fā)病率：5.7％~17.7％臨床表現(xiàn)：胸悶，咳嗽，發(fā)紺，呼吸困難，血性泡沫痰體征：肺部濕羅音發(fā)病機(jī)制

肺動脈收縮不均一引起超灌注→非炎性漏出；肺毛細(xì)血管壁通透性增加；肺水腫→氧彌散障礙→PaO2↓；第46頁/共63頁

中樞性呼吸衰竭抑制呼吸中樞PaO2<30mmHg第47頁/共63頁

二、循環(huán)系統(tǒng)變化（一）代償性反應(yīng)1、心輸出量增加

心率增加肺牽張反射器興奮引起心肌收縮力增加回心血量增加第48頁/共63頁

2、缺氧性肺血管收縮（hypoxiapulmonaryvasoconstriction,HPV）◆是維持通氣和血流比相適應(yīng)的代償性保護(hù)機(jī)制3、組織毛細(xì)血管密度增加◆VEGF等基因高表達(dá)縮短血氧彌散至細(xì)胞的距離，增加對細(xì)胞的供氧量（一）代償性反應(yīng)第49頁/共63頁

◆心、腦供血增多◆皮膚、內(nèi)臟、骨骼肌和腎血流減少器官血流量取決于血液灌注的壓力（即動、靜脈壓差）器官血流的阻力開放的血管數(shù)量內(nèi)徑大小4、血流重新分布缺氧時(shí)交感神經(jīng)興奮血管收縮血管擴(kuò)張局部組織代謝產(chǎn)物

？請大家從這個(gè)角度上來分析一下為什么登山運(yùn)動員的四肢、鼻子及耳朵等部位最容易凍傷？（一）代償性反應(yīng)第50頁/共63頁

（二）損傷性變化循環(huán)系統(tǒng)損傷（高原性心臟病、肺心?。?/p>

缺氧肺血管收縮循環(huán)阻力↑肺A高壓

RBC↑血液粘滯↑右心后負(fù)荷↑慢性缺氧肺血管平滑肌肥大、血管硬化心衰

（1）肺動脈高壓（Pulmonaryarterialhypertension)第51頁/共63頁

（二）損傷性變化（2）心肌收縮性降低（Decreaseofmyocardialcontractility

）

缺氧、酸中毒心肌結(jié)構(gòu)損傷心肌收縮性↓心衰

ATP↓

心肌興奮-收縮偶聯(lián)障礙（3）心律失常（Arrhythmia）

PaO2↓↓

頸A體化學(xué)感受器受刺激迷走N（+）↑

竇性心動過緩↓第52頁/共63頁

（二）損傷性變化

（4）靜脈回流下降（Decreasedvenousreturn）

缺氧、酸中毒靜脈血管擴(kuò)張血液淤滯V回流↓、CO

↓

呼吸中樞（-）呼吸運(yùn)動↓胸內(nèi)負(fù)壓↓第53頁/共63頁

1、紅細(xì)胞和血紅蛋白增多◆促紅細(xì)胞生成素（EPO）增加◆提高血氧含量和血氧容量，提高血液攜氧能力，增加組織供氧◆EPO能促進(jìn)肌肉中氧氣生成，增強(qiáng)運(yùn)動員的耐力。EPO對人體危害極大，長期服用可使人血液黏稠，增加心臟負(fù)擔(dān)，導(dǎo)致血栓，甚至死亡。（一）代償性反應(yīng)三、血液系統(tǒng)的變化第54頁/共63頁

2、血紅蛋白釋放氧能力增強(qiáng)◆2,3–DPG含量升高◆氧離曲線右移，有利于氧的釋放（一）代償性反應(yīng)第55頁/共63頁