癌細(xì)胞的學(xué)習(xí)課件

癌細(xì)胞的學(xué)習(xí)課件第1頁(yè)/共37頁(yè)癌細(xì)胞癌細(xì)胞是一種變異的細(xì)胞，是產(chǎn)生癌癥的病源，癌細(xì)胞與正常細(xì)胞不同，有無(wú)限生長(zhǎng)、轉(zhuǎn)化和轉(zhuǎn)移三大特點(diǎn)，能夠無(wú)限增殖并破壞正常的細(xì)胞組織。因此難以消滅。（心肌幾乎不受癌癥影響）第2頁(yè)/共37頁(yè)癌細(xì)胞西醫(yī)學(xué)名：癌細(xì)胞主要病因：細(xì)胞癌變中醫(yī)學(xué)名：熱毒攜血淤兼正氣大衰多發(fā)群體：所有英文名稱：Thecancercells傳染性：無(wú)傳染性所屬科室：內(nèi)科-腫瘤內(nèi)科傳播途徑：無(wú)發(fā)病部位：任何部位(心臟除外)是否進(jìn)入醫(yī)保：是主要癥狀：任何癥狀輔助治療：抗癌藥癌痛藥第3頁(yè)/共37頁(yè)“脫韁之馬”癌細(xì)胞(cancercell)癌細(xì)胞由“叛變”的正常細(xì)胞衍生而來(lái)，經(jīng)過(guò)很多年才長(zhǎng)成腫瘤。在細(xì)胞分化過(guò)程中“叛變”細(xì)胞脫離正軌，自行設(shè)定增殖速度，累積到10億個(gè)以上我們才會(huì)察覺(jué)。癌細(xì)胞的增殖速度用倍增時(shí)間計(jì)算,1個(gè)變3個(gè),3個(gè)變9個(gè)，以此類推。比如，胃癌、腸癌、肝癌、胰腺癌、食道癌的倍增時(shí)間平均是31天；乳腺癌倍增時(shí)間是40多天。由于癌細(xì)胞不斷倍增，癌癥越往晚期發(fā)展得越快。第4頁(yè)/共37頁(yè)“脫韁之馬”癌細(xì)胞(cancercell)癌細(xì)胞的內(nèi)外潛藏著自身無(wú)法克服和無(wú)法排除的逆轉(zhuǎn)因素，這是它的特點(diǎn)，也是它的缺點(diǎn)，造就了它的不穩(wěn)定性。癌癥細(xì)胞在轉(zhuǎn)移過(guò)程中會(huì)遇到很多困難，首先要經(jīng)過(guò)數(shù)十次變異，然后要克服細(xì)胞間粘附作用脫離出來(lái)，并改變形狀穿過(guò)致密的結(jié)締組織。成功逃逸后，癌癥細(xì)胞將通過(guò)微血管進(jìn)入血液，在那里它還可能遭到白細(xì)胞的攻擊。接下來(lái)癌細(xì)胞將通過(guò)微血管進(jìn)入一個(gè)新器官（現(xiàn)被稱為“微轉(zhuǎn)移”）。在這里，癌細(xì)胞面臨著并不友好的環(huán)境（稱作“微環(huán)境”），有些細(xì)胞當(dāng)即死亡，有些分裂數(shù)次后死亡，還有一些保持休眠狀態(tài)，存活率僅為數(shù)億分之一。存活下來(lái)的癌細(xì)胞能夠再生和定植，成為化驗(yàn)中可發(fā)現(xiàn)的“肉眼可見(jiàn)轉(zhuǎn)移”。隨著轉(zhuǎn)移的發(fā)展，它擠走了正常的細(xì)胞，破壞了器官的功能，最后足以致命。第5頁(yè)/共37頁(yè)癌細(xì)胞組成結(jié)構(gòu)——細(xì)胞膜在大量的科學(xué)驗(yàn)證明，人體內(nèi)每個(gè)細(xì)胞的細(xì)胞膜上存在著一種cAMP（環(huán)式磷酸腺苷）的物質(zhì)，有趣的是cAMP還有一個(gè)最顯著的能力，就是使癌細(xì)胞變成健康細(xì)胞（這是難能可貴的）。癌細(xì)胞的表面有一種腫瘤抗原(CEA)，它能生成相應(yīng)的抗體阻止癌細(xì)胞的生長(zhǎng)和發(fā)展，這種自我免疫力是癌細(xì)胞與生俱來(lái)的又一矛盾。第6頁(yè)/共37頁(yè)主要特征癌細(xì)胞是由正常細(xì)胞轉(zhuǎn)化而來(lái)，它除了仍具有來(lái)源細(xì)胞的某些特性（如上皮癌仍可合成角質(zhì)蛋白）外，還表現(xiàn)出癌細(xì)胞獨(dú)具的特性。第7頁(yè)/共37頁(yè)主要特征⑴無(wú)限增殖在適宜條件下，癌細(xì)胞能無(wú)限增殖，成為“不死”的永生細(xì)胞。正常細(xì)胞都具有一定的最高分裂次數(shù)，如人的細(xì)胞一生只能分裂50～60次。然而癌細(xì)胞卻失去了最高分裂次數(shù)。如在1951年由一位黑人婦女（名叫HenriettaLacks)的宮頸癌細(xì)胞分離建立的HeLa細(xì)胞系，至今仍在世界許多實(shí)驗(yàn)室中廣泛傳代使用。第8頁(yè)/共37頁(yè)主要特征⑵接觸抑制現(xiàn)象喪失正常細(xì)胞生長(zhǎng)相互接觸后，其運(yùn)動(dòng)和分裂活動(dòng)都要停頓下來(lái)。在體外培養(yǎng)條件下則表現(xiàn)為細(xì)胞貼壁生長(zhǎng)匯合成單層后即停止生長(zhǎng)。癌細(xì)胞則不同，其分裂和增殖并不因細(xì)胞相互接觸而終止，在體外培養(yǎng)時(shí)細(xì)胞可堆累成立體細(xì)胞群，故癌細(xì)胞接觸對(duì)癌細(xì)胞的增殖無(wú)抑制作用。第9頁(yè)/共37頁(yè)主要特征⑶癌細(xì)胞間粘著性減弱癌細(xì)胞與其同源正常組織相比，細(xì)胞間的粘著性降低，故癌細(xì)胞在體內(nèi)容易分散和轉(zhuǎn)移。在正常細(xì)胞外被中的纖粘連蛋白是一種細(xì)胞外粘著糖蛋白，它增強(qiáng)了細(xì)胞與細(xì)胞外基質(zhì)間的粘著。癌細(xì)胞的纖連粘蛋白顯著減少或缺失，鈣粘蛋白合成發(fā)生障礙，從而破壞了細(xì)胞與基質(zhì)之間和細(xì)胞與細(xì)胞之間的粘著，因此癌細(xì)胞具有易于侵潤(rùn)組織和轉(zhuǎn)移的屬性。第10頁(yè)/共37頁(yè)主要特征⑷易于被凝集素凝集與正常細(xì)胞相比，癌細(xì)胞更容易被凝集素所凝集，故引起癌細(xì)胞凝集所需的凝集素濃度要比正常細(xì)胞的低得多。癌細(xì)胞凝集性增強(qiáng)是由于質(zhì)膜結(jié)構(gòu)發(fā)生深刻變化所致。糖蛋白在質(zhì)膜中的運(yùn)動(dòng)性增強(qiáng)，因而凝集素更容易將其受體（糖蛋白）簇集，形成更多的橫橋。質(zhì)膜糖蛋白運(yùn)動(dòng)性增強(qiáng)還可能是由于與其相連的微絲受到破壞所致。第11頁(yè)/共37頁(yè)主要特征⑸粘壁性下降在體外培養(yǎng)中，細(xì)胞貼壁生長(zhǎng)，這與細(xì)胞分泌葡糖胺聚糖粘性物質(zhì)有關(guān)。葡糖胺聚糖是構(gòu)成細(xì)胞外基質(zhì)的主要成分，可形成水合凝膠。癌細(xì)胞合成葡糖胺聚糖減少，導(dǎo)致細(xì)胞粘壁性能下降。第12頁(yè)/共37頁(yè)主要特征⑹細(xì)胞骨架結(jié)構(gòu)紊亂癌細(xì)胞中微管變短，排列紊亂，微絲亦發(fā)生結(jié)構(gòu)異常。src基因（即誘發(fā)肉瘤的基因）的產(chǎn)物PP60src是一種蛋白質(zhì)激酶，該酶可使張力纖維兩端的粘著斑蛋白磷酸化，而使張力纖維與質(zhì)膜脫離。肌動(dòng)蛋白絲的量減少，引起質(zhì)膜流動(dòng)性增強(qiáng)，細(xì)胞屬性發(fā)生改變。由于細(xì)胞骨架結(jié)構(gòu)紊亂，導(dǎo)致細(xì)胞外形亦發(fā)生改變。例如培養(yǎng)中的正常成纖維細(xì)胞呈扁平梭形，但被鳥類肉瘤病毒（含src癌基因）轉(zhuǎn)化后，則變成球形，表面出現(xiàn)小泡，此即由于細(xì)胞骨架成分紊亂所致。第13頁(yè)/共37頁(yè)主要特征⑺產(chǎn)生新的膜抗原癌細(xì)胞丟失了質(zhì)膜上的主要組織相容性抗原，而出現(xiàn)了一些新的相關(guān)性膜抗原。這些新的膜抗原是由正常細(xì)胞表面的糖蛋白修飾而成。同時(shí)由于表面蛋白質(zhì)運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)，使表面蛋白更易被相應(yīng)抗體所凝集。第14頁(yè)/共37頁(yè)主要特征⑻對(duì)生長(zhǎng)因子需要量降低正常細(xì)胞在體外一般要在含有10%以上的血清的培養(yǎng)液中才能生長(zhǎng)，血清中含有一些細(xì)胞生長(zhǎng)所需要的生長(zhǎng)因子，如表皮生長(zhǎng)因子(PGF)、血小板衍生生長(zhǎng)因子(PGDF)、胰島素等。而轉(zhuǎn)化細(xì)胞卻能在血清濃度很低的培養(yǎng)液中生長(zhǎng)，對(duì)生長(zhǎng)因子的需求量大大降低。此外，癌細(xì)胞還有許多不同于正常細(xì)胞的屬性，如葡萄糖運(yùn)輸增加，產(chǎn)生新的細(xì)胞分泌物，還有具有豐富的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和高爾基體等。第15頁(yè)/共37頁(yè)單個(gè)癌細(xì)胞的形態(tài)特點(diǎn)單個(gè)癌細(xì)胞的形態(tài)特點(diǎn)主要表現(xiàn)在細(xì)胞核上，可歸納為五大特征：⑴核大⑵核大小不等⑶核畸形核膜增厚⑷核深染⑸核質(zhì)比例失常（6）病理性核分裂象增多第16頁(yè)/共37頁(yè)病理性核分裂象核分裂象是腫瘤細(xì)胞異型性的表現(xiàn)之一。良性腫瘤無(wú)或很少有核分裂象，無(wú)病理核分裂象！惡性腫瘤多見(jiàn)核分裂象，可見(jiàn)病理性核分裂象！病理性核分裂象就是指異常的核分裂象。第17頁(yè)/共37頁(yè)病理性核分裂象第18頁(yè)/共37頁(yè)單個(gè)癌細(xì)胞的形態(tài)特點(diǎn)⑴核大：癌細(xì)胞核可比正常大1-5倍。⑵核大小不等：由于各個(gè)癌細(xì)胞核增大程度不一致，同一視野的癌細(xì)胞核，大小相差懸殊。⑶核畸形核膜增厚：癌細(xì)胞核可出現(xiàn)明顯的畸形，表現(xiàn)為細(xì)胞核形態(tài)不規(guī)則，呈結(jié)節(jié)狀、分葉狀等，核膜出現(xiàn)凹陷、皺褶，使核膜呈鋸齒狀。第19頁(yè)/共37頁(yè)單個(gè)癌細(xì)胞的形態(tài)特點(diǎn)⑷核深染：由于癌細(xì)胞核染色質(zhì)增多，顆粒變粗，核深染，有的可呈墨水滴樣，同時(shí)因核內(nèi)染色質(zhì)分布不均，核的染色深淺不一。⑸核質(zhì)比例失常：超過(guò)細(xì)胞體積的增大，癌細(xì)胞核增大明顯，故核質(zhì)比例失常。并且癌細(xì)胞分化愈差，核質(zhì)比例失常愈明顯。此外，細(xì)胞核染色質(zhì)邊移，出現(xiàn)巨大核仁，異常核分裂，以及細(xì)胞體積增大，且大小不等，并出現(xiàn)梭形、蝌蚪形、星形等異常形態(tài)，亦可作為癌細(xì)胞的輔助診斷依據(jù)。第20頁(yè)/共37頁(yè)主要種類癌細(xì)胞大致可分為三大類：鱗癌、腺癌、未分化癌。第21頁(yè)/共37頁(yè)

1．鱗癌

一般起源于鱗狀上皮，也可起源于已經(jīng)發(fā)生鱗化的柱狀上皮。根據(jù)圖片中大多數(shù)癌細(xì)胞的分化程度，可把鱗癌分為分化好和分化差兩大類。高分化（角化型）鱗癌以類似表層細(xì)胞的癌細(xì)胞為主，并可見(jiàn)少量中層癌細(xì)胞，這些癌細(xì)胞分化比較成熟，表現(xiàn)多形性，如纖維形、蝌蚪形、蛇形等癌細(xì)胞，常散在分布。癌細(xì)胞胞質(zhì)角化明顯，故稱角化型鱗癌。第22頁(yè)/共37頁(yè)

1．鱗癌

低分化（非角化型）鱗癌癌細(xì)胞形態(tài)類似底層鱗狀上皮細(xì)胞，少數(shù)類似中層鱗狀上皮細(xì)胞，不出現(xiàn)或很少出現(xiàn)表層癌細(xì)胞。癌細(xì)胞形態(tài)主要為圓形、卵圓形，多數(shù)成片脫落，也可單個(gè)散在，胞質(zhì)少、不角化。HE染色呈暗紅色，巴氏染色為暗綠色，核大，核仁清楚。第23頁(yè)/共37頁(yè)2．腺癌一般起源于柱狀上皮和腺上皮。根據(jù)癌細(xì)胞大小，細(xì)胞內(nèi)的粘液多少，有無(wú)形成腺腔樣結(jié)構(gòu)，腺癌亦可分為兩型。高分化腺癌常形成腺樣排列。癌細(xì)胞大，胞質(zhì)豐富，HE染色為淺紅色，巴氏染色為淺綠色，其中可見(jiàn)粘液空泡。核大，核染色質(zhì)顆粒粗，染色深，核仁巨大。低分化腺癌癌細(xì)胞小、胞質(zhì)少，嗜堿性，粘液空泡少見(jiàn)。癌細(xì)胞常成團(tuán)脫落，排列緊密，形成桑椹樣結(jié)構(gòu)。核小偏位，邊緣胞質(zhì)隆起。核染色質(zhì)較粗，核仁小。第24頁(yè)/共37頁(yè)3．小細(xì)胞型未分化癌一般認(rèn)為起源于支氣管上皮的嗜銀細(xì)胞，可產(chǎn)生多肽類激素而引起內(nèi)分泌癥狀，故屬于神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤。癌細(xì)胞小，圓形、卵圓形或瓜子形。胞質(zhì)極少，細(xì)胞核約比淋巴細(xì)胞大半倍到一倍，核畸形明顯，染色深，癌細(xì)胞排列緊密而不重疊，成片出現(xiàn)時(shí)，往往呈鑲嵌樣結(jié)構(gòu)；單行排列時(shí)呈束狀。這是未分化癌的特征性表現(xiàn)。第25頁(yè)/共37頁(yè)原因醫(yī)學(xué)家認(rèn)為：人人體內(nèi)都有原癌基因，絕對(duì)不是人人體內(nèi)都有癌細(xì)胞。原癌基因主管細(xì)胞分裂、增殖，人的生長(zhǎng)需要它。為“管束”它，人體里還有抑癌基因。平時(shí)，原癌基因和抑癌基因維持著平衡，但在致癌因素作用下，原癌基因的力量會(huì)變大，而抑癌基因卻變得較弱。因此，致癌因素是啟動(dòng)癌細(xì)胞生長(zhǎng)的“鑰匙”，主要包括精神因素、遺傳因素、生活方式、某些化學(xué)物質(zhì)等。多把“鑰匙”一起用，才能啟動(dòng)“癌癥程序”；“鑰匙”越多，啟動(dòng)機(jī)會(huì)越大。我們還無(wú)法破