白血病0的課件資料

白血病0的課件資料第1頁/共102頁白細胞分類血液中的白細胞有五種，按照體積從小到大是：淋巴細胞嗜堿粒細胞中性粒細胞單核細胞嗜酸粒細胞第2頁/共102頁1.粒系祖細胞原始粒細胞早幼粒中幼粒（中性、嗜酸性、嗜堿性）晚幼粒（中性、嗜酸性、嗜堿性）2.淋巴系祖細胞原始粒細胞幼稚粒細胞淋巴細胞第3頁/共102頁3.單核細胞祖細胞原始單核細胞幼稚單核細胞單核細胞4.漿細胞祖細胞原始漿細胞幼稚漿細胞漿細胞第4頁/共102頁淋巴細胞第5頁/共102頁嗜酸細胞第6頁/共102頁嗜堿粒細胞

第7頁/共102頁單核細胞第8頁/共102頁中性粒細胞

第9頁/共102頁講授目的和要求掌握急慢性白血病的定義。熟悉白血病的發(fā)病情況。了解白血病的病因、發(fā)病機制。第10頁/共102頁講授主要內(nèi)容定義病因發(fā)病機制臨床表現(xiàn)實驗室檢查診斷與鑒別診斷治療第11頁/共102頁概念：是原發(fā)于造血系統(tǒng)的惡性腫瘤。是一類造血干細胞的惡性克隆性疾病。因白血病細胞自我更新增強、增殖失控、分化障礙、凋亡受阻，而停滯在細胞發(fā)育的不同階段。在骨髓和其他造血組織中，白血病細胞大量增生累積，使正常造血受抑制并浸潤其他器官和組織。白血病第12頁/共102頁發(fā)病情況我國白血病年發(fā)病率約2.76/10萬。在惡性腫瘤所致的死亡率中，白血病居第6位（男性）和第8位（女性），在兒童及35歲以下成人中居第1位。我國AL比CL多見（約5.5：1）。其中AML最多(1.62/10萬)，其次ALL(0.69/10萬)，CML(0.36/10萬)、CLL少見(0.05/10萬)。成人以AML多，兒童以ALL多。男性發(fā)病率略高于女性（1.81：1）CML隨年齡增長而發(fā)病率逐漸升高。CLL在50歲以后發(fā)病才明顯增多。第13頁/共102頁人類白血病的病因尚未完全清楚（一）生物因素

主要是病毒和免疫功能異常。①成人T細胞白血病/淋巴瘤（ATL）可由人類T淋巴細胞病毒-1型（HTLV-1）所致。②部分免疫功能異常者白血病危險度會增加。病因及發(fā)病機制第14頁/共102頁（二）物理因素

包括X射線、r射線等電離輻射。1、放射工作者發(fā)生白血病最早報道于1911年。2、1929-1942年放射科醫(yī)師白血病的發(fā)病率為非放射科醫(yī)師的10倍，以后加強防護后明顯減少。3、廣島及長崎原子彈襲擊后，幸存者中白血病發(fā)病率比未受照射的人群高30倍和17倍。4、對強直性脊柱炎的放射治療和真性紅細胞增多癥32P治療，發(fā)病率較對照組高。第15頁/共102頁三）化學因素

1、多年接觸苯以及含有苯的有機溶劑與白血病發(fā)生有關(guān)。早年制鞋工人較正常人的發(fā)病率高2-3倍。2、藥物：氯霉素、保泰松

第16頁/共102頁（四）遺傳因素

1、家族性白血病約占白血病的7/1000.2、單卵孿生子中如果一個發(fā)生白血病，另一個的發(fā)病率為1/5。3、如先天性癡愚，此種病兒患白血病的發(fā)病率為50/10萬，較正常兒童高15～20倍（五）其他某些血液病如骨髓增生異常綜合征、淋巴瘤、多發(fā)性骨髓瘤、陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿等最終可能發(fā)展為白血病第17頁/共102頁分類（一）根據(jù)白血病細胞的成熟程度和自然病程，將白血病分為急性和慢性兩大類。急性白血病（AL)：AL的細胞分化停滯在較早階段，多為原始及早期幼稚細胞，病情發(fā)展迅速，自然病程僅幾月。慢性白血?。–L）：CL的細胞分化停滯在較晚的階段，多為較成熟細胞和成熟細胞，病情發(fā)展緩慢，自然病程數(shù)年。第18頁/共102頁分類（二）根據(jù)主要受累的細胞系列分類1、AL分為---急性淋巴細胞白血?。ˋLL)和急性非淋巴細胞白血?。ˋNLL)2、CL分為---慢性淋巴細胞白血?。–LL)、慢性粒細胞白血病(CML)、慢性單核細胞白血病（CMOL）3.特殊類型白血病第19頁/共102頁急性白血病第20頁/共102頁

掌握急性白血病的FAB分類、臨床表現(xiàn)、診斷依據(jù)及治療原則。熟悉急性白血病的MICM分型、WHO分型、實驗室檢查和鑒別診斷。了解急性白血病的治療進展及預后。講授目的和要求

第21頁/共102頁定義急性白血病：是造血干細胞的惡性克隆性疾病，發(fā)病時骨髓中異常的原始細胞及幼稚細胞（白血病細胞）大量增殖并廣泛浸潤肝、脾、淋巴結(jié)等各種臟器，抑制正常造血。表現(xiàn)為貧血、出血、感染和浸潤等征象。第22頁/共102頁急性白血病AL分類一.急非淋分為8個亞型：1.M0急性髓細胞白血病微分化型2.M1急性粒細胞白血病未分化型3.M2急性粒細胞白血病部分分化型4.M3急性早幼粒細胞白血病5.M4急性粒-單細胞白血病6.M5急性單核細胞白血病7.M6紅白血病8.M7急性巨核細胞白血病第23頁/共102頁急性白血病AL分類二、急性淋巴細胞白血病ALL1.L1:原始和幼淋巴細胞以小細胞（直徑≤12um）為主，兒童多見，預后好2.L2:原始和幼淋巴細胞以大細胞（直徑＞12um）為主，成人多見，預后差3.L3:原始和幼淋巴細胞以大細胞為主，大小一致，細胞內(nèi)有明顯的空泡，胞漿嗜堿性，預后最差第24頁/共102頁分類急性白血病急性淋巴細胞白血病急性髓細胞白血病M0M1M2M3M4M5M6M7L1L2L3第25頁/共102頁發(fā)熱浸潤出血貧血臨表床現(xiàn)臨床表現(xiàn)第26頁/共102頁臨床表現(xiàn)（一）貧血---首發(fā)癥狀癥狀：面色蒼白、疲乏無力、頭昏和氣促機理：1）白血病抑制；（2）無效紅細胞生成；（3）溶血；（4）失血；（5）抗代謝藥物應用。第27頁/共102頁臨床表現(xiàn)多數(shù)起病急，起病形式多樣。一、正常骨髓造血功能受抑表現(xiàn)：（二）發(fā)熱和感染

是最常見的死亡原因之一，部位：口腔、咽喉，肺部感染、肛周炎和肛周膿腫也常見。 機制：成熟粒細胞缺乏；免疫力低下；皮膚黏膜屏障破壞；院內(nèi)感染。第28頁/共102頁臨床表現(xiàn)（三）出血

發(fā)生率67%~75%；死亡率38%~44%。常見皮膚瘀點、瘀斑、鼻紐、牙齦出血、子宮出血，甚至顱內(nèi)出血而死亡。

機制：（1）血小板減少是最重要原因；（2）血管壁損傷；（3）凝血障礙：M3型最易致DIC；（4）抗凝物質(zhì)增多。AML---M3易合并彌散性血管內(nèi)凝血，出血更嚴重第29頁/共102頁其他睪丸中樞神經(jīng)口腔皮膚骨骼關(guān)節(jié)肝脾淋巴結(jié)浸潤第30頁/共102頁肝、脾腫大：輕中度，但并非普遍存在；主要與白血病細胞的浸潤及新陳代謝增高有關(guān)。淋巴結(jié)腫大：約50％病人在就診時伴有淋巴結(jié)腫大（包括淺表淋巴結(jié)和縱隔、腹膜后等深部淋巴結(jié)）多見于急淋肝脾淋巴結(jié)浸潤第31頁/共102頁骨骼、關(guān)節(jié)疼痛：是白血病常見的癥狀,以兒童多見。四肢骨骼、關(guān)節(jié)疼痛，尤其胸骨下端局部壓痛；發(fā)生骨髓壞死時，可引起骨骼劇痛。胸骨下段局部壓痛：對白血病診斷有一定價值，提示骨髓腔內(nèi)白血病細胞過度增生。骨骼、關(guān)節(jié)浸潤第32頁/共102頁原因：化學藥物難以通過血腦屏障，隱藏在中樞神經(jīng)系統(tǒng)的白血病細胞不能被有效殺滅表現(xiàn)：輕者表現(xiàn)為頭痛、頭暈，重者可有嘔吐、視乳頭水腫、視力模糊、面癱、頸項強直、抽搐、昏迷等。是白血病髓外復發(fā)的主要根源CNSL可發(fā)生在疾病的各個時期，但常發(fā)生在緩解期，以急淋最常見，兒童病人尤甚，其次為急非淋M4、M5和M2。中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血病CNSL第33頁/共102頁可有牙齦增生、腫脹皮膚出現(xiàn)藍灰色斑丘疹（局部皮膚隆起、變硬、呈紫藍色結(jié)節(jié)狀）眼部：部分AML伴粒細胞肉瘤（綠色瘤），累及眼眶骨膜，引起眼球突出、復視或失明睪丸：為無痛性腫大，多為一側(cè)口腔、皮膚浸潤

第34頁/共102頁急性白血病口腔感染第35頁/共102頁常見致病菌（革蘭陰性桿菌）３.有肺炎克雷白菌、綠膿桿菌、大腸桿菌、金黃色葡萄球菌等。一些平時不易致病的細菌和霉菌在急性白血病患者中也可引起嚴重感染，尤其易發(fā)生在經(jīng)大量抗生素、化療及糖皮質(zhì)激素治療之后。常見的霉菌感染以念珠菌及曲菌多見。病毒感染也較多見，并且較重。第36頁/共102頁粒細胞肉瘤（綠色瘤chloroma）：由于骨膜受累，可在眼眶、肋骨及其他扁平骨的骨面形成，其中以眼眶部位最常見，可引起眼球突出、復視或失明。

眼部第37頁/共102頁表現(xiàn)：睪丸出現(xiàn)無痛性腫大，多為一側(cè)性，另一側(cè)雖無腫大，但在活檢時往往也發(fā)現(xiàn)有白血病細胞浸潤。多見于急淋化療緩解后的幼兒和青年是僅次于CNSL髓外復發(fā)的根源。

睪丸浸潤第38頁/共102頁實驗室檢查外周血象骨髓象細胞化學檢查免疫學檢查染色體和基因檢查其他第39頁/共102頁實驗室檢查一、血象：

WBC大多增多，(10-50)×109/L為白細胞增多性白血病，少數(shù)<1.0×109/L為白細胞不增多性白血病。病人常有不同程度的正常細胞性貧血，可見紅細胞大小不等，可找到幼紅細胞。約50%的病人血小板低于60×109/L，晚期血小板往往極度減少。血涂片分類檢查:可見數(shù)量不等的原始和（或）幼稚細胞，但白細胞不增多型病人的外周血很難找到原始細胞。第40頁/共102頁二、骨髓象：多數(shù)病例骨髓有核細胞顯著增生或極度活躍，以原始細胞為主，而較成熟中間階段細胞缺如，并殘留少量成熟粒細胞，形成所謂“裂孔”現(xiàn)象。原始細胞占非紅系細胞的20％以上。正常造血細胞嚴重受抑制，正常幼紅細胞及巨核細胞減少。白血病性原始細胞形態(tài)有異常改變。奧爾Auer氏小體（是白血病細胞的標記，系嗜苯胺藍顆粒聚集和濃縮過程紊亂融合而成）僅見于急非淋，有獨立診斷意義。第41頁/共102頁

三、細胞化學協(xié)助形態(tài)學鑒別各類白血病常見AL的細胞化學鑒別ALL急粒ALM5POX（-）分化差原始細胞(-)~(+)分化好原始細胞(+)~(+++)(-)~(+)PAS（+）成塊或顆粒狀(-)或(+),彌漫性淡紅色(-)或(+),彌漫淡紅色或顆粒狀NAE（-）(-)或(+)NaF抑制<50%(+),NaF抑制≥50%NAP↑↓或陰性正?；颉?2頁/共102頁四、免疫學檢查

ALL和AML的免疫表型

CD19CytoCD79a

CD7CytoCD3

CD33CD13

B-ALL++一一一一T-ALL一一++一一AML一一一一++第43頁/共102頁五、染色體和基因改變常伴染色體和基因改變。第44頁/共102頁六生化改變及其它尿酸↑，DIC時有凝血異常。CNSL時，腦壓↑，腦脊液中WBC↑，蛋白質(zhì)↑，涂片見白血病細胞。第45頁/共102頁診斷與鑒別診斷

一、診斷：根據(jù)臨床表現(xiàn)，血象和髓象特點一般均能診斷，有條件應做MICM檢查分析，因為其治療及預后是不相同的。第46頁/共102頁治療目前治療主要包括幾個方面：①化學治療②支持療法③造血干細胞移植急性白血病可望治愈的可能性正逐步實現(xiàn)，尤其是兒童ALL，約半數(shù)以上可長期生存或治愈。成人急性白血病完全緩解率已達60％—80％。第47頁/共102頁診斷誘導緩解難治性白血病CR鞏固治療復發(fā)痊愈急性白血病的轉(zhuǎn)歸第48頁/共102頁一、抗白血病治療（一）治療策略：分誘導緩解治療與緩解后治療二階段。

1、誘導緩解治療：目的是使患者迅速獲得完全緩解（CR），化療是主要方法。完全緩解的概念：①白血病的癥狀與體征消失；②血象和骨髓象基本恢復正常第49頁/共102頁2、緩解后治療：目的是爭取長期無病生存（DFS）和痊愈，主要手段為化療和造血干細胞移植（HSCT）。第50頁/共102頁二、化學治療（1）誘導緩解治療1.ALL治療：長春新堿(VCR)和潑尼松（P）簡稱VP方案，是急淋誘導緩解的基本方案。DVP(柔紅霉素+長春新堿+潑尼松)、DVLP（長春新堿+柔紅霉素+左旋門冬酰胺酶+潑尼松）2.ANLL治療：a.DA(柔紅霉素+阿糖胞苷)方案或HA(三尖杉酯堿+阿糖胞苷)急非淋白血病總的緩解率不如急淋，誘導治療首選ATRA第51頁/共102頁二、化學治療(2)、緩解后治療(3)、中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血病的防治：在緩解后進行藥物鞘內(nèi)注射（氨甲喋呤和阿糖胞苷）治療或腦-脊髓放療(4)、脊髓或造血干細胞移植(5)、細胞因子治療：粒細胞集落因子和粒-單集落刺激因子與化療同時應用或化療后應用。減輕化療所致的粒細胞缺乏第52頁/共102頁骨髓移植骨髓移植是急性白血病治療的一大進展，如移植成功患者可望獲得長期生存或治愈。治療方法的原理是選用全身放射和強烈化療盡量殺滅患者體內(nèi)所有的白血病細胞，同時充分抑制患者的免疫功能，接著移植入正常人的骨髓(造血干細胞)。進行移植的時間應在第一次完全緩解時。第53頁/共102頁高白細胞血癥的緊急處理防治感染糾正貧血防治出血防治尿酸性腎病維持營養(yǎng)二、支持療法第54頁/共102頁表現(xiàn)：血象中的WBC>200×109/L可出現(xiàn)呼吸困難、呼吸窘迫、低氧血癥、反應遲鈍，言語不清，顱內(nèi)出血等白細胞脫游滯癥處理：①當WBC>100×109/L則緊急用血細胞分離 機單采WBC②化療前預處理—ALL用DX（醋酸地塞米松片）10mg/m2.iv等③按AL類型選用化療方案④水化高白細胞血癥的緊急處理第55頁/共102頁預防：

①住消毒隔離病房或?qū)恿鞑》竣谟肎-csf/Gm-csf以縮短粒細胞缺乏期（重組人粒細胞集落刺激因子）治療：有發(fā)熱者應作細菌培養(yǎng)并給予經(jīng)驗性抗生素治療.應用廣譜抗生素，藥敏結(jié)果后調(diào)正。感染的防治第56頁/共102頁出血的防治血小板計數(shù)過低——輸注血小板保持血小板＞20×109/L。DIC——抗凝第57頁/共102頁

嚴重貧血可吸氧，輸注濃集紅細胞，維持Hb80g/L以上。貧血的治療第58頁/共102頁機制：

WBC大量破壞(尤當化療時)→血、尿的尿酸↑→腎小管梗阻→尿酸性腎病防治：①多飲水，每日尿量>1500ML②多補液③堿化尿液碳酸氫鈉3-6g/d④抑制尿酸合成（別嘌呤醇0.1gtid）⑤出現(xiàn)少尿/無尿時按急性腎衰處理

，透析防治尿酸性腎病第59頁/共102頁維持營養(yǎng)：注意補充營養(yǎng)，進食高蛋白、高熱量、易消化食物，靜脈補充營養(yǎng)。

化療前及化療期間均應定期監(jiān)測水、電解質(zhì)和酸堿平衡，及時發(fā)現(xiàn)異常并加以糾正，以保證機體內(nèi)環(huán)境的相對穩(wěn)定和藥物療效的正常發(fā)揮。第60頁/共102頁護理措施1、靜脈炎及組織壞死的預防與護理2、骨髓抑制的預防和護理3、消化道反應的預防與護理4、口腔潰瘍的護理5、肝功能損害的預防與護理6、心臟毒性的預防與護理7、脫發(fā)的護理8、鞘內(nèi)注射化療藥物的護理9、其他不良反應的預防與護理10心理護理第61頁/共102頁最好采用中心靜脈或深靜脈留置導管供注射用先用生理鹽水沖管，確定注射針頭在靜脈內(nèi)方可注入藥物；靜注時邊抽回血邊注藥；當有數(shù)種藥物給予時，應先用刺激性強的藥物；藥物輸注完畢再用生理鹽水10-20ML沖洗后拔針化療藥物外滲，立即停止注入，由原部位抽取3-5ML血液以去除一部分藥液，局部滴入8.4%碳酸氫鈉5ML后拔針，局部冷敷，再用25%硫酸鎂濕敷，亦可用普魯卡因局部封閉。第62頁/共102頁預后小兒ALL，WBC<50×109/L預后好；女性ALL預后>男性年齡大，WBC高者，不良染色體者，繼發(fā)于放、化療或MDS者，有髓外白血病者，予后不良。APL若避免早期死亡，則預后好。第63頁/共102頁慢性粒細胞白細胞第64頁/共102頁概念慢性粒細胞白血?。–ML），簡稱慢粒，是一種發(fā)生在多能造血干細胞上的惡性克隆性疾病，表現(xiàn)為髓系各個階段細胞的過度增殖，外周血中粒細胞顯著增多并伴不成熟，在受累細胞系中，可找到PH染色體和BCR-ABL融合基因。第65頁/共102頁外周血粒細胞顯著增多并有不成熟性，在受累的細胞系中，可找到Ph染色體和BCR-ABL融合基因。病程發(fā)展較緩慢，發(fā)熱、貧血、脾大。由慢性期（CP）、加速期（AP）、最終急變期（BP/BC）。第66頁/共102頁臨床表現(xiàn)各年齡組均可發(fā)病，以中年最多見，男性多于女性。起病緩慢，早期常無自覺癥狀或非特異性癥狀，可因血象異?；蚱⒋蠖灰稍\，進而確診。第67頁/共102頁一、慢性期（CP）一般持續(xù)1~4年。（一）癥狀

代謝亢進癥狀（乏力、消瘦、低熱、多汗或盜汗、體重減輕），由于脾大而自覺左上腹墜脹感。白細胞淤滯癥。（二）體征

脾大（最顯著體征），胸骨中下段壓痛第68頁/共102頁二、加速期（AP）維持數(shù)月~數(shù)年。常有原因不明的發(fā)熱，貧血、出血加重，骨、關(guān)節(jié)疼痛。脾持續(xù)性或進行性腫大。對原有治療有效藥物變無效。第69頁/共102頁三、急變期（BP/BC）一旦急變預后極差，往往數(shù)月內(nèi)死亡。為CML終未期，臨床表現(xiàn)同AL。多為急粒變，少數(shù)急淋變或急單變，急變機制尚不明。第70頁/共102頁實驗室檢查一、慢性期（CP）（一）血象：

WBC↑，一般>20×109/L，晚期增高明顯，分類中性粒細胞顯著增多，可見各階段粒細胞，其中中性中幼、晚幼和桿狀粒細胞居多，原粒<10%，嗜酸、嗜堿性粒細胞增多。第71頁/共102頁Hb早期正常，晚期下降，PLT早期正?；蛟龆?，晚期下降。第72頁/共102頁（二）中性粒細胞堿性磷酸酶（NAP）：活性下降或陰性。（三）骨髓象：增生明顯或極度活躍，以粒系為主，粒/紅↑，中性中幼、晚幼及桿狀明顯增多，原始細胞<10%。Bas、Eos增多。紅系相對減少；巨核細胞正?；蛟龆啵砥跍p少。第73頁/共102頁（四）細胞遺傳學及分子生物學改變：

95%以上出現(xiàn)ph染色體，即t(9;22)(q34;q11)。形成BCR-ABL融合基因，其編碼蛋白主要為P210，具酪氨酸激酶活性致粒細胞不斷增殖并抑制凋亡，導致CML發(fā)生。

5%的CML有BCR-ABL融合基因陽性而ph染色體陰性。第74頁/共102頁（五）血液生化尿酸增高乳酸脫氫酶增高第75頁/共102頁二、加速期（AP）：①外周血或骨髓中原始細胞≥10%；②外周血嗜堿性粒細胞>20%；③不明原因血小板進行性減少或增加；第76頁/共102頁④除ph染色體外又出現(xiàn)其他染色體異常，如+8、雙ph染色體等。⑤骨髓活檢顯示膠原纖維顯著增生。第77頁/共102頁三、急變期（BC/BP）：①骨髓中原始細胞或原淋+幼淋或原單+幼單>20%；②外周血中原粒+早幼粒>30%；③骨髓中原粒+早幼粒>50%;④出現(xiàn)髓外原粒細胞浸潤。第78頁/共102頁診斷與鑒別診斷一、診斷：不明原因的持續(xù)性WBC增高，根據(jù)典型血象、髓象改變，脾大、ph染色體陽性、BCR-ABL融合基因陽性可診斷。

第79頁/共102頁二、鑒別診斷：（一）其它原因引起的脾大：肝硬化（二）類白血病反應（三）骨髓纖維化第80頁/共102頁治療

原則：應著重于慢性期（CP）的治療，在現(xiàn)存條件下力爭分子水平的緩解和治愈。第81頁/共102頁一、白細胞瘀滯癥的緊急處理：1、白細胞單采2、并用羥基脲Hu：為防止白血病細胞溶解后造成的心、腎并發(fā)癥，同時應水化和堿化。第82頁/共102頁

二、化學治療化療可使大部分CML患者血象及異常體征得到控制，但不能改善中位生存期。應水化及堿化，加用別嘌呤醇防止尿酸性腎病。第83頁/共102頁（一）羥基脲（Hu）

首選，抑制DNA合成，有起效快，持續(xù)時間短特點。用藥后2-3dWBC迅速↓，停藥后又很快↑。用量：3.0g/d，分3次，WBC減至20×109/L左右時量減半，降至10×109/L時，改為小劑量（0.5-1.0g/d)維持。根據(jù)WBC調(diào)節(jié)藥量。不良反應：第84頁/共102頁（二）白消安：烷化劑，作用于早期祖細胞故起效慢，用藥后2~3w后WBC才減少，停藥后WBC減少可持續(xù)2~4W，故應掌握好劑量。用法：4~6mg/d.po，當WBC降至20×109/L時應停藥，待穩(wěn)定后改小劑量：2mg/1-3d，使WBC保持在（7-10）×109/L。副作用：主髓髓抑制，恢復很慢。第85頁/共102頁（三）其它藥物：靛玉紅，小劑量阿糖胞苷，馬法蘭等或聯(lián)合化療。第86頁/共102頁三、干擾素α：

作用機制：抑制細胞增殖，誘導凋亡及分

化，免疫調(diào)節(jié)及癌基因調(diào)控等

功能。

第87頁/共102頁四、伊馬替尼（imatinib）

α-苯胺嘧啶衍生物。為酪氨酸激酶抑制劑。

機制：使酪氨酸殘基不能磷酸化，降低酪

氨酸激酶的活性。抑制BCR-ABL陽

性細胞增殖。第88頁/共102頁用法：CP，400mg/d.po.AP和BC/BP為

600mg/d.po.頓服.第89頁/共102頁療效：①CP：對初治CML，HCR、MCR和CCR分別為98%、83%、68%；②對IFN-α治療失敗或不能耐受的CML，HCR、MCR和CCR分別為95%、60%和41%；③可使7%的CMLCP者BCR-ABL融合基因轉(zhuǎn)陰。第90頁/共102頁不良反應：血象下降。存在問題：用藥時間；耐藥。第91頁/共1