CKD患者的礦物質(zhì)和骨代謝性紊亂臨床實(shí)踐指南

概念

CKD-mineralandbonedisorder（CKD－MBD)取代renalosteodystrophyrenalbonedisease現(xiàn)在是1頁(yè)\一共有70頁(yè)\編輯于星期日隨著透析技術(shù)的普及和發(fā)展，極大的延長(zhǎng)了終末期腎臟病患者的生命，但隨之而來(lái)的一系列遠(yuǎn)期并發(fā)癥，嚴(yán)重影響患者的生活及生存質(zhì)量。許多國(guó)家制定了指導(dǎo)意見(jiàn)，其中以美國(guó)腎臟病基金會(huì)（NKF）制定的K/DOQI最為權(quán)威。2003年成立了KidneyDiseaseImprovingGlobalOutcomes(KDIGO)在K/DOQI資源共享的基礎(chǔ)上制定全球性的指導(dǎo)意見(jiàn)?，F(xiàn)在是2頁(yè)\一共有70頁(yè)\編輯于星期日DOQIKDIGOK/DOQIDialysisAnemiaAccessNutrition(00)Dialysis(’01)*Anemia(’01)*Access(‘01)*CKDclass.(’02)Bone/Mineral(’03)Lipids(’03)Htn(’04)CV(’05)Diabetes(’07)HepC(’06)Bone/Mineral(’06)19972005*updates/professionals/kdoqi1999/welcome.htm現(xiàn)在是3頁(yè)\一共有70頁(yè)\編輯于星期日K/DOQIClinicalPracticeGuidelines

onBoneMetabolismandDisease

inChronicKidneyDiseasePublishedOctober2003現(xiàn)在是4頁(yè)\一共有70頁(yè)\編輯于星期日由美國(guó)國(guó)家腎臟基金會(huì)編寫(xiě)本指南針對(duì)的是18歲以上的成年慢性腎臟病的病人發(fā)表于2003年AmericanJournalofKidneyDiseases雜志針對(duì)兒童和青少年的指南于2005年發(fā)表K/DOQIclinicalpracticeguidelinesforbonemetabolismanddiseaseinchildrenwithchronickidneydisease.AmJKidneyDis

2005Oct;46(4Suppl1):S1-121.K/DOQIclinicalpracticeguidelinesforbonemetabolismanddiseaseinchronickidneydisease.AmJKidneyDis

2003Oct;42(4Suppl3):S1-201.現(xiàn)在是5頁(yè)\一共有70頁(yè)\編輯于星期日背景制定指南的必要性1.CKD早期即可引起礦物質(zhì)代謝紊亂及骨病，并貫穿于腎功能下降的整個(gè)過(guò)程。2.大量的證據(jù)顯示CKD的礦物質(zhì)及骨代謝異常與死亡率的增加成正相關(guān)。3.軟組織鈣化的長(zhǎng)期作用引起病人和醫(yī)生的重視。4.高磷血癥與死亡率的增加成正相關(guān)現(xiàn)在是6頁(yè)\一共有70頁(yè)\編輯于星期日CKD各期鈣、磷、PTH異常的發(fā)生率LevinA,etal.KidneyInt.2007;71:31-38.100806040200

8079–7069–6059–5049–4039–3029–20<20GFRrange(mL/min/1.73m2)Calcium<8.4mg/dLPhosphorus>4.6mg/dLIntactPTH>65pg/mLPatients(%)現(xiàn)在是7頁(yè)\一共有70頁(yè)\編輯于星期日骨病的發(fā)病機(jī)制現(xiàn)在是8頁(yè)\一共有70頁(yè)\編輯于星期日GRF下降磷潴留腎臟羥化維生素D受干擾血1,25(OH)2D3下降1,25(OH)2D3的抵抗1,25(OH)2D3的需求量增加1,25(OH)2D3絕對(duì)或相對(duì)不足甲狀旁腺VDR表達(dá)減少佝僂病或骨軟化腸道吸收鈣減少骨骼對(duì)PTH抵抗低鈣血癥繼發(fā)甲旁亢骨吸收（纖維性骨炎)甲狀旁腺鈣敏感受體表達(dá)減少現(xiàn)在是9頁(yè)\一共有70頁(yè)\編輯于星期日軟組織鈣化現(xiàn)在是10頁(yè)\一共有70頁(yè)\編輯于星期日CKD4和5期病人軟組織鈣化的易感因素高磷血癥局部組織PH升高血清鈣磷乘積增高透析清除鈣化抑制因子繼發(fā)甲旁亢過(guò)多鈣攝入局部組織損傷血清鈣磷乘積增高可能為其最重要的原因現(xiàn)在是11頁(yè)\一共有70頁(yè)\編輯于星期日血管鈣化

透析1年和8年血管鈣化的發(fā)生率由27％上升到83％?？衫奂叭魏蝿?dòng)脈，使血透的動(dòng)靜脈內(nèi)瘺成型術(shù)和腎移植術(shù)發(fā)生困難.內(nèi)臟鈣化心、肺、骨骼肌、腎均可發(fā)生，不易被影像學(xué)發(fā)現(xiàn)，但可被mTc－MIBI或電子束CT(EBCT)發(fā)現(xiàn)。心臟鈣化可導(dǎo)致心力衰竭，心律失常，瓣膜鈣化也不少見(jiàn)；肺鈣化出現(xiàn)肺功能受損，嚴(yán)重的肺彌漫鈣化，可引起肺動(dòng)脈高壓和右心室肥厚。心肺鈣化是透析病人死亡的主要危險(xiǎn)因素。皮膚鈣化出現(xiàn)皮膚潰瘍和組織壞死99現(xiàn)在是12頁(yè)\一共有70頁(yè)\編輯于星期日MVMVRCALADLADMV=二尖瓣RCA=右冠狀動(dòng)脈LAD=左前降支EBT=電子束CT左側(cè)=單層右側(cè)=多層現(xiàn)在是13頁(yè)\一共有70頁(yè)\編輯于星期日血管鈣化現(xiàn)在是14頁(yè)\一共有70頁(yè)\編輯于星期日PTH骨病骨折骨痛骨髓纖維化促紅素抵抗血清磷活性維生素D

GFR下降PTH軟組織的鈣化25DCa++活性維生素D受體鈣敏感性受體?2005TheJohnsHopkinsUniversitySchoolofMedicine.現(xiàn)在是15頁(yè)\一共有70頁(yè)\編輯于星期日內(nèi)容指南1鈣磷代謝的評(píng)估指南2慢性腎臟病相關(guān)的骨病的評(píng)價(jià)指南3血清磷水平的評(píng)價(jià)指南4慢性腎臟病病人飲食中磷的限制指南5慢性腎臟病病人磷結(jié)合劑的應(yīng)用指南6血清鈣和鈣磷乘積指南7維生素D缺乏的預(yù)防和治療指南8慢性腎臟病病人維生素D的治療指南9透析液鈣離子的濃度現(xiàn)在是16頁(yè)\一共有70頁(yè)\編輯于星期日內(nèi)容指南10β2微球蛋白相關(guān)淀粉樣變性指南11鋁的超負(fù)荷和中毒指南12鋁中毒的治療指南13慢性腎臟病病人骨病的治療指南14甲狀旁腺切除術(shù)在慢性腎臟病病人中的應(yīng)用指南15代謝性酸中毒指南16腎移植后的骨病現(xiàn)在是17頁(yè)\一共有70頁(yè)\編輯于星期日指南1鈣磷代謝的評(píng)估1.1

所有慢性腎臟病(CKD)并且CRF低于60ml/min/1.73㎡均應(yīng)定期監(jiān)測(cè)血清鈣、磷、PTH。CKDstageGRF(ml/min/1.73㎡)監(jiān)測(cè)PTH監(jiān)測(cè)鈣磷330-59每12個(gè)月每12個(gè)月415-29每3個(gè)月每3個(gè)月5<15每3個(gè)月每3個(gè)月現(xiàn)在是18頁(yè)\一共有70頁(yè)\編輯于星期日指南1鈣磷代謝的評(píng)估1.2

如果病人血清鈣、磷、PTH異常正接受治療，監(jiān)測(cè)的頻率應(yīng)增加。1.3如果病人PTH水平低于目標(biāo)值的底線，可減少監(jiān)測(cè)的頻率（觀點(diǎn)）現(xiàn)在是19頁(yè)\一共有70頁(yè)\編輯于星期日指南1鈣磷代謝的評(píng)估1.4不同CKD分期血iPTH水平的目標(biāo)值

CKDstageGFR(mL/min/1.73㎡)iPTHpg/ml(pmol/L)330-5935-70(3.85-7.7)415-2970-110(7.7-12.1)5<15或透析150-300(16.5-33.0)現(xiàn)在是20頁(yè)\一共有70頁(yè)\編輯于星期日

CrCl,mL/min(n=157)

iPTH=intactparathyroidhormonebyradioimmunoassay.*P<0.05.Martinezetal.AmJKidneyDis.1997;29:496-502.23456100+90-9980-8970-7960-6950-5940-4930-3920-2910-19CrCl,mL/minCaorP(mg/dL)IonizedCaPeGFR(mL/min/1.73m2)15253545556575859510510020030040001020304050iPTH(pg/mL)1(25)OH2D(ng/mL)P<0.01P<0.01Stage3Stage2Stage4CKDStage12565lowerlimitupperlimitVitD、鈣與GFR及PTH現(xiàn)在是21頁(yè)\一共有70頁(yè)\編輯于星期日11.520.9All-CauseDeathHazardRatioSerumiPTH(pg/mL)KDOQI-

recommended

range:

150–300pg/mL血iPTH水平與死亡率

<100100-200200-300300-400400-500500-600600-700700Kalantar-ZadehK,etal.KidneyInt.2006;70:771-780.現(xiàn)在是22頁(yè)\一共有70頁(yè)\編輯于星期日指南2慢性腎臟病相關(guān)的骨病的評(píng)價(jià)2.1

確定與CKD相關(guān)的骨病的最準(zhǔn)確地方法是髂骨棘骨活檢，對(duì)骨組織進(jìn)行四環(huán)素標(biāo)記和骨形態(tài)學(xué)分析。（證據(jù)）2.2臨床上大多不需要骨活檢，但在CKD-5期合并有以下幾種情況應(yīng)考慮活檢。現(xiàn)在是23頁(yè)\一共有70頁(yè)\編輯于星期日指南2慢性腎臟病相關(guān)的骨病的評(píng)價(jià)2.2a輕微創(chuàng)傷或無(wú)創(chuàng)傷性骨折（病理性）（觀點(diǎn)）。2.2b血iPTH水平在100-500pg/ml(CKD-5期)，同時(shí)出現(xiàn)無(wú)法解釋的高血鈣，嚴(yán)重骨痛，或無(wú)法解釋的堿性磷酸酶的升高（觀點(diǎn)）。2.2c根據(jù)臨床癥狀或接觸鋁史，懷疑有鋁中毒性骨?。ㄓ^點(diǎn)）?，F(xiàn)在是24頁(yè)\一共有70頁(yè)\編輯于星期日指南2慢性腎臟病相關(guān)的骨病的評(píng)價(jià)2.3評(píng)價(jià)CKD骨病不需要放射學(xué)檢查（證據(jù)），但對(duì)于發(fā)現(xiàn)嚴(yán)重的外周血管鈣化，放射學(xué)檢查有幫助（觀點(diǎn)），對(duì)于β2微球蛋白淀粉樣變所致的骨病有所幫助。2.4骨密度測(cè)定應(yīng)使用X-線發(fā)光法(DEXA)，并應(yīng)用于發(fā)生骨折和已知有骨質(zhì)疏松的病人?，F(xiàn)在是25頁(yè)\一共有70頁(yè)\編輯于星期日指南3血清磷水平的評(píng)價(jià)

指南4慢性腎臟病病人飲食中磷的限制

指南5慢性腎臟病病人磷結(jié)合劑的應(yīng)用

CKD分期血磷水平的目標(biāo)值(mmol/l)30.87-1.4940.87-1.4951.13-1.78現(xiàn)在是26頁(yè)\一共有70頁(yè)\編輯于星期日血磷水平與死亡率0.723410.723410.723410.72341SerumPhosphorus(mg/dL)<3.03.0to3.994.0to4.995.0to5.996.0to6.997.0to7.998.0to8.999.0KDOQI-

recommended

range:

3.5–5.5mg/dLAll-CauseDeathHazardRatioKalantar-ZadehK,etal.KidneyInt.2006;70:771-780.Time-dependentCase-MixandMICSmodel現(xiàn)在是27頁(yè)\一共有70頁(yè)\編輯于星期日指南3血清磷水平的評(píng)價(jià)

指南4慢性腎臟病病人飲食中磷的限制

指南5慢性腎臟病病人磷結(jié)合劑的應(yīng)用

4.14.24.3若病人血磷水平大于目標(biāo)值（觀點(diǎn)），或血iPTH水平高于根據(jù)CKD分期制定的目標(biāo)值。應(yīng)限制飲食中的磷在800-1000mg/d,（根據(jù)飲食蛋白需要調(diào)整）。（證據(jù)）。開(kāi)始限制磷飲食后應(yīng)每月檢驗(yàn)血磷。（觀點(diǎn)）現(xiàn)在是28頁(yè)\一共有70頁(yè)\編輯于星期日CaPO4PTH磷結(jié)合劑(含鈣的)若血磷或血iPTH不能控制在正常范圍內(nèi)，除飲食中限制磷外，應(yīng)使用磷結(jié)合劑磷結(jié)合劑分為含鈣的和不含鈣的，在以下幾種情況下，應(yīng)使用不含鈣的磷結(jié)合劑：a高鈣血癥的透析患者b連續(xù)2次血清PTH<150pg/mL的透析患者c明確存在嚴(yán)重血管鈣化疾病或者軟組織鈣化的患者現(xiàn)在是29頁(yè)\一共有70頁(yè)\編輯于星期日不同類(lèi)型的磷結(jié)合劑的比較Cannata-AndiaJB.Nephrol

DialTrans.2002;17(Suppl11):16–19.RitzEJ.JNephrol.2005;18;221-228.GoodmanWG.NephDialTrans.2003;18(Suppl3):iii2-iii8.Binder優(yōu)點(diǎn)缺點(diǎn)含鋁的強(qiáng)效的神經(jīng)毒性，骨病含鈣的價(jià)格便宜，廣泛應(yīng)用高鈣風(fēng)險(xiǎn)，作用不如鋁制劑強(qiáng)鹽酸思維拉姆Sevelamer減低了高鈣引起的血管鈣化，降低膽固醇和低密度脂蛋白作用中等，價(jià)格太高碳酸鑭強(qiáng)效的，減低了高鈣引起的血管鈣化價(jià)格太高，為稀有金屬，安全性有待進(jìn)一步評(píng)價(jià)現(xiàn)在是30頁(yè)\一共有70頁(yè)\編輯于星期日CorrectedSerumCalcium(mg/dL)<8.08.0to8.58.5to9.09.0to9.59.5to10.010.0to10.510.5to110.7231All-CauseDeathHazardRatio0.7231311.00.72310.71.5231血總鈣與死亡率KDOQI-

recommended

range

8.4–9.5mg/dLKalantar-ZadehK,etal.KidneyInt.2006;70:771-780.Time-dependentCase-MixandMICSmodel指南6血清鈣和鈣磷乘積現(xiàn)在是31頁(yè)\一共有70頁(yè)\編輯于星期日鈣磷乘積增高的危險(xiǎn)性11.Adaptedfrom

BlockGA,etal.AmJKidneyDis.1998;31:607-617.*P=0.01(N=2669)指南6血清鈣和鈣磷乘積現(xiàn)在是32頁(yè)\一共有70頁(yè)\編輯于星期日指南6血清鈣和鈣磷乘積CKD各期的病人血鈣水平應(yīng)維持在所測(cè)實(shí)驗(yàn)室使用的正常值范圍內(nèi)8.4–9.5mg/dL

(2.10-2.38mmol/L)。若血總鈣高于2.54mmol/l，應(yīng)對(duì)引起血鈣增加的治療作如下調(diào)整：1.停用含鈣的磷結(jié)合劑2.若病人正在接受活性維生素D治療，應(yīng)減量或停止治療，直到血鈣降至正常3.若經(jīng)上述調(diào)整，高鈣持續(xù)存在（大2.54mmol/l）應(yīng)使用低鈣透析液（1.5-2.0mEq/L)3-4周。鈣磷乘積最好<55mg2/dl2現(xiàn)在是33頁(yè)\一共有70頁(yè)\編輯于星期日CKDCaabsorption

1,25(OH)2D1,25(OH)2D抑制PTH基因的轉(zhuǎn)錄抑制PTH基因的轉(zhuǎn)錄Ca2+增加了骨鈣動(dòng)員PTHLessLessDecreaseinAdaptedfromGoodmanWG.MedClinNorthAm.2005;89:631-647.

指南7維生素D缺乏的預(yù)防和治療

現(xiàn)在是34頁(yè)\一共有70頁(yè)\編輯于星期日1,25(OH)2D降低PTHmRNA水平給予大鼠1,25(OH)2D，PTHmRNA水平下降。SilverJ,etal.JClinInvest.1986;78:1296-1301.現(xiàn)在是35頁(yè)\一共有70頁(yè)\編輯于星期日

指南7維生素D缺乏的預(yù)防和治療

CKD3,4期：

7.1如果血的iPTH高于目標(biāo)值范圍，應(yīng)監(jiān)測(cè)血25(OH)VitD的水平，每年復(fù)查一次（證據(jù)）。7.2如果25(OH)VitD<30ng/ml,應(yīng)補(bǔ)充VitD2。CKD3,4期，Vit缺乏或不足時(shí)推薦的補(bǔ)充方法

血25(OH)VitD的水平(ng/ml)定義鈣化醇的劑量(vitaminD2)持續(xù)時(shí)間（月）備注<5嚴(yán)重的VitD缺乏50000IU/周×12,后每月一次口服六個(gè)月六個(gè)月后監(jiān)測(cè)5-15輕度的VitD缺乏50000IU/周×4,后每月一次口服六個(gè)月六個(gè)月后監(jiān)測(cè)16-30VitD不足50000IU/月口服六個(gè)月六個(gè)月后監(jiān)測(cè)現(xiàn)在是36頁(yè)\一共有70頁(yè)\編輯于星期日

指南7維生素D缺乏的預(yù)防和治療

CKD-5期的病人：7.4如果血iPTH>300pg/ml,應(yīng)開(kāi)始活性維生素D治療?，F(xiàn)在是37頁(yè)\一共有70頁(yè)\編輯于星期日CaPO4PTHVitaminD3(PTHsynthesisinhibitor)增加了血管鈣化的危險(xiǎn)由于VitaminD3不僅使PTH下降還可增加鈣磷乘積增加了血管鈣化的危險(xiǎn)，因此只有病人校正了的總鈣水平<2.37mmol/l及血磷<1.49mmol/l時(shí)才可使用現(xiàn)在是38頁(yè)\一共有70頁(yè)\編輯于星期日VitaminD3治療增加了鈣磷升高的風(fēng)險(xiǎn)AdaptedfromTengM,etal.NEnglJMed.2003;349:446-456.024681012141603612Time(months)PercentChangefromBaselineSerumPSerumCaN=29,021現(xiàn)在是39頁(yè)\一共有70頁(yè)\編輯于星期日

指南8慢性腎臟病病人維生素D的治療

CKD3,4期時(shí)開(kāi)始口服VitD治療時(shí)需要的血iPTH、鈣和磷水平及推薦的起始劑量血iPTH(pg/ml)血鈣mg/dl(mmol/l)血mg/dl(mmol/l)骨化三醇alfacalcidoldoxeralciferol>70<9.5<4.60.25μg/d0.25μg/d0.25μg×3/w>110(2.37)(1.49)0.25μg/d0.25μg/d0.25μg×3/w現(xiàn)在是40頁(yè)\一共有70頁(yè)\編輯于星期日

指南8慢性腎臟病病人維生素D的治療

CKD-5期的病人

血iPTH(pg/ml)血鈣(mmol/l)血磷(mmol/l)鈣磷乘積骨化三醇alfacalcidoldoxeralciferol300-600<2.37<1.78<55iv:0.5-1.5μgpo:0.5-1.5μg2.5-5.0μgiv:5μgpo:2μg600-1000<2.37<1.78<55iv:1.0-3.0μgpo:1-4μg6.0-10μgiv:5-10μgpo:2-4μg>1000<2.50<1.78<55iv:3-5μgpo:3-7μg10-15μgiv:10-20μgpo:4-8μg現(xiàn)在是41頁(yè)\一共有70頁(yè)\編輯于星期日

指南9透析液鈣離子的濃度

9.1血液透析或腹膜透析的透析液鈣離子的濃度應(yīng)為2.5Eq/L(1.25mmol/l)(觀點(diǎn))。9.2高鈣或低鈣透析液應(yīng)根據(jù)病人的情況選擇應(yīng)用?，F(xiàn)在是42頁(yè)\一共有70頁(yè)\編輯于星期日指南11鋁的超負(fù)荷和中毒11.1為了預(yù)防鋁中毒的發(fā)生應(yīng)避免長(zhǎng)期給予鋁制劑，透析液的鋁應(yīng)<10μg/l。CKD病人攝入鋁制劑后應(yīng)避免使用枸櫞酸鹽。（證據(jù)）11.2為了評(píng)價(jià)鋁暴露和鋁中毒的危險(xiǎn)度，應(yīng)至少每年查血鋁水平；接受含鋁藥物治療的病人應(yīng)每3個(gè)月查一次。血鋁的基礎(chǔ)值應(yīng)<20μg/l。（觀點(diǎn)）11.3

如果病人血鋁水平升高(60-200μg/l),有鋁中毒的臨床癥狀和體征，或病人需要接受甲狀旁腺切除術(shù)而又有鋁中毒史，應(yīng)行去鐵胺實(shí)驗(yàn)。（證據(jù)）現(xiàn)在是43頁(yè)\一共有70頁(yè)\編輯于星期日

指南11鋁的超負(fù)荷和中毒

11.4

如果去鐵胺實(shí)驗(yàn)血鋁升高>50μg/l,同時(shí)血iPTH<150pg/ml,可預(yù)測(cè)鋁中毒骨病的存在。但診斷鋁中毒骨病的金標(biāo)準(zhǔn)是骨活檢顯示骨表面的鋁染色增加>(15%-25%)和組織學(xué)表現(xiàn)動(dòng)力缺失型骨病或骨軟化。（證據(jù)）現(xiàn)在是44頁(yè)\一共有70頁(yè)\編輯于星期日指南12鋁中毒的治療12.1對(duì)于血鋁基線水平>60ug/l的病人，如果DFO試驗(yàn)陽(yáng)性或者臨床癥狀提示鋁中毒，應(yīng)查明鋁的來(lái)源并予以去除（觀點(diǎn)）

12.2對(duì)于血鋁基線水平>60ug/l,但<200ug/l的病人，或者DFO試驗(yàn)中血鋁升高>50ug/l的有癥狀的病人，應(yīng)該使用DFO治療鋁負(fù)荷（觀點(diǎn)）

12.3對(duì)于血鋁>200ug/l的病人，為避免DFO誘發(fā)神經(jīng)毒性，應(yīng)首先行強(qiáng)化透析（每周六天），并且應(yīng)用高流量透析膜和鋁濃度<5ug/l的透析液，直至透析前血鋁<200ug/l時(shí)才可進(jìn)行DFO治療。（觀點(diǎn)）現(xiàn)在是45頁(yè)\一共有70頁(yè)\編輯于星期日指南12鋁中毒的治療血鋁>300μg/l,DFO實(shí)驗(yàn)后無(wú)副反應(yīng)DFO治療5mg/kg,iv,透析前5小時(shí)給，用DFO后高通量透析，每周一次，4個(gè)月停DFO一個(gè)月DFO實(shí)驗(yàn)5mg/kg轉(zhuǎn)到步驟B，圖二轉(zhuǎn)到步驟C，圖二停DFO一個(gè)月重復(fù)DFO實(shí)驗(yàn)，5mg/kgDFO治療5mg/kg,iv,透析前5小時(shí)給，用DFO后高通量透析，每周一次，4個(gè)月流程圖一血鋁升高<50μg/l血鋁升高>50μg/l血鋁升高>300μg/l血鋁升高50-299μg/l血鋁升高<50μg/l血鋁升高50-299μg/l現(xiàn)在是46頁(yè)\一共有70頁(yè)\編輯于星期日指南12鋁中毒的治療B血鋁升高<300μg/l,DFO實(shí)驗(yàn)后無(wú)副反應(yīng)DFO治療5mg/kg,iv,透析最后1小時(shí)給，用DFO后高通量透析，每周一次，2個(gè)月停DFO一個(gè)月DFO實(shí)驗(yàn)5mg/kg停DFO4個(gè)月DFO實(shí)驗(yàn)5mg/kg停DFOC血鋁升高<300μg/l血鋁升高50-300μg/l血鋁升高50-300μg/l流程圖二現(xiàn)在是47頁(yè)\一共有70頁(yè)\編輯于星期日

指南13慢性腎臟病病人骨病的治療

13A

高轉(zhuǎn)換型的和混合型的治療

13A.1CKD病人連續(xù)2次查血iPTH,CKD3期>70pg／ml，CKD4期>110pg／ml,限制磷飲食后血PTH仍不下降，應(yīng)使用骨化三醇。

13A.2CKD5期>300pg／ml,應(yīng)使用骨化三醇或其類(lèi)似物?，F(xiàn)在是48頁(yè)\一共有70頁(yè)\編輯于星期日

指南13慢性腎臟病病人骨病的治療

13B骨軟化

13B.1對(duì)于鋁中毒引起的骨軟化，應(yīng)控制透析液鋁含量<10μg/l，同時(shí)避免使用含鋁的藥物。

13B.2鋁負(fù)荷過(guò)重引起的鋁中毒性骨病，應(yīng)使用去鐵胺治療。

13B.3有活性維生素D3缺乏或磷丟失引起的骨軟化，應(yīng)給予活性維生素D3或補(bǔ)充磷治療。現(xiàn)在是49頁(yè)\一共有70頁(yè)\編輯于星期日

指南13慢性腎臟病病人骨病的治療

13C動(dòng)力缺失型骨病

13C.1CKD-5期的動(dòng)力缺失型骨?。ㄔ缙谕ㄟ^(guò)骨活檢或iPTH<100pg/ml),應(yīng)采用治療措施使PTH升高以提高骨的轉(zhuǎn)化。（觀點(diǎn)）

13C.1a以上目標(biāo)可通過(guò)減少或停用含鈣的磷結(jié)合劑量及活性維生素D3來(lái)實(shí)現(xiàn)。（觀點(diǎn)）現(xiàn)在是50頁(yè)\一共有70頁(yè)\編輯于星期日正常分泌細(xì)胞Early結(jié)節(jié)增生DiffuseHyperplasia結(jié)節(jié)AdaptedfromRodriguezM,etal.AmJPhysiolRenalPhysiol.2005;288:F253-F265.DecreasedVDRandCaSR

指南14甲狀旁腺切除術(shù)在慢性腎臟病病人中的應(yīng)用

甲狀旁腺在CKD中的變化現(xiàn)在是51頁(yè)\一共有70頁(yè)\編輯于星期日

指南14甲狀旁腺切除術(shù)在慢性腎臟病病人中的應(yīng)用

14.1病人有嚴(yán)重的甲旁亢(血iPTH持續(xù)>800pg/ml)，并且伴高磷或高鈣血癥，對(duì)藥物治療抵抗，推薦手術(shù)切除。（觀點(diǎn)）

14.2有效的外科手術(shù)包括甲狀旁腺次全切除或全切加自體移植。（證據(jù)）

現(xiàn)在是52頁(yè)\一共有70頁(yè)\編輯于星期日Definition,EvaluationandClassificationofRenalOsteodystrophy:ApositionstatementfromKidneyDiseaseImprovingGlobalOutcomes(KDIGO)KidneyInt.2006Jun;69(11):1945-53現(xiàn)在是53頁(yè)\一共有70頁(yè)\編輯于星期日現(xiàn)在是54頁(yè)\一共有70頁(yè)\編輯于星期日一、對(duì)腎性骨病的重新定義通常用腎性骨病(renalosteodystrophyorrenalbonedisease)來(lái)定義慢性腎臟病所并發(fā)的骨形態(tài)學(xué)的異常。骨病是由礦物質(zhì)代謝異常引起的，而礦物質(zhì)代謝異常還可引起異位鈣化，骨病和軟組織的異位鈣化，并不是孤立的，而是與CKD所引起的礦物質(zhì)代謝紊亂密切相關(guān)的。現(xiàn)在是55頁(yè)\一共有70頁(yè)\編輯于星期日因此2005年9月在西班牙馬德里召開(kāi)的KDIGOControversiesConferenceon‘Definition,Evaluation,andClassificationofRenalosteodystrophy’。建議用CKD礦物質(zhì)和骨代謝性紊亂（CKD-mineralandbonedisorderorCKD-MBD）

取代腎性骨?。╮enalosteodystrophyorrenalbonedisease）。現(xiàn)在是56頁(yè)\一共有70頁(yè)\編輯于星期日CKD-MBD的定義：由腎功能下降引起的礦物質(zhì)和骨代謝異常的系統(tǒng)性病變?？捎校?.鈣、磷、PTH和維生素D代謝異常。2.骨的轉(zhuǎn)換、礦化、容量、強(qiáng)度的異常。3.血管或其他軟組織的鈣化?，F(xiàn)在是57頁(yè)\一共有70頁(yè)\編輯于星期日二、根據(jù)實(shí)驗(yàn)室血清標(biāo)記物的異常(L)、骨病(B)、異位鈣化(C)對(duì)CKD-MBD進(jìn)行分級(jí)現(xiàn)在是58頁(yè)\一共有70頁(yè)\編輯于星期日

三、

根據(jù)骨的轉(zhuǎn)換(turnover,T)、礦化(mineralization,M)、容量(volume,V)對(duì)骨病進(jìn)行分級(jí)現(xiàn)在是59頁(yè)\一共有70頁(yè)\編輯于星期日(OM,osteomalacia骨軟化)、(AD,adynamicbonedisease無(wú)力型)、(OF,osteitisfibrosa纖維性骨炎，高轉(zhuǎn)換型）、(MUO,mixeduremicosteodystrophy混合型)、(mildHPT,mildhyperparathyroid-relatedbonedisease輕微甲旁亢相關(guān)型)現(xiàn)在是60頁(yè)\一共有70頁(yè)\編輯于星期日對(duì)CKD-MBD做一個(gè)明確的、被廣泛接受的定義，在豐富的臨