版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)
文檔簡介
麻醉生理學(xué)解答題及習(xí)題集
第一章緒論
1、人體生理活動(dòng)的主要調(diào)節(jié)方式有那些?其特點(diǎn)如何?
調(diào)節(jié)方式特點(diǎn)
神經(jīng)調(diào)節(jié):基本方式為反射,可分為條件反射和非條件反射。在
反應(yīng)迅速,歷時(shí)短暫,作用準(zhǔn)確、局限。
人體機(jī)能活動(dòng)的調(diào)節(jié)中起主導(dǎo)作用。
體液調(diào)節(jié):指人體體液中的某些化學(xué)成分(例如激素和代謝產(chǎn)物
等),可隨血液循環(huán)或體液運(yùn)送到靶器官或靶細(xì)胞,對其功能活動(dòng)
作用緩慢,歷史持久,影響廣泛,但精確性差。
進(jìn)行調(diào)節(jié)的方式。許多內(nèi)分泌腺受到神經(jīng)系統(tǒng)控制,故可將通過
這些內(nèi)分泌腺的激素所進(jìn)行的體液調(diào)節(jié)稱為神經(jīng)一體液調(diào)節(jié)。
自身調(diào)節(jié):生物機(jī)體的器官或組織對內(nèi)、外環(huán)境的變化可不依賴調(diào)節(jié)準(zhǔn)確、穩(wěn)定,但調(diào)節(jié)幅度和范圍較小,常
神經(jīng)和體液的調(diào)節(jié)而產(chǎn)生適應(yīng)性反應(yīng)。局限在一個(gè)器官或一部分組織或細(xì)胞內(nèi)。
2、試述負(fù)反饋、正反饋在生理功能調(diào)節(jié)過程中的重要生理意義。
負(fù)反饋的作用是使系統(tǒng)保持穩(wěn)定;正反饋的作用是破壞原先的平衡狀態(tài)。
3、何謂內(nèi)環(huán)境與穩(wěn)態(tài)?有何重要生理意義?
人體細(xì)胞大部分不與外界環(huán)境直接接觸,而是浸浴在細(xì)胞外液(血液、淋巴、組織液等)之中。細(xì)胞外液成為
細(xì)胞生存的體內(nèi)環(huán)境,稱為機(jī)體的內(nèi)環(huán)境。細(xì)胞的正常代謝活動(dòng)需要內(nèi)環(huán)境理化因素的相對恒定,使其處于相對穩(wěn)
定的狀態(tài),這種狀態(tài)稱為穩(wěn)態(tài)。
機(jī)體的內(nèi)環(huán)境及其穩(wěn)態(tài)在保證生命活動(dòng)的順利進(jìn)行過程中具有重要的生理意義:
①為機(jī)體細(xì)胞的生命活動(dòng)提供各種必要的理化條件,使細(xì)胞的各種酶促反應(yīng)和生理功能得以正常進(jìn)行。
②為細(xì)胞的新陳代謝提供各種必要的營養(yǎng)物質(zhì),并接受來自細(xì)胞的代謝產(chǎn)物,通過體液循環(huán)將其運(yùn)走,以保證
細(xì)胞新陳代謝的順利進(jìn)行。
因此,機(jī)體內(nèi)通過各種調(diào)節(jié)機(jī)制,使體內(nèi)的各個(gè)系統(tǒng)和器官的功能相互協(xié)調(diào),以達(dá)到內(nèi)環(huán)境的理化性質(zhì)的相對
穩(wěn)定。穩(wěn)態(tài)是,個(gè)復(fù)雜的動(dòng)態(tài)平衡過程:?方面,代謝過程本身使穩(wěn)態(tài)不斷受到破壞;另一方面,機(jī)體又通過各種
調(diào)節(jié)機(jī)制使其不斷地恢復(fù)平衡。內(nèi)環(huán)境及其穩(wěn)態(tài)一旦遭到嚴(yán)重破壞,勢必會引起人體發(fā)生病理變化,甚至危及生命。
4、麻醉和手術(shù)對人體穩(wěn)態(tài)有何影響?
手術(shù)對人體是一種強(qiáng)烈、創(chuàng)傷性的刺激,人體隨創(chuàng)傷的程度會發(fā)生不同的生理性與病理性反應(yīng),是內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)
態(tài)遭到破壞。
麻醉的目的是通過使用各種麻醉藥物和其他手段來實(shí)現(xiàn)睡眠,減輕或消除疼痛、意識活動(dòng),穩(wěn)定自主神經(jīng)功能,
松弛肌肉,以穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境,使人體的各種功能處于穩(wěn)定,從而確保手術(shù)順利進(jìn)行。
5、試比較反饋和前饋兩者有何不同?
反饋包括正反饋和負(fù)反饋兩個(gè)方面,負(fù)反饋對內(nèi)環(huán)境起穩(wěn)定作用,正反饋的作用則是破壞原先的平衡狀態(tài)。反
饋無預(yù)見性,僅能在受到干擾后作出反應(yīng),表現(xiàn)對反應(yīng)有滯后現(xiàn)象。
前饋有預(yù)見性,無波動(dòng)性,但有可能發(fā)生預(yù)見錯(cuò)誤。
兩者均可能出現(xiàn)偏差,但負(fù)反饋的偏差是必然出現(xiàn)的,只有出現(xiàn)偏差后才發(fā)生糾正;而前饋的偏差是由于可能
出現(xiàn)的預(yù)見失誤而導(dǎo)致的。
第二章細(xì)胞的基本生理
1、細(xì)胞膜有哪兩種特性?影響其流動(dòng)性的因素都有哪些?
細(xì)胞膜具有不對稱性和流動(dòng)性。
影響流動(dòng)性的因素有:①膽固醇;②脂肪酸鏈長度和不飽和度;③膜蛋白質(zhì);體內(nèi)化學(xué)變化、藥物、疾病、溫
度等。
2、何為簡單擴(kuò)散、易化擴(kuò)散、主動(dòng)運(yùn)輸?各舉出典型的轉(zhuǎn)運(yùn)物質(zhì)。
轉(zhuǎn)運(yùn)形式典型物質(zhì)
簡單擴(kuò)散:脂溶性的小分子物質(zhì)順濃度差的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)的過程。。2、co2>N2、乙醇、尿素
易化擴(kuò)散:某些非脂溶性或脂溶性較小的物質(zhì),在特殊膜蛋白的協(xié)
glucoseAA進(jìn)入紅細(xì)胞膜
助下,順濃度差轉(zhuǎn)運(yùn)的過程。
主動(dòng)運(yùn)輸:通過耗能,在膜上特殊蛋白質(zhì)的協(xié)助下,將某些物質(zhì)分小腸和腎小管匕皮細(xì)胞對glucose.AA的主
子或離子逆濃度差轉(zhuǎn)運(yùn)的過程。動(dòng)吸收
3、易化擴(kuò)散有哪些特點(diǎn)?
以載體為中介的易化擴(kuò)散有以樣寺點(diǎn):①結(jié)構(gòu)特異性;②飽和現(xiàn)象;③競爭性抑制。
4、試述鈉泵活動(dòng)的特點(diǎn)及生理意義。
特點(diǎn):
①依賴膜內(nèi)Na"、膜外K'濃度增加,還需要M/*參與;
②泵出Na,、泵入K'相耦聯(lián);
③每分解一個(gè)ATP分子,泵出3個(gè)Na'、泵入2個(gè)1C,產(chǎn)生電流,為生電性泵。
生理意義:
①胞內(nèi)高?是許多代謝反應(yīng)的必需條件;
②維持細(xì)胞正常滲透壓與形態(tài);
③建立勢能儲備,是細(xì)胞具有興奮性的基礎(chǔ);
④Na"勢能儲備是些物質(zhì)(glucose、AA)繼發(fā)性主動(dòng)運(yùn)輸?shù)哪芰縼碓础?/p>
5、試述靜息電位的產(chǎn)生機(jī)制。
靜息電位指安靜時(shí)存在于細(xì)胞膜兩側(cè)的外正內(nèi)負(fù)的電位差。胞內(nèi)高K+濃度及安靜時(shí)膜對K具有通透性,是細(xì)
胞產(chǎn)生和維持靜息電位的主要原因。
6、試述AP的產(chǎn)生機(jī)制。
AP指膜受刺激后在原有靜息電位基礎(chǔ)上發(fā)生的一次膜電極的快速而短暫的逆轉(zhuǎn)并且可以擴(kuò)布的電位變化。靜
息時(shí),Na+通道關(guān)閉,當(dāng)達(dá)到閾電位時(shí),大量Na+通道開放,引起快速的除極和超射,Na卡通道迅速失活,即爆發(fā)一
次AP。
7、何閾強(qiáng)度?其與興奮性有何關(guān)系?
閾強(qiáng)度是指使細(xì)胞靜息電位去極化到閾電位,爆發(fā)AP的最小刺激強(qiáng)度,又稱閾值。
可作為衡量組織興奮性的指標(biāo)。
8、要引起細(xì)胞興奮,刺激必須滿足哪些參數(shù)?
①刺激強(qiáng)度;②刺激的持續(xù)時(shí)間;③刺激強(qiáng)度對時(shí)間的變化率。
9、何為興奮性?細(xì)胞興奮后,其興奮性有哪些周期性變化?
興奮性是細(xì)胞受到刺激后產(chǎn)生AP的能力。
細(xì)胞興奮后,其興奮性發(fā)生一系列有規(guī)律的變化:
①絕對不應(yīng)期absoluterefractoryperiod(ARP):興奮性下降到零;
②相對不應(yīng)期relativerefractoryperiod(RRP):興奮性逐漸恢復(fù)但仍低于正常:
③超常期supernormalperiod(SNP):興奮性稍高于正常;
④低常期subnomalperiod:興奮性低于正常。
10、AP和局部電位各有何特征?
類型特征
AP①“全或無”現(xiàn)象;②全擴(kuò)布、不衰減擴(kuò)布;③有不應(yīng)期、呈脈沖式發(fā)放
局部電位①無“全或無”現(xiàn)象;②電緊張性擴(kuò)布、具有衰減性;③無不應(yīng)期;④有總和現(xiàn)象(時(shí)間、空間)
11、試述興奮在同一細(xì)胞上的傳導(dǎo)過程及其特征。
類型過程區(qū)別
無髓神經(jīng)纖維上的興奮傳導(dǎo)AP的擴(kuò)布有髓神經(jīng)纖維上興奮形成的局部電流只在郎飛結(jié)間跳躍式傳
有髓神經(jīng)纖維上的興奮傳導(dǎo)形成局部電流導(dǎo),耗能少,用時(shí)短。
12、試述神經(jīng)一肌肉接頭處的興奮傳遞過程及其特征。
過程:①AP到達(dá)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)末梢一②電壓門控Ca外通道打開一③神經(jīng)末梢大量釋放ACh-④ACh經(jīng)接頭間隙彌散
一⑤ACh與N-ACh-R結(jié)合,離子通道打開一⑥Na,內(nèi)流,K'外流一⑦終板膜產(chǎn)生局部電位——終板電位(EPP)一⑧肌
細(xì)胞膜去極化達(dá)閾電位,電壓門控通道打開,產(chǎn)生AP。
特征:①單向傳遞;②時(shí)間延擱;③易受環(huán)境因素、藥物的影響。
13、橫管系統(tǒng)、縱管系統(tǒng)、三聯(lián)管各有何功能?
結(jié)構(gòu)功能
T管將肌細(xì)胞興奮時(shí)出現(xiàn)在肌膜上的電變化傳到肌細(xì)胞內(nèi)部
通過對Ca2+的貯存、釋放和再攝取,觸發(fā)肌小節(jié)的收縮和舒張
Triad是把橫管膜上的電變化和細(xì)胞內(nèi)收縮過程耦聯(lián)起來的關(guān)鍵部位
14、試述骨骼肌興奮一收縮耦聯(lián)的具體過程。
骨骼肌興奮一收縮耦聯(lián)是指肌膜上的AP觸發(fā)機(jī)械收縮的中介過程,包括:肌膜的AP沿T管傳導(dǎo)到三聯(lián)管,
繼而引起終池的Ca2+釋放通道開放,將終池中的Ca2+轉(zhuǎn)運(yùn)到肌漿中,觸發(fā)肌絲滑行而收縮。
15、后負(fù)荷對肌肉收縮有何影響?
可由張力一速度關(guān)系曲線得知:張力產(chǎn)生在前、肌肉縮短在后;后負(fù)荷越大,肌肉在縮短前產(chǎn)生的張力越大,
肌肉出現(xiàn)外部縮短的時(shí)間越晚,縮短初速度和肌肉縮短的長度越小。
第三章血液
1、血液在內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)維持中如何起作用?
①血液在組織液與各內(nèi)臟器官之間運(yùn)輸各種營養(yǎng)物質(zhì)、代謝廢物等,從而維持內(nèi)環(huán)境中物質(zhì)濃度相對穩(wěn)定。
②血液對內(nèi)環(huán)境某些理化性質(zhì)的變化有一定的緩沖作用,如緩沖代謝物質(zhì)引起的pH變化。血液還可以吸收大
量的熱量而使體溫不至于過高。
③血液通過與毛細(xì)血管外的組織液進(jìn)行物質(zhì)交換,可反映內(nèi)環(huán)境理化性質(zhì)的微小變化,這些變化刺激外周和中
樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)的有關(guān)感受器,為維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的調(diào)節(jié)系統(tǒng)提供必要的反饋信息。
2、試述血液的功能。
①運(yùn)輸功能:運(yùn)輸各種營養(yǎng)物質(zhì)、代謝產(chǎn)物、激素等。
②緩沖功能:緩沖調(diào)節(jié)pH變化。
③調(diào)節(jié)體溫:吸收大量熱量維持體溫相對穩(wěn)定。
④免疫和防護(hù):對入侵異物的清除,凝血和生理性止血作用。
3、試述輸血的原則,并解釋為什么O型血可以輸給其他三型而AB型血可以接受其他三型的血液。
輸血原則:供血者紅細(xì)胞不被受血者血漿所凝集。輸血前必須鑒定供血者與受血者ABO血型并進(jìn)行交叉配血
試驗(yàn),才能確定能否輸血。在此基礎(chǔ)上最好進(jìn)行同型互輸。在緊急情況下,找不到同型血時(shí),亦可進(jìn)行異型輸血,
但需慎重,掌握少量、慢速、密切觀察的原則。
輸血時(shí)主要考慮供血者紅細(xì)胞不能被受血者血漿所凝集,由于0型血的紅細(xì)胞膜上不含凝集原,所以輸給其他
三型時(shí)均不會被凝集;而AB型血的血漿中不含抗A和抗B,不會將供血者紅細(xì)胞凝集,所以可接受其他三型血
4、試述血漿的晶體滲透壓和膠體滲透壓的生理意義。
血漿滲透壓生理意義
crystalosmoticpressure:由溶解于血漿中的晶體物質(zhì)(特別是電維持細(xì)胞內(nèi)外水平衡、保持細(xì)胞正常形態(tài)
解質(zhì))形成滲透壓。
colloidosmoticpressure:由蛋白質(zhì)(主要來自白蛋白)所形成的維持血管內(nèi)外水平衡和正常血容量
滲透壓。
5、紅細(xì)胞生理特性有哪些?
①紅細(xì)胞膜的選擇通透性;②可塑變形性:③懸浮穩(wěn)定性;④滲透脆性。
6、紅細(xì)胞的生成原料和促成熟因子分別是什么?調(diào)節(jié)紅細(xì)胞生成的主要因素有哪些?
生成原料:鐵、蛋白質(zhì)
促成熟因子:葉酸、維生素B12?
調(diào)節(jié)因素:①EPO(促紅細(xì)胞生成素):②雄激素;③其他如甲狀腺素、生長激素等。
7、白細(xì)胞的生理功能包括哪些方面?
①防御與抵抗病原體入侵;②修復(fù)受損傷組織;③參與免疫反應(yīng)。
8、血小板的生理特性和生理功能有哪些?
特性:①粘附作用;②聚集作用;③釋放反應(yīng);④收縮作用;⑤吸附作用。
功能:①止血功能;②參與凝血過程;③維持血管內(nèi)皮細(xì)胞完整性;④參與纖維蛋白溶解作用。
9、血清與血漿的主要區(qū)別是什么?
血漿是血液中的液體部分(包括溶解狀態(tài)的纖維蛋白原),血清是不含纖維蛋白原的血漿。即主要區(qū)別是,
血清中已沒有纖維蛋白原和某些凝血因子的存在,但卻增添了少量血液凝固時(shí)由血管內(nèi)皮細(xì)胞和血小板釋放出的化
學(xué)物質(zhì)。
10、肝素主要的抗凝機(jī)制是什么?
①與抗凝血醐in結(jié)合,大大加強(qiáng)抗凝血酶ni與凝血酶的親和力,加速凝血酶的失活。
②與肝素輔助因子H(heparincofactorII)結(jié)合,使肝素輔助因子H火火凝血酶的速度加快1000倍。
③刺激血管內(nèi)皮細(xì)胞大量釋放組織因子途徑抑制物和其他抗凝物質(zhì),抑制凝血過程。
H、人體失血不超過10%,血量及血液中各種成分是如何恢復(fù)正常的?
心臟活動(dòng)加強(qiáng),血管收縮,血管內(nèi)血液充盈度不致發(fā)生顯著改變。貯血庫血管收縮,釋放一部分血液,可使循
環(huán)血量得到補(bǔ)充,因而不出現(xiàn)明顯的臨床癥狀。
血漿中丟失的水和電解質(zhì),可在l-2h內(nèi)通過組織液回流得以補(bǔ)充;血漿蛋白可由肝臟加速合成而在Id左右得
到補(bǔ)充:由于失血引起的紅細(xì)胞生成素增多,紅細(xì)胞可在1個(gè)月之內(nèi)恢復(fù)正常。
12、ABO血型分型的依據(jù)是什么?
根據(jù)紅細(xì)胞膜上是否含有A凝集原或凝集原B,將血液分為A、B、AB、。四種血型:紅細(xì)胞膜上含凝集原A
稱A型,含凝集原B稱B型,同時(shí)含凝集原A、B的為AB型,不含凝集原A、B的為O型。
13、試述Rh血型的特點(diǎn)及其臨床意義。
①人血清中不存在抗Rh的天然抗體,只有當(dāng)Rh陰性者在接受Rh陽性的血液后,才會通過體液免疫產(chǎn)生抗
Rh的抗體。Rh陰性受血者在第一次接受Rh陽性輸血后,一般不會產(chǎn)生凝集現(xiàn)象,但將產(chǎn)生抗D抗體。因此,Rh
陰性者在首次輸血時(shí)不會因?yàn)镽h血型不合而發(fā)生意外,需要注意的是重復(fù)輸血的Rh陰性者,應(yīng)在輸血前做交叉配
血試驗(yàn)。
②ABO系統(tǒng)的抗體?般是完全抗體IgM,而Rh系統(tǒng)的抗體主要是不完全抗體IgG,分子較小,能透過胎盤。
因此當(dāng)Rh陰性的母親懷有Rh陽性的胎兒時(shí),Rh陽性胎兒的少量紅細(xì)胞或D抗原可以進(jìn)入母體,使母體產(chǎn)生抗體,
這種抗體透過胎盤進(jìn)入胎兒的血液,使胎兒的紅細(xì)胞凝集溶血,造成新生兒溶血性貧血,嚴(yán)重時(shí)可致胎兒死亡。但
一般只有在分娩時(shí)才有較大量的胎兒紅細(xì)胞進(jìn)入母體,而且母體血液中的抗體濃度是緩慢增加的,?般需要數(shù)月的
時(shí)間,所以Rh陰性的母親懷第?胎Rh陽性的胎兒時(shí),很少出現(xiàn)新生兒溶血,但當(dāng)Rh陰性母親再次懷有Rh陽性
胎兒時(shí),母體血液中的Rh抗體則可進(jìn)入胎兒體內(nèi)引起新生兒溶血。
14、總結(jié)血液常規(guī)檢查正常值。
項(xiàng)目正常成年男性正常成年女性新生兒
RBC(4.0-5.5)X10I2/L(3.5-5.0)X1012/L可>6.OX1OI2/L
9
WBC(4.0-10.0)X10/L(10.0-25.0)X10'7b
Platelet(100-300)X109/L
Hb120-160g/L110-150g/L170-200g/L
ESR0-15mm/h0-20mm/h
血細(xì)胞比容40%-50%37%-48%55%
血漿蛋白60-80g/L
全血/血漿比重1.050-1.060/1.025-1.030
白球比值(1.5-2.5):!
15、試述凝血過程。
經(jīng)典的瀑布學(xué)說認(rèn)為,凝血過程是一系列凝血因子相繼酶解激活的級聯(lián)反應(yīng),最終結(jié)果是凝血酶原被激活成凝
血酶、纖維蛋白凝塊形成。理論上分成3個(gè)階段:
①因子X的激活。
②因子Xa、因子Va和形成凝血酶原酶激活物,使凝血酶原轉(zhuǎn)化為凝血酶。
③在凝血前的作用下,纖維蛋白原轉(zhuǎn)變成纖維蛋白。
內(nèi)源性途徑外源性途徑
注:PK:前激肽釋放酶K:激肽釋放酶HK:高分子激肽原
I:纖維蛋白原0:凝血前原III:組織因子IV:Ca2+
VIII:抗血友病因子IX:血漿凝血活酶成分XIII:纖維蛋白穩(wěn)定因子
①依賴維生素K的凝血因子:IIvnIXX。其分子中均含有r-?;劝彼?,和Ca2+
結(jié)合后可發(fā)生變構(gòu)。
錯(cuò)誤!未找到引用源。除Fill外,其它凝血因子均存在于新鮮血液中,且多數(shù)在肝內(nèi)合
成,當(dāng)肝臟發(fā)生病變時(shí)可出現(xiàn)凝血功能障礙。
③除FIV是Ca2+外,其余凝血因子均為蛋白質(zhì)。
第四章血液循環(huán)
1、心臟是如何控制心輸出量的?
心輸出量取決于搏出量和心率。
(1)搏出量的調(diào)節(jié)
搏出量的多少取決于心室肌收縮的強(qiáng)度和速度。心臟的前負(fù)荷、心肌收縮能力、后負(fù)荷,都會影響心肌收縮的
強(qiáng)度和速度,進(jìn)而影響搏出量。
①前負(fù)荷對搏出量的影響——異長自身調(diào)節(jié)
控制心肌收縮強(qiáng)度和速度的重要因素是心肌本身的初長度,而初長度是由心肌收縮前所承受的前負(fù)荷所決定
的。
所以影響心室充盈量的因素,都能引起心肌初長度的變化。心室充盈量是靜脈回心血量和心室射血后剩余血量的總
和。靜脈回心血量受心室舒張充盈期持續(xù)時(shí)間和靜脈回流速度的影響:舒張充盈期持續(xù)時(shí)間長,充盈量大,搏出量
多;回流速度越快,搏出量越多。剩余血量的增減對搏出量的影響,主要取決于心室總充盈量是否改變以及發(fā)生何
種改變。
②心臟收縮能力對搏出量的影響——等長自身調(diào)節(jié)
決定收縮強(qiáng)度的關(guān)鍵因素是肌漿內(nèi)濃度,決定收縮速度的關(guān)鍵因素是橫橋ATP酶的活性。凡是能增加興奮
后胞漿Ca2?濃度和/或肌鈣蛋白對Ca,,親和力的因素,均可增加橫橋聯(lián)結(jié)數(shù),使收縮能力增強(qiáng)。如兒茶酚胺能刺激p
受體,使cAMP濃度增加,使胞漿Ca,濃度增加,從而使橫橋結(jié)合增多,收縮能力加強(qiáng)。
③后負(fù)荷對搏出量的影響
通常用平均動(dòng)脈壓的高低來表示左心室后負(fù)荷的大小。在心率、心肌初長度和收縮力不變的情況下,動(dòng)脈壓增
高,則等容收縮期延長而射血期縮短,同時(shí)心室肌縮短的程度和速度均減小,射血速度減慢,搏出量減少:另一方
面,搏出量減少造成心室內(nèi)余血量增加,通過異長自身調(diào)節(jié)機(jī)制,使搏出量恢復(fù)正常。隨著搏出量的恢復(fù),并通過
神經(jīng)-體液調(diào)節(jié),加強(qiáng)心肌收縮能力,使心室舒張末期容積也恢復(fù)到原有的水平。
2、心室肌細(xì)胞的動(dòng)作電位有何特征?各時(shí)相產(chǎn)生的離子機(jī)制如何?
時(shí)期特征機(jī)制
除指膜內(nèi)電位由靜息狀態(tài)下-90mV迅速外來刺激引起Na+通道部分開放和少量Na+內(nèi)流,造成膜部分
極0上升到+30mV左右,原來的極化狀態(tài)消去極化;去極化達(dá)到閾電位水平(約-70mV)時(shí)、膜上Na卡通
過期除并發(fā)生倒轉(zhuǎn),構(gòu)成動(dòng)作電位的升支。道被激活而開放:Na+順電化學(xué)梯度快速進(jìn)入膜內(nèi),進(jìn)一步使
程膜去極化,膜內(nèi)電位向正電位轉(zhuǎn)化(約+30mV左右),形成0
期。
1快速復(fù)極初期:是指膜內(nèi)電位由+30mV快Na+通道失活,同時(shí)有一過性外向離子流(I,o)的激活,K+
迅速下降到OmV左右,0期和1期的膜是的主要離子成分,故1期主要是由K+負(fù)載的一過性電流
期電位變化速度都很快,形成鋒電位。引起的。
是Ca?+內(nèi)流為主和微弱的Na+內(nèi)流所產(chǎn)生的內(nèi)向離子流與K+
復(fù)2平臺期:指1期復(fù)極后,膜內(nèi)電位下降
極速度大為減慢,基本停滯在OmV左右,外流逐漸增強(qiáng)所產(chǎn)生的外向離子流相互抗衡的結(jié)果。
過期膜兩側(cè)呈等電位狀態(tài)。
Ca?+通道完全失活,內(nèi)向離子流終止,外向K+流(IQ是再生
科13快速復(fù)極末期:指膜內(nèi)電位由OmV左
右迅速下降到-90mV。性的:膜內(nèi)電位越負(fù),K+通透性越高,復(fù)極速度越快,直到復(fù)
期極化完成。
4靜息期:指膜復(fù)極完畢,膜電位恢復(fù)后細(xì)胞膜的離子主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)能力加強(qiáng),排出內(nèi)流的Ca?+和Na+,回
期的時(shí)期。攝外流的K+,是細(xì)胞內(nèi)外離子濃度得以恢復(fù)。
3、說明心肌細(xì)胞中快反應(yīng)細(xì)胞和慢反應(yīng)細(xì)胞的劃分依據(jù)和區(qū)別。
心肌細(xì)胞劃分依據(jù)區(qū)別
快反應(yīng)細(xì)胞:心房肌細(xì)生物電活動(dòng)0期為快速Na+內(nèi)流所引起,動(dòng)作電位幅度及上升速度均較大,傳播速度
胞、心室肌細(xì)胞、房室較快。:心房、心室肌細(xì)胞4期穩(wěn)定,不能自動(dòng)去極化,無自律性;房室
束細(xì)胞、浦肯野細(xì)胞特征:動(dòng)作電束、浦肯野細(xì)胞4期不穩(wěn)定,可自動(dòng)緩慢去極化,有較低的自律性。
慢反應(yīng)細(xì)胞:竇房結(jié)P位0期去極動(dòng)作電位0期去極化為慢Ca2+內(nèi)流所引起,其膜電位和動(dòng)作電位幅度均
細(xì)胞、房結(jié)區(qū)細(xì)胞、結(jié)較小,。期去極速度和動(dòng)作電位傳導(dǎo)速度亦較緩慢。除結(jié)區(qū)細(xì)胞外,4期
希區(qū)細(xì)胞、結(jié)區(qū)細(xì)胞化速度均不穩(wěn)定,能發(fā)生自動(dòng)去極化,有自律性。
4、簡述心肌興奮后,其興奮性將發(fā)生哪些變化?
心肌細(xì)胞興奮后,其興奮性將發(fā)生一系列周期性變化:
①絕對不應(yīng)期:從去極相開始到復(fù)極達(dá)-55mV的時(shí)期內(nèi),無論用多強(qiáng)的刺激,膜都不會再發(fā)生任何程度的去極
化,興奮性為0。
②局部反應(yīng)期:膜內(nèi)電位由-55mV恢復(fù)到-60mV這一期間內(nèi),如果給予足夠強(qiáng)度的刺激,肌膜可產(chǎn)生局部反應(yīng),
發(fā)生部分去極化,但不能引起擴(kuò)布性興奮,興奮性很低;心肌細(xì)胞一次興奮后,由。期到3期膜內(nèi)電位恢復(fù)到-60mV
的時(shí)期,不能再產(chǎn)生AP,稱為有效不應(yīng)期。
③相對不應(yīng)期:從膜電位-60mV到復(fù)極化基本完成"80mV)的這段時(shí)期,施以高于正常閾值的強(qiáng)刺激,可以引
起擴(kuò)布性興奮,興奮性有所恢復(fù)、仍低于正常。
④超常期:從膜內(nèi)電位-80mV至卜90mV的時(shí)期內(nèi),用以引起該細(xì)胞發(fā)生興奮所需的刺激強(qiáng)度閾值比正常要低,
興奮性高于正常。
5、試述影響動(dòng)脈血壓的因素。
①搏出量:外周阻力和心率變化不大時(shí),搏出量增大,收縮壓升高大于舒張壓升高,脈壓增大;反之,搏出量
減少,主要使收縮壓降低,脈壓減小。收縮壓的高低主要反映搏出量的多少。
②心率:心率增大時(shí),舒張壓升高大于收縮壓升高,脈壓減?。环粗?,心率減慢時(shí),舒張壓降低大于收縮壓降
低,脈壓增大。
③外周阻力:外周阻力增大時(shí),舒張壓升高大于收縮壓升高,脈壓減??;反之,外周阻力減小時(shí),舒張壓降低
大于收縮壓降低,脈壓增大。舒張壓的高低主要反映外周阻力的大小。
④主動(dòng)脈和大動(dòng)脈的彈性貯器作用:大動(dòng)脈管壁的可擴(kuò)張性和彈性主要起緩沖動(dòng)脈壓變化的作用。老年時(shí),大
動(dòng)脈硬化,彈性貯器作用減弱,收縮壓升高而舒張壓降低,脈壓增大。
⑤循環(huán)血量與血管系統(tǒng)容量的關(guān)系:循環(huán)血量與血管系統(tǒng)容量相適應(yīng),才能使血管足夠地充盈,產(chǎn)生一定的體
循環(huán)平均充盈壓。如失血時(shí),循環(huán)血量減少、血管容量改變不大,則體循環(huán)平均壓下降,動(dòng)脈血壓下降。
6、試述影響靜脈回流的因素。
①體循環(huán)平均充盈壓:可以反映血管系統(tǒng)內(nèi)的血液充盈程度。循環(huán)血量增加或容量血管收縮時(shí),體循環(huán)平均充
盈壓升高,靜脈回心血量增多;反之,靜脈回心血量減少。
②心肌收縮力:靜脈回心血量與心肌收縮力呈正相關(guān)。心肌收縮力增強(qiáng),回心血量增多;反之,回心血量減少。
③體位改變:從臥位轉(zhuǎn)變?yōu)榱⑽粫r(shí),低垂部位的靜脈跨壁壓增大,靜脈擴(kuò)張,容量增大,回心血量減少。
④骨骼肌的擠壓作用:肌肉收縮時(shí)擠壓靜脈而使血流加快,加之靜脈瓣的作用,使血液只能向心臟流動(dòng)。骨骼
肌的節(jié)律性收縮和靜脈瓣的配合,對靜脈回流起著“泵”的作用,稱為肌肉泵或靜脈泵。
⑤呼吸運(yùn)動(dòng):吸氣時(shí),胸內(nèi)壓降低,胸腔內(nèi)大靜脈和右心房更加擴(kuò)張,有利于外周靜脈血向心臟回流。呼氣時(shí),
胸內(nèi)壓增大,靜脈回心血量減少。呼吸運(yùn)動(dòng)對對靜脈回流也起著“泵”的作用,稱為呼吸泵。
7、試述微循環(huán)的血流通路及其生理意義。
血流通路生理意義
迂回通路:血液從微動(dòng)脈f后微動(dòng)脈f毛細(xì)血管前括是血液與組織細(xì)胞進(jìn)行物質(zhì)交換的主要場所。
約肌f真毛細(xì)血管網(wǎng)f微靜脈
直捷通路:血液從微動(dòng)脈f后微動(dòng)脈一通血毛細(xì)血管使一部分血液迅速通過微循環(huán)而由靜脈回流入心
f微靜脈
動(dòng)一靜脈通路:血液從微動(dòng)脈一動(dòng)一靜脈吻合支一微血管壁厚、血流迅速,完全不進(jìn)行物質(zhì)交換。在人皮膚中
靜脈較多,在體溫調(diào)節(jié)中發(fā)揮作用。
8、說明組織液的生成及其影響因素。
組織液是血漿濾過毛細(xì)血管壁而形成的。其生成量主要取決于有效濾過壓。毛細(xì)血管動(dòng)脈斷有液體濾出,而靜
脈端液體被重吸收,組織液中少量液體進(jìn)入毛細(xì)淋巴管,形成淋巴液。
有效濾過壓=(毛細(xì)血管血壓+組織液膠體滲透壓)一(血漿膠體滲透壓+組織液靜水壓)。與有效濾過壓有關(guān)的
四個(gè)因素變化時(shí),均可影響組織液的形成:
①毛細(xì)血管血壓:微動(dòng)脈擴(kuò)張,毛細(xì)血管血壓升高,組織液生成增多。
②血漿膠體滲透壓:血漿膠體滲透壓降低,有效濾過壓增大,組織液生成增多。
③淋巴回流:由于一部分組織液經(jīng)淋巴管回流入血,因而淋巴回流受阻時(shí),組織間隙中組織液積聚,出現(xiàn)水腫。
④毛細(xì)血管通透性:在燒傷、過敏反應(yīng)時(shí),毛細(xì)血管通透性明顯增高,一部分血漿蛋白濾出,使組織液膠體滲
透壓增高,血漿膠體滲透壓降低,組織液生成增多。
9、試述降壓發(fā)射的過程及其生理意義。
頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓感受性反射乂稱為竇弓反射、降壓反射或減壓反射。
過程:
動(dòng)脈血壓升高時(shí),頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓壓力感受器興奮性增高,竇神經(jīng)和主動(dòng)脈神經(jīng)傳入沖動(dòng)增多,通過延髓
孤束核到延髓腹外側(cè)心血管中樞,使心迷走神經(jīng)緊張性加強(qiáng),心交感緊張性和交感縮血管緊張性降低,心迷走神經(jīng)
傳出沖動(dòng)增加,心交感神經(jīng)和交感縮血管神經(jīng)傳出沖動(dòng)減少,導(dǎo)致心率減慢,心收縮力減弱,心輸出量減少,外周
阻力降低,血管舒張,回心血量減少,血壓下降,接近原先正常水平;反之,當(dāng)動(dòng)脈血壓降低時(shí),壓力感受器傳入
沖動(dòng)減少,使迷走緊張性減弱,交感緊張性加強(qiáng),于是心率加快,心輸出量增加,外周血管阻力增高,血壓回升。
壓力感受性反射具有雙向效應(yīng),在維持動(dòng)脈血壓相對穩(wěn)定中起重要作用,又稱為穩(wěn)壓反射。
生理意義:
①壓力感受性反射是一種負(fù)反饋調(diào)節(jié)機(jī)制,意義在于使動(dòng)脈血壓保持穩(wěn)態(tài)。尤其對快速血壓變動(dòng)(外界刺激、
體位改變、進(jìn)食、排便等)時(shí)的血壓調(diào)節(jié)更加重要。
②由于竇、弓壓力感受器正好位于腦和心的血供道路起始部,因此,壓力感受性反射在維持腦和心的正常血供
中具有特別重要的意義。
10、在每個(gè)心動(dòng)周期中,心腔內(nèi)壓力、容積、瓣膜啟閉及血流方向有何變化?
時(shí)程內(nèi)壓力容積瓣膜啟閉血流方向
心房收縮期房內(nèi)壓>室內(nèi)壓<動(dòng)脈壓增大房室瓣開,動(dòng)脈瓣關(guān)心房f心室
等容收縮期房內(nèi)壓〈室內(nèi)壓〈動(dòng)脈壓不變房室瓣關(guān),動(dòng)脈瓣關(guān)—
快速射血期房內(nèi)壓〈室內(nèi)壓〉動(dòng)脈壓
減小房室瓣關(guān),動(dòng)脈瓣開心室f動(dòng)脈
減慢射血期
房內(nèi)壓〈室內(nèi)壓V動(dòng)脈壓
等容舒張期不變房室瓣關(guān),動(dòng)脈瓣關(guān)—
快速充盈期
房內(nèi)壓>室內(nèi)壓<動(dòng)脈壓增大房室瓣開,動(dòng)脈瓣關(guān)心房f心室
減慢充盈期
11、在心動(dòng)周期中可聽取和記錄到哪些心音?其產(chǎn)生的機(jī)制如何?第一心音和第二心音有何標(biāo)志意義?
音別特點(diǎn)產(chǎn)生機(jī)制標(biāo)志與最佳聽診位臨床意義
音調(diào)低鈍,持續(xù)房室瓣突然關(guān)閉、心室收縮時(shí)血流沖擊心縮期開始的標(biāo)志;反映心室收縮力
S,時(shí)間較長房室瓣引起心室振動(dòng),心室射出血液撞心尖區(qū)與房室瓣功能狀
擊動(dòng)脈管壁及產(chǎn)生渦流所引起的振動(dòng)態(tài)
音調(diào)高而清脆,主動(dòng)脈瓣和肺動(dòng)脈瓣突然關(guān)閉,血流沖心室舒張期開始標(biāo)志;年輕:P>A
S22
2持續(xù)時(shí)間較短擊大動(dòng)脈根部,心室內(nèi)壁振動(dòng)肺動(dòng)脈瓣區(qū)
年老:A2>P2
音調(diào)低沉渾濁,心室快速充盈期末,血流充盈減慢,血快速充盈期末;偶見于青少年
S3持續(xù)時(shí)間短液流速突然改變,使心室壁和瓣膜發(fā)生心尖部(側(cè)臥位)
振動(dòng)
低頻,持續(xù)時(shí)間心房收縮和心室充盈產(chǎn)生的振動(dòng)心室壁硬化、心房收縮多為病理性
S4
更短強(qiáng)烈;
12、心臟泵血功能的評定指標(biāo)有哪些?
①每搏輸出量(SV):一側(cè)心室每收縮一次所射出的血液量,等于舒張末期容積與收縮末期容積之差,又稱搏
出量。
②射血分?jǐn)?shù)(EF):搏出量占心室舒張末期容積的百分比。
③每分輸出量(C0):指每分鐘由一側(cè)心室射出的血量,等于搏出量與心率的乘積。一般所言的心輸出量即指
每分輸出量。
④心指數(shù)(CI):每平方米體表面積計(jì)算的心輸出量即為心指數(shù)。
⑤每搏功(SW):心室一次收縮所做的功,等于(射血期左心室內(nèi)壓-左心室充盈壓)X搏出量。
13、影響心臟泵血功能的因素有哪些?
性別,年齡,機(jī)體代謝水平、活動(dòng)情況等。
14、PCWP是否可以反映右心室舒張末期壓力?若不能,該用何種指標(biāo)反映?
PCWP即肺毛細(xì)血管楔壓,是將Swan-Ganz導(dǎo)管經(jīng)頸內(nèi)靜脈置入右心房,導(dǎo)管尖端套囊內(nèi)部分注氣后,導(dǎo)管將
隨血流“漂浮”前進(jìn),?次經(jīng)過右心室、肺動(dòng)脈,最終嵌頓在肺動(dòng)脈小分支末端,此時(shí)導(dǎo)管尖端開口與肺毛細(xì)血管
想通時(shí)所測得壓力。
PCWP可以反映肺毛細(xì)血管的壓力;右心室舒張末期壓力可以通過中心靜脈壓(CVP)估計(jì)。
15、心力衰竭擴(kuò)血管療法的生理學(xué)基礎(chǔ)是什么?
使用擴(kuò)血管藥物以降低后負(fù)荷,從而提高心輸出量、改善心力衰竭狀況。
16、臨床麻醉采用血管擴(kuò)張劑來實(shí)施控制性降壓的理論基礎(chǔ)是什么?
心輸出量的保持依賴于后負(fù)荷、前負(fù)荷、心肌收縮力和心率之間作用的平衡
17、正常典型體表心電圖的波形各有什么生理意義?
波形生理意義
P波反映左右心房的去極化/興奮過程。
Ta波(心房T波)代表心房復(fù)極過程所產(chǎn)生的電變化。通常ECG上看不到,只有房室傳導(dǎo)高度阻滯時(shí)才可見。
QRS波群代表左右兩心室去極化/興奮過程的電位變化。
T波反映心室復(fù)極(心室肌細(xì)胞3期復(fù)極)過程中的電位變化。
U波意義、成因尚不不十分清除。
代表由竇房結(jié)產(chǎn)生的興奮沖動(dòng)經(jīng)由心房、房室交界和房室束到達(dá)心室,并引起心室開始興奮
PR(/PQ)間期
所需要的時(shí)間,故也稱為房室傳導(dǎo)時(shí)間。
由于興奮沖動(dòng)通過心房之后在向心室傳導(dǎo)的過程中,要通過房室交界區(qū),興奮通過此區(qū)傳導(dǎo)
PR段
非常緩慢,形成的電位變化也很微弱,一般記錄不出,故P波后回到基線水平。
Q-T間期指從QRS起點(diǎn)到T波終點(diǎn)的時(shí)程,代表開始興奮去極化到完全復(fù)極至靜息狀態(tài)的時(shí)間。
指從QRS終點(diǎn)到T波起點(diǎn)之間的與基線平齊的線段,代表心室各部分心肌細(xì)胞均處于動(dòng)作電
S-T段
位的平臺期,各部分間無電位差存在,故曲線又恢復(fù)到基線水平。
18、心肌細(xì)胞動(dòng)作電位和心電圖有何內(nèi)在聯(lián)系?
見17o
19、心房和心室的易顫期各在心電圖的什么位置?
易顫期:整個(gè)心房或心室,在相對不應(yīng)期開始之初有一段短暫時(shí)間,在此期間用閾上刺激容易發(fā)生纖維性顫動(dòng)。
心房的易顫期在ECG的R波降支中;心室的易顫期在ECG的T波升支到達(dá)頂峰以前約30ms的時(shí)間內(nèi)。
20、心肌細(xì)胞的目目生理特性包括哪幾個(gè)方面?各自的影響因素是什么?
電生理特性影響因素
興奮性①靜息電位水平;②閾電位水平;③附一通道狀態(tài)
自動(dòng)節(jié)律性①4期自動(dòng)去極化速度;②最大舒張電位水平;③閾電位水平
①解剖因素:心肌細(xì)胞直徑;②生理因素:1)動(dòng)作電位0期
傳導(dǎo)性
去極化的速度和幅度;2)鄰近未興奮部位膜的興奮性
21、自律細(xì)胞產(chǎn)自E自動(dòng)節(jié)律興奮的基礎(chǔ)是什么?
4期膜電位的自動(dòng)去極化是自律性產(chǎn)生的電生理基礎(chǔ)。
22、何為期前收縮?其后為何出現(xiàn)代償間歇?
正常心臟按照竇房結(jié)的節(jié)律興奮而收縮。但在某些實(shí)驗(yàn)或病理情況下,如果心室在有效不應(yīng)期之后受人工的竇
房結(jié)以外的病理性異長刺激,則心室可以接受這一額外刺激產(chǎn)生一次期前興奮,引起的收縮則稱為期前收縮。
期前興奮也有自己的有效不應(yīng)期,這樣,緊接在期前興奮之后的一次竇房結(jié)興奮傳到心室肌時(shí),常常落在期前
興奮的有效不應(yīng)期內(nèi),因而不能引起心室興奮和收縮,必須等到下次竇房結(jié)的興奮傳到心室時(shí)才引起收縮,因而在
一次期前收縮之后往往出現(xiàn)一段較長的心室舒張期,稱為代償間歇。
23、試述麻醉期間引起心率失常的原因。
①自主神經(jīng)平衡失調(diào):術(shù)前恐懼心理和焦慮、手術(shù)創(chuàng)傷后的應(yīng)激反應(yīng)、麻醉操作(如氣管插管)、缺氧、二氧
化碳蓄積等均可引起交感神經(jīng)興奮,促進(jìn)心率失常的發(fā)生;膽囊膽總管區(qū)的手術(shù)刺激(膽-心反射)、腸系膜牽拉、
眼科手術(shù)壓迫眼球(眼-心反射)等均可反射性引起迷走神經(jīng)興奮,導(dǎo)致心動(dòng)過緩。
②電解質(zhì)紊亂:高鉀血癥導(dǎo)致不應(yīng)期縮短,嚴(yán)重高鉀血癥可引起傳導(dǎo)減緩,均有利于興奮折返形成,從而引起
包括室顫在內(nèi)的各種折返型心率失常。
③麻醉用藥:麻醉藥既可直接作用于心肌,也可通過神經(jīng)體液因素簡介影響心肌的電活動(dòng)。氟烷可使心肌細(xì)胞
閾電位上移、最大舒張電位增大、4期自動(dòng)去極化速度減慢而導(dǎo)致心動(dòng)過緩;氯胺酮可直接抑制竇房結(jié)的起搏功能,
也可興奮交感神經(jīng)、提高循環(huán)中兒茶酚胺水平,呈現(xiàn)心血管興奮效應(yīng),臨床常表現(xiàn)為心率加快。
24、心肌收縮有何特點(diǎn)?
①對細(xì)胞外液Ca"的依賴性強(qiáng):在動(dòng)作電位的平臺期由細(xì)胞外流入的Ca*對心肌收縮起著關(guān)鍵作用,而心肌細(xì)
胞肌質(zhì)網(wǎng)不發(fā)達(dá)、C/貯存量少。
②心肌收縮的“全或無”現(xiàn)象:心肌要么不收縮,一旦產(chǎn)生收縮則全部心肌細(xì)胞都參與收縮。
③不發(fā)生強(qiáng)直收縮:心肌興奮后的有效不應(yīng)期特別長,不可能再產(chǎn)生第二次收縮。
25、血流阻力的影響因素有哪些?
小動(dòng)脈,特別是微動(dòng)脈,是產(chǎn)生阻力的主要部位。
26、血液黏度的影響因素有哪些?血液稀釋療法的生理學(xué)基礎(chǔ)是什么?
影響因素:
①血細(xì)胞比容:是決定細(xì)胞黏度最重要的因素,一般情況下,血液黏度隨血細(xì)胞比容增大而增大。
②血流的切率:在層流情況下,切率高時(shí),血液黏度較低。
③血管口徑:血液在大血管中,口徑對黏度不發(fā)生影響;當(dāng)U徑小至某一臨界值時(shí),血液黏度可急劇增高。
④溫度:血液黏度隨溫度的降低而升高。
血液稀釋療法:是指通過降低血細(xì)胞比容及血漿蛋白濃度,從而使血液黏度降低、血流狀態(tài)改善的治療方法。
血液稀釋可降低血細(xì)胞比容,降低血漿纖維蛋白原、球蛋白的濃度,使紅細(xì)胞的聚集性也降低,從而能有效地減輕
各種原因引起的血液高粘滯狀態(tài),對微循環(huán)障礙的恢復(fù)十分有益。
27、有效濾過壓受哪些因素的影響?影響組織液生成的臨床常見因素有哪些?
有效濾過壓=(毛細(xì)血管血壓+組織液膠體滲透壓)一(血漿膠體滲透壓+組織液靜水壓)
影響組織液生成與回流的因素:
①毛細(xì)血管壓:毛細(xì)血管壓取決于前、后阻力的比值,比值增大時(shí),毛細(xì)血管壓降低,組織液生成減少。
②血漿膠體滲透壓:血漿膠體滲透壓降低時(shí)有效濾過壓增大,組織液生成增多。
③淋巴回流受阻:當(dāng)淋巴回流受阻時(shí),組織液積聚在受阻淋巴管前部的組織間隙中,出現(xiàn)水腫。
④毛細(xì)血管的通透性:燒傷、變態(tài)反應(yīng)時(shí),局部組織釋放大量組胺,毛細(xì)血管通透性加大,部分血漿蛋白滲出,
使組織液膠體滲透壓升高,血漿膠體滲透壓降低,有效濾過壓增大,組織液生成增多,回流減少,出現(xiàn)水腫。
28、調(diào)節(jié)心血管的基本中樞位于何處?
一般認(rèn)為延髓是心血管活動(dòng)的基本調(diào)節(jié)中樞。
29、人體正常血壓是如何維持相對恒定的?P141
神經(jīng)調(diào)節(jié)、體液調(diào)節(jié)、自身調(diào)節(jié)、長期調(diào)節(jié)。
30、人工呼吸使心臟復(fù)跳的機(jī)制是什么?
肺內(nèi)壓的周期性交替升降是引起肺通氣的直接動(dòng)力,根據(jù)這個(gè)原理,在自然呼吸停止時(shí)候,就可以人為地建立
肺內(nèi)壓和大氣壓之間的壓力差,以維持肺通氣。這就是人工呼吸。
通過按壓胸骨,使胸腔內(nèi)壓力增高,促使心臟排血。放松時(shí),胸腔內(nèi)壓力降低,且低于靜脈壓,從而使靜脈血
回流于右心,即“胸泵原理”;另外,心臟直接受到直接擠壓也產(chǎn)生排血。放松時(shí),心腔自然回彈舒張,使得靜脈
血回流于右心,即“心泵原理”。
通過人工呼吸和擠壓作用可使心臟復(fù)跳。
31、有哪些體液因素參與心血管活動(dòng)的調(diào)節(jié)?PI51
⑴腎上腺素和去甲腎上腺素:
①對心臟的作用:腎上腺素對心臟的作用比去甲腎上腺素強(qiáng)得多,臨床上作為強(qiáng)心劑使用。
②對血管的作用:去甲腎上腺素對大多數(shù)血管有明顯的收縮作用,臨床上作為升壓藥使用。
⑵腎素-血管緊張素系統(tǒng):
①腎素使血管緊張素原轉(zhuǎn)化為血管緊張素I,不具有活性,基本無生理學(xué)效應(yīng)。
②血管緊張素H的作用:1.直接使全身微動(dòng)脈收縮,血壓升高;靜脈收縮,增加回心血量。2.促進(jìn)交感神經(jīng)末
梢釋放去甲腎上腺素。3.作用于中樞神經(jīng)內(nèi)一些神經(jīng)元的血管緊張素受體,使交感縮血管緊張加強(qiáng)。4.使腎上腺皮
質(zhì)球狀帶釋放醛固酮,保Na保排K'。5.引起、增強(qiáng)渴覺,導(dǎo)致飲水行為。
③血管緊張素m的縮血管作用只有血管緊張素n的10%-2。肌但刺激腎上腺皮質(zhì)合成和釋放醛固酮的作用較強(qiáng)。
⑶血管升壓素:
也稱抗利尿激素,是已知的最強(qiáng)的縮血管物質(zhì)之一。作用有:
①使腎臟遠(yuǎn)曲小管和集合管對水的通透性增加,重吸收增加,細(xì)胞外液容量增多,從而參與血壓的調(diào)節(jié)。
②升高血壓,主要作用于血管平滑肌的血管升壓素受體,引起血管收縮。
(4)血管內(nèi)皮生成的血管活性物質(zhì):
①舒血管物質(zhì),PGL、EDRF(主要成分可能是NO)具有強(qiáng)烈的擴(kuò)張血管、抗血小板聚集作用,可防止血栓形成。
②縮血管物質(zhì),ET是由內(nèi)皮細(xì)胞合成和釋放的多肽,是已知最強(qiáng)烈的縮血管物質(zhì)之一。
⑸阿片肽:
體內(nèi)有B-內(nèi)啡肽、腦啡肽、強(qiáng)啡肽3類內(nèi)阿片肽系統(tǒng)。內(nèi)阿片肽在正常情況下,對血壓無明顯調(diào)節(jié)作用,但
在應(yīng)激狀態(tài)下致內(nèi)阿片肽大量釋放,導(dǎo)致血壓進(jìn)一步下降。
⑹激肽釋放前一激肽系統(tǒng):
①激肽釋放酶可使激肽原分解為激肽,激肽具有舒血管活性,可參與血壓和局部組織血流的調(diào)節(jié)。
②緩激肽有強(qiáng)烈的舒張血管作用,并能增加毛細(xì)血管壁的通透性,參與血壓和局部組織血流的調(diào)節(jié)。
③緩激肽、血管舒張素是已知的最強(qiáng)烈的舒血管物質(zhì)。
⑺組胺:
組胺具有強(qiáng)烈的舒血管作用,使毛細(xì)血管和微靜脈管壁的通透性增加,導(dǎo)致局部水腫。
⑻前列腺素:
PGEz、PGL具有強(qiáng)烈的舒血管作用,PG&使靜脈收縮。
⑼心房鈉尿肽:
是體內(nèi)調(diào)節(jié)水鹽代謝的重要體液因素,具有排Na、利尿、舒血管、降血壓和調(diào)節(jié)心臟功能的作用。
32、麻醉對動(dòng)脈血壓的影響主要表現(xiàn)在哪幾個(gè)方面?
①麻醉藥物:強(qiáng)效全身麻醉藥一般均能抑制循環(huán)功能,通過抑制心肌或(和)擴(kuò)張血管,可引起動(dòng)脈血壓下降,
下降程度和劑量、靜脈注射速度、麻醉深淺以及病人循環(huán)系統(tǒng)代償能力有關(guān);麻醉藥物除了可以直接作用于心血管
影響血壓外,還可以通過交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng),間接影響動(dòng)脈血壓。
②神經(jīng)阻滯:進(jìn)行椎管內(nèi)麻醉,可阻滯交感節(jié)前纖維,引起動(dòng)、靜脈血管擴(kuò)張;椎管內(nèi)麻醉后,由于肌肉松弛
而對靜脈回流的擠壓作用減弱或消失,可使回心血量減少;椎管內(nèi)麻醉時(shí)血壓下降程度主要取決于阻滯平面的高低,
也與病人心血管系統(tǒng)代償能力有關(guān),老年人不適宜作較高平面的蛛網(wǎng)膜下隙阻滯;交感神經(jīng)組織出現(xiàn)的快慢也是決
定動(dòng)脈血壓下降嚴(yán)重與否的重要因素。
③人工通氣:開胸手術(shù)時(shí)胸膜腔內(nèi)負(fù)壓消失,靜脈回流減少。采用間歇正壓通氣(IPPV)時(shí),胸膜腔內(nèi)負(fù)壓減
小甚至變?yōu)檎龎?,可直接壓迫心房和腔靜脈,使中心靜脈壓升高,靜脈回流減少;另外,肺泡內(nèi)壓增加,擠壓肺泡
壁毛細(xì)血管,使肺循環(huán)阻力增大,加大右心后負(fù)荷,降低心輸出量,是動(dòng)脈血壓下降。
④體位:正常人由平臥位突然改為直立時(shí),由靜水壓影響,心臟平面以下的血管內(nèi)壓力增高,靜脈擴(kuò)張,回心
血量減少,搏出量降低,動(dòng)脈血壓下降;麻醉后改變患者體位時(shí),應(yīng)注意麻醉深度適宜、動(dòng)作輕柔緩慢,對循環(huán)代
償功能欠佳者尤應(yīng)慎重。
⑤失血:血容量的變化是影響動(dòng)脈血壓的重要因素。手術(shù)大失血時(shí),血容量急劇減少,可因靜脈回流減少,心
輸出量減少而是動(dòng)脈血壓下降;麻醉時(shí)交感神經(jīng)的組織和肌張力的降低,也可導(dǎo)致體循環(huán)平均充盈壓降低而影響靜
脈回流,使血壓下降。
⑥溫度:在溫度較高的環(huán)境下容易發(fā)生直立性低血壓,系血管擴(kuò)張而削弱了直立后血管收縮的代償機(jī)制,頭部
易因缺血而發(fā)生昏厥;體溫下降可致心輸出量、動(dòng)脈血壓下降。
32、心肌缺血時(shí),容易發(fā)生梗死的是心內(nèi)膜側(cè)還是外膜側(cè)的心肌?
心內(nèi)膜下心肌容易發(fā)生缺血性損害與心肌梗死。
心室收縮時(shí),心室內(nèi)壓急劇升高,心內(nèi)膜下血流將完全中斷,而心外膜的血流還可以流動(dòng)。另外,心內(nèi)膜下心
肌承受較大的張力,耗氧量大,通過代謝因素的調(diào)節(jié),使心內(nèi)膜下血管擴(kuò)張較多,在心室舒張期可得到較多的血液
供應(yīng)而代償,從而使正常情況下心內(nèi)膜與心外膜血流的比率始終保持在1.2:1左右。但由于心內(nèi)膜下血管部分處
于擴(kuò)張狀態(tài),已經(jīng)動(dòng)用了部分冠脈儲備,當(dāng)動(dòng)脈粥樣硬化時(shí),易失代償而使梗阻遠(yuǎn)端心內(nèi)膜下血流量急劇下降。因
此,心肌缺血時(shí),心內(nèi)膜側(cè)心肌更容易發(fā)生缺血性損害與心肌梗死。
33、冠脈循環(huán)有哪些特點(diǎn)?
解剖特點(diǎn):
①冠狀動(dòng)脈主干走行于心臟表面,小分支常以垂直于心臟表面的方向傳入心肌。
②心肌的毛細(xì)血管網(wǎng)分布極為豐富,和冠脈血流之間的物質(zhì)交換能迅速進(jìn)行。肥厚的心臟易發(fā)生血供不足.
③冠狀動(dòng)脈之間有側(cè)支,血流量極少,呼吸吻合。
④心臟還有系列的小血管使心室腔和毛細(xì)血管相連,主要供給浦肯野網(wǎng)及腱索附著處的血流。
生理特點(diǎn):
①從主動(dòng)脈根部直接發(fā)出,途經(jīng)短、血流快。
②血壓較高。
③血流量大,占心輸出量的425%,體力勞動(dòng)時(shí)可達(dá)靜息時(shí)的4倍。
④心肌攝氧能力很強(qiáng),平靜時(shí)動(dòng)-靜脈氧含量差大。
⑤血流量隨心動(dòng)周期波動(dòng),主要在舒張期灌注。
⑥心肌血流分布不均勻,心內(nèi)膜下心肌容易發(fā)生缺血性損害與心肌梗死。
34、調(diào)節(jié)冠脈血流量的最主要因素是什么?其中那種物質(zhì)的作用最重要?
心肌本身的代謝水平時(shí)調(diào)節(jié)冠脈血流量的最重要因素。其中以腺首對小動(dòng)脈的舒張作用最為強(qiáng)烈。
35、心肌代謝有哪些特點(diǎn)?
①心肌可廣泛利用各種營養(yǎng)物質(zhì)功能:60%來自脂肪酸的氧化,28%來自葡萄糖,11%來自乳酸;空腹時(shí)以脂肪
酸為主,進(jìn)食后以葡萄糖為主。心肌對營養(yǎng)物質(zhì)的改變有較強(qiáng)的適應(yīng)性。
②心肌代謝幾乎全是有氧代謝,功能多、耗能也多。
③心肌氧儲備及能量儲備少:心肌氧儲備8s就會被耗盡,能量儲備只能維持Imin不到;人類ATP含量下降到
正常水平70%即達(dá)到最低耐受限,低于次限則會產(chǎn)生難以恢復(fù)的心肌損傷。
36、試述心肌保護(hù)的方法。
①增加能量供應(yīng):術(shù)前應(yīng)用葡萄糖、胰島素和氯化鉀靜脈輸注,可增加心肌糖原含量,提高心肌對缺氧的耐受
力;在心臟停跳液中加入心肌代謝底物,如葡萄糖,也可增加缺血心肌的無氧代謝能力。
②減少能量消耗:1.低溫:體溫每下降1℃,代謝率下降7%;心溫從35℃降至25℃時(shí),心肌對缺血的耐受時(shí)
間可延長2.2倍。2.心臟停跳:減少心肌內(nèi)壓力,還可使冠脈血流提高50%。
③使用藥物:在心臟停跳液中常加入普魯卡因、糖皮質(zhì)激素等膜穩(wěn)定劑用來保護(hù)心肌細(xì)胞膜結(jié)構(gòu);加入鈣通道
阻斷劑和自由基清除劑,可減輕心肌損傷,提高保護(hù)效果;維持停跳液適當(dāng)?shù)膒H、離子組成、離子濃度及滲透壓,
也是心肌保護(hù)的重要環(huán)節(jié)。
37、腦循環(huán)有哪些特點(diǎn)?
①腦血流量大,耗氧量多。
②腦血流在腦內(nèi)不同部位的分布不均勻,即使同一部位也可因腦細(xì)胞活動(dòng)程度不同而發(fā)生變動(dòng);腦低血糖和缺
氧極為敏感,腦血流停止5-10s可導(dǎo)致意識喪失,5min以上則可能造成不可逆性腦損害。
③腦血流量變化極小;在藥物麻醉、腦活動(dòng)深度抑制時(shí),腦血流量僅減少30%-40%
④局部化學(xué)環(huán)境對腦血管舒縮活動(dòng)影響大,尤以血液中C02和分壓的影響更為明顯;神經(jīng)因素對腦血管活動(dòng)
的調(diào)節(jié)作用小。
⑤腦循環(huán)中存在血一腦屏障。
38、腦血流停止多久可導(dǎo)致意識喪失?停止多久可造成不可逆的腦損傷?常溫下腦血流停止時(shí),哪個(gè)部位的損傷最
嚴(yán)重?
腦血流停止5Tos可導(dǎo)致意識喪失;5min以上則可能造成不可逆性腦損害;常溫下腦血流停止時(shí),大腦皮質(zhì)的
耐受時(shí)間最短、受到的損傷最嚴(yán)重。
39、腦血流受哪些因素的調(diào)節(jié)?腦血流的化學(xué)性調(diào)節(jié)中,哪個(gè)因素的作用最重要?P169
①自身調(diào)節(jié):1.腦血流具有自身調(diào)節(jié)作用。2.高血壓影響腦血流的自身調(diào)節(jié)作用。3.腦血流自身調(diào)節(jié)尚受血液
氣體成分、交感神經(jīng)、組織pH及揮發(fā)性麻醉藥的影響。
②化學(xué)性調(diào)節(jié):PaCOz增高具有明顯的擴(kuò)張腦血管的作用,PaCO2降低對腦血管擴(kuò)張作用減弱;PaCOz升高所引起
的腦血管擴(kuò)張,時(shí)通過H+的作用實(shí)現(xiàn)的。
③代謝性調(diào)節(jié):鬧的局部活動(dòng)增加,均伴有相應(yīng)腦區(qū)局部血流的增加。
④神經(jīng)調(diào)節(jié):交感神經(jīng)興奮可致腦血流自身調(diào)節(jié)的上、下限均升高。
⑤顱內(nèi)壓:腦、腦脊液和腦血管同處于容積一定的顱腔內(nèi),顱內(nèi)壓升高將導(dǎo)致腦血管受壓,腦血管容量減少,
腦血流量減少。
腦循環(huán)的化學(xué)性調(diào)節(jié)中,C02時(shí)最重要的因素。
40、極度過度通氣對人體有和危害?
顱腦手術(shù)中,采用適當(dāng)?shù)倪^度通氣,使PaCOz降低至35mmHg,可以減輕或避免腦組織腫脹,降低顱內(nèi)壓。
極度過度通氣則會產(chǎn)生一定的危害:
①極度過度通氣使PaCOz降低至25mmHg以下時(shí),腦血管極度收縮,腦血流阻力明顯增加,有發(fā)生腦缺血的危險(xiǎn)。
②CO?大量排出,血液pH增高,氧離曲線左移,血紅蛋白與氧的親和力增大,在腦組織部位的氧合血紅蛋白不
易釋放氧,可加重腦缺氧。
41、試述顱內(nèi)壓增高的危害?
顱內(nèi)壓升高,必將使腦血管受壓,腦血管容量減少,腦血流量減少。當(dāng)顱內(nèi)壓等于動(dòng)脈血壓時(shí),腦血流停止。
顱內(nèi)壓增高還可導(dǎo)致腦疝。
42、氯胺酮對腦血流及顱內(nèi)壓有何影響?臨床上常采用何藥物預(yù)防?
氯胺酮時(shí)目前唯一可提高腦代謝率的麻醉藥,使腦血流量及顱內(nèi)壓升高。事前應(yīng)用硫噴妥鈉可避免。
第五章呼吸系統(tǒng)
1、簡述氣管插管的優(yōu)缺點(diǎn)。
優(yōu)點(diǎn):①大大降低氣道阻力;②方便呼吸道管理;③便于保持氣道清潔;④減少解剖無效腔。
缺點(diǎn):①失去加溫、加濕作用;②失去凈化氣道、過濾清潔作用;③失去氣道防御功能;④增大了機(jī)械無效腔。
2、呼吸過程包括哪幾個(gè)環(huán)節(jié)?
①外呼吸,包括肺通氣和肺換氣;②氣體在血液中運(yùn)輸;③內(nèi)呼吸,包括組織換氣和細(xì)胞內(nèi)氧化代謝。
3、何謂上、下呼吸道?呼吸道的生理功能有哪些?
一般將喉以上氣道稱為上呼吸道,氣管以下部分氣道稱為下呼吸道。
生理意義:
①是溝通肺泡與外界環(huán)境的氣體通道。
②對吸入氣體具有加溫、加濕作用,進(jìn)而保護(hù)肺。
③具有保護(hù)作用。
4、試述呼吸膜的微觀結(jié)構(gòu)。
很薄,總厚度不足lum,由六層結(jié)構(gòu)構(gòu)成:①毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞層;②毛細(xì)血管基膜層;③含有膠原纖維和
彈性纖維的間隙;④上皮基底膜層;⑤很薄的肺泡上皮細(xì)胞層;⑥含肺表面活性物質(zhì)的極薄液體層。
5、什么是肺表面活性物質(zhì)?簡述其產(chǎn)生部位、主要成分及生理作用。
肺表面活性物質(zhì)是山II型肺泡細(xì)胞分泌的一種復(fù)雜的脂蛋白復(fù)合物,其主要成分是二棕梅酰卵磷脂(二棕相酰
磷脂酰膽堿)。
生理功能:
①減少氣道阻力,增加肺順應(yīng)性。
②調(diào)整肺泡表面張力,有助于維持肺泡穩(wěn)定性。
③減少肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)的組織液生成、防止肺泡積液或肺水腫的發(fā)生。
④可吸引單核細(xì)胞遷移入肺泡,促進(jìn)肺泡巨噬細(xì)胞的吞噬、殺菌能力,加強(qiáng)肺的防御功能。
6、肺循環(huán)的特點(diǎn)有哪些?
①循環(huán)途徑短,外周阻力小?僅為體循環(huán)的1/10左右。
②血壓較低。僅為體循環(huán)的1/6-1/5,
③肺血管順應(yīng)性大,肺的血容量大。
④肺內(nèi)血流分布不均勻。
7、
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
- 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- GB 14167-2024機(jī)動(dòng)車乘員用安全帶和約束系統(tǒng)安裝固定點(diǎn)
- 個(gè)人安全保證書范文
- 資陽市中心醫(yī)院人才招聘考試試卷及答案
- 認(rèn)識光的反射及運(yùn)用探究性實(shí)驗(yàn)課教學(xué)設(shè)計(jì)表
- 新學(xué)期的計(jì)劃錦集七篇范文
- 鶴壁市事業(yè)單位定向選聘考試試卷及答案
- 《i u ü 》小學(xué)語文教學(xué)設(shè)計(jì)
- 七夕節(jié)表白最浪漫的話語
- 好人好事演講稿4篇
- 父母感恩演講稿范文錦集4篇
- 人工智能技術(shù)應(yīng)用專業(yè)調(diào)研報(bào)告
- (正式版)HGT 22820-2024 化工安全儀表系統(tǒng)工程設(shè)計(jì)規(guī)范
- 中小學(xué)心理健康評估測評工作方案(35篇)
- 滲流力學(xué)四章答案
- QC080000-2017標(biāo)準(zhǔn)講解培訓(xùn)教材
- 構(gòu)建高效課堂專題講座
- 籌備工作報(bào)告
- 《質(zhì)量管理體系文件》ISO9001:2015質(zhì)量體系文件
- 模特法(MODAPTS)
- 林業(yè)行政案件辦理流程ppt課件
- A4紙直接打印制作信封紅包
評論
0/150
提交評論