碘過敏性休克處理與治療

碘過敏性休克處理與治療第1頁/共60頁(Shock)碘過敏休克預(yù)防與處理第2頁/共60頁

多種原因引起的有效循環(huán)血量減少、組織微循環(huán)灌流量嚴重不足，使細胞損傷、各重要器官功能代謝發(fā)生嚴重障礙的全身性病理過程。休克的概念(Conceptofshock)第3頁/共60頁充足的血容量維持組織灌流量的因素心泵毛細血管的舒縮功能第4頁/共60頁休克的原因1.體液的大量、迅速丟失：失血、失液。失血:外傷、胃潰瘍、食道靜脈曲張出血，宮外孕、產(chǎn)后出血，肝脾破裂、骨折等失液:劇烈嘔吐、腹瀉、大汗淋漓腸梗阻、中暑等第5頁/共60頁休克的原因2.燒傷：失血、失液、疼痛、感染。3.創(chuàng)傷：失血、疼痛、感染。4.感染：細菌、病毒、立克次體等。多發(fā)于老年人、嬰幼兒、慢性疾病、長期營養(yǎng)不良、免疫功能缺陷病人；惡性腫瘤或手術(shù)后體力恢復(fù)較差等革蘭氏陰性菌感染，約占感染性休克病因的70%～80%。第6頁/共60頁5.過敏：I型變態(tài)反應(yīng)。藥物、血清制劑或疫苗（青霉素、卡鉑、碘海醇、傷風(fēng)抗毒素等）6.強烈的神經(jīng)刺激：疼痛、麻醉。血管運動中樞抑制7.心臟和大血管的病變：心輸出量急劇減少。第7頁/共60頁失血、失液休克的病因心泵↓疼痛、麻醉、感染、過敏等第8頁/共60頁(Causesandclassification)第一節(jié)休克分類第9頁/共60頁一、按病因分類(Classificationofshockbycauses)

失血性休克(Hemorrhagicshock)創(chuàng)傷性休克(Traumaticshock)燒傷性休克(Burnshock)感染性休克(Infectiveshock)

心源性休克(Cardiogenicshock)

過敏性休克(Anaphylacticshock)

神經(jīng)源性休克(Neurogenicshock)第10頁/共60頁二、按休克始動環(huán)節(jié)分類(Classificationofshockbyinitialchanges)血容量↓心輸出量↓↓血管床容積↑失血失液燒傷感染過敏神經(jīng)源性心源性有效循環(huán)血量↓組織灌流量↓休克發(fā)生起始環(huán)節(jié)和共同基礎(chǔ)第11頁/共60頁

低血容量性休克

(Hypovolemicshock)

特點：三低中心靜脈壓、心輸出量、動脈血壓降低一高總外周阻力增高

心源性休克

(Cardiogenicshock)

特點：心臟泵血功能衰竭

血管源性休克

(Vasogenicshock)

特點：血管床容積擴大第12頁/共60頁三、按血流動力學(xué)特點分類(Classificationofshockbyhemodynamiccharacteristics)低排高阻型休克（冷休克）高排低阻型休克（暖休克）類型特點心輸出量↑，外周阻力↓，BP↓，脈壓差↑心輸出量↓，外周阻力↑，脈壓差↓↓低排低阻型休克心輸出量↓，外周阻力↓，BP↓↓第13頁/共60頁(Mechanismofmicrocirculatorydisorderofshock)第二節(jié)休克微循環(huán)障礙的機制第14頁/共60頁一、微循環(huán)灌流(Microcirculatoryperfusion)第15頁/共60頁(一)微循環(huán)結(jié)構(gòu)與調(diào)節(jié)(Constructionandregulationofmicrocirculation)直捷通路動靜脈短路真毛細血管通路第16頁/共60頁體液因素:

縮血管:

CA，ET，AngⅡ等

擴血管:

乳酸、組胺、激肽等神經(jīng)因素:

交感神經(jīng)興奮→關(guān)閉真毛細血管通路開放和關(guān)閉的調(diào)節(jié)第17頁/共60頁Cap前括約肌與后微A收縮真Cap網(wǎng)血流↓局部代謝產(chǎn)物聚積平滑肌對縮血管物質(zhì)反應(yīng)性↓Cap前括約肌與后微A舒張真Cap網(wǎng)血流↑局部代謝產(chǎn)物被稀釋或沖走平滑肌對縮血管物質(zhì)反應(yīng)性↑Cap灌流的局部反饋調(diào)節(jié)第18頁/共60頁

有效循環(huán)血量灌注壓微動脈、微靜脈內(nèi)血壓差血流阻力

毛細血管前括約肌、毛細血管床瘀血(二)影響微循環(huán)灌流的主要因素(Factorsaffectingmicrocirculatoryperfusion)第19頁/共60頁二、休克微循環(huán)障礙的分期及其機制(Thestagesandmechanismsofmicrocirculatorydisorderofshock)第20頁/共60頁休克I期(缺血缺氧期)休克II期(瘀血缺氧期)休克III期(微循環(huán)衰竭期)第21頁/共60頁

(一)缺血缺氧期(Ischemichypoxicstage)第22頁/共60頁

1.缺血缺氧期微循環(huán)變化(thealterationofmicrocirculation)第23頁/共60頁毛細血管前阻力↑↑>后阻力↑灌流特點：少灌少流、灌少于流血液經(jīng)動–靜脈短路和直捷通路迅速流入微靜脈微循環(huán)小血管持續(xù)收縮關(guān)閉的毛細血管增多

特征：缺血第24頁/共60頁2.微循環(huán)缺血缺氧的機制(themechanismofmicrocirculatoryischemichypoxia)第25頁/共60頁動-靜脈短路開放減壓反射抑制交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮微血管顯著收縮皮膚、骨骼肌、腹腔內(nèi)臟微血管的α受體動-靜脈短路的β受體CA大量釋放疼痛內(nèi)毒素↑第26頁/共60頁3.微循環(huán)缺血期的主要表現(xiàn)(manifestationsofmicrocirculatoryischemiastage)第27頁/共60頁交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮兒茶酚胺↑

出冷汗腹腔內(nèi)臟、皮膚小血管收縮皮膚缺血汗腺分泌↑中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮外周阻力↑BP(–)脈搏細速脈壓差↓腎缺血少尿面色蒼白四肢冰冷煩躁不安心率↑心肌收縮力↑第28頁/共60頁(二)瘀血缺氧期（可逆性失代償期）(Stagnanthypoxicstage)第29頁/共60頁1.瘀血期微循環(huán)變化(microcirculatoryalterationonstagnanthypoxicstage)第30頁/共60頁前阻力血管擴張，微靜脈持續(xù)收縮前阻力小于后阻力毛細血管開放數(shù)目增多

灌流特點:灌而少流，灌大于流特征：瘀血第31頁/共60頁

2.微循環(huán)瘀血的機制(mechanismofmicrocirculatorystasis)

酸中毒CO2、乳酸↑

局部擴血管物質(zhì)堆積組胺、腺苷、激肽↑；血管平滑肌細胞膜CaV抑制。

內(nèi)毒素的作用

NO↑

血細胞黏附、聚集加重，血黏度↑第32頁/共60頁失血、創(chuàng)傷等肥大細胞腸黏膜屏障↓內(nèi)毒素入血↑革蘭陰性菌感染組胺↑巨噬細胞、白細胞TNF-α、IL-1等↑激肽系統(tǒng)激肽↑血管擴張，通透性↑第33頁/共60頁

3.微循環(huán)瘀血對機體的影響(theeffectofmicrocirculatorystasis)第34頁/共60頁

血液瘀滯在微循環(huán)

血漿外滲至組織間隙

血細胞黏附、聚集、血液濃縮(1)

有效循環(huán)血量進行性↓(2)

血流阻力進行性增大↑第35頁/共60頁

有效循環(huán)血量↓

外周阻力↓(3)

BP進行性↓(4)

重要器官供血↓、功能障礙

心肌舒縮功能障礙，心輸出量↓第36頁/共60頁4.微循環(huán)瘀血期的主要表現(xiàn)(thesymptomofmicrocirculatorystagnantstage)第37頁/共60頁微循環(huán)瘀血腎血流量↓心輸出量↓回心血量↓BP↓腦缺血神志淡漠腎瘀血發(fā)紺、花斑皮膚瘀血少尿、無尿第38頁/共60頁(Microcirculationfailurestage)(三)微循環(huán)衰竭期第39頁/共60頁1.衰竭期微循環(huán)變化(thealterationofmicrocirculationfailureofshock)第40頁/共60頁微循環(huán)血管麻痹擴張血細胞黏附聚集加重，微血栓形成灌流特點:

不灌不流，灌流停止特征：嚴重瘀血第41頁/共60頁血漿外滲后阻力>>前阻力血液粘滯度↑↑紅細胞聚集有效循環(huán)血量↓回心血量↓心輸出量↓血壓↓交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮組織灌流量↓↓重要器官功能衰竭DIC第42頁/共60頁(Iodineanaphylacticshock)第三節(jié)碘過敏性休克第43頁/共60頁外界某些抗原性物質(zhì)進入已致敏的機體后，通過免疫機制在短時間內(nèi)發(fā)生的一種強烈的多臟器累及癥群。碘過敏休克屬于過敏性休克中的常見一種。過敏性休克的概念(Conceptofanaphylaxis)第44頁/共60頁過敏性休克發(fā)病機理絕大多數(shù)過敏性休克是典型的Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)。抗原物質(zhì)→免疫系統(tǒng)激活→IgE抗體→皮膚、支氣管粘膜和血管內(nèi)皮結(jié)合→肥大細胞脫顆?！M胺、血小板激活因子→第Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)→多器官水腫、滲出等。第45頁/共60頁過敏休克的癥狀兩大特點休克表現(xiàn)，即血壓急劇下降，多數(shù)到80/50mmHg以下，病人出現(xiàn)意識障礙，輕則朦朧，重則昏迷。在休克出現(xiàn)之前或同時，常有一些與過敏休克相關(guān)的伴發(fā)癥狀：皮膚紅斑、呼吸道困難、循環(huán)衰竭表現(xiàn)和意識變化。第46頁/共60頁過敏休克的發(fā)病特點本病均有明確的誘因，休克的出現(xiàn)與否和過敏藥物的數(shù)量沒有直接關(guān)系。發(fā)病突然，大都猝然發(fā)生；約90%以上患者在接受病因抗原后（例如使用碘劑、青霉素G注射等）5分鐘內(nèi)發(fā)生癥狀；僅10%患者癥狀起于半小時以后；第47頁/共60頁過敏性休克的前兆表現(xiàn)皮膚粘膜表現(xiàn)

往往是過敏性休克最早且最常出現(xiàn)的征兆，皮膚潮紅、瘙癢，蕁麻疹，還可出現(xiàn)噴嚏、水樣鼻涕、音啞。呼吸道阻塞癥狀

是本癥最多見的表現(xiàn)，也是最主要的死因?；颊叱霈F(xiàn)喉頭堵塞感、胸悶、氣急、喘鳴、憋氣、紫紺、以致因窒息而死亡。循環(huán)衰竭表現(xiàn)病人先有心悸、出汗、面色蒼白、脈速而弱，肢冷、發(fā)紺、血壓迅速下降，脈搏消失，可并發(fā)心肌梗塞。意識方面的改變

先出現(xiàn)恐懼感，煩躁不安和頭暈；意識不清或完全喪失，抽搐、肢體強直等。其他癥狀

比較常見的有刺激性咳嗽，連續(xù)打嚏、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉，最后可出現(xiàn)大小便失禁。第48頁/共60頁碘造影劑反應(yīng)的兩個類型1、過敏反應(yīng)：屬于I型過敏反應(yīng)，和人體特質(zhì)有關(guān)，和劑量無關(guān)；臨床表現(xiàn)：過敏休克、蕁麻疹、喉頭水腫等；預(yù)防：各種預(yù)防性措施的效果并不明確。2、劑量相關(guān)的器官反應(yīng)：和溫度、滲透壓、速度和電離等有關(guān)。臨床表現(xiàn)：頭疼、嘔吐、皮膚發(fā)熱感和心動過緩、過速等。主要見于離子型造影劑。預(yù)防：預(yù)熱、減少劑量、減少注射速度等。第49頁/共60頁碘過敏休克的預(yù)防用藥前詳詢過敏史，高危人群要特別注意。對過敏體質(zhì)病人、離子型碘劑皮試陽性患者應(yīng)該采用非離子造影劑。在接受碘造影劑2小時之前，先使用抗組胺藥物或強的松20～30mg可以減少或減輕過敏反應(yīng)的發(fā)生。醫(yī)護人員必須熟悉搶救流程，常規(guī)備好搶救藥物和搶救器材；提前做好過敏休克預(yù)防和搶救的預(yù)案！第50頁/共60頁碘過敏休克的處理預(yù)案CT當(dāng)班醫(yī)生：立即組織就地搶救，根據(jù)病情實施搶救預(yù)案；護士：建立保留靜脈通道，保持呼吸道通暢，停用碘液，吸氧，執(zhí)行搶救醫(yī)囑。CT技術(shù)員：電話通知急診科協(xié)助；急救過程的一般事務(wù)的協(xié)助；繼續(xù)治療：初步處理后，病情穩(wěn)定，在CT室繼續(xù)觀察；嚴重的病例，送急診科繼續(xù)救治。第51頁/共60頁搶救處理原則升壓藥:DA20-40mg靜注/肌注正腎1mg稀釋靜注123423藥物性者必須立即停藥確診后必須注射腎上腺素加速補液如肺水腫，減慢速度

急救處理（1）第52頁/共60頁搶救處理原則糖皮質(zhì)激素地塞米松10-20mg/次甲潑尼龍100-300mg523867維持氧合氣管插管/氣管切開

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