血氣分析在臨床中的應用講課稿專家講座

血氣分析在臨床中應用蘇州九龍醫(yī)院呼吸內(nèi)科倪殿濤1血氣分析在臨床中的應用講課稿第1頁一、血氣分析指標二、酸堿平衡調(diào)整三、血氣分析臨床應用四、酸堿紊亂診治2血氣分析在臨床中的應用講課稿第2頁一、血氣分析指標

動脈血氧分壓(PaO2)：動脈血液中物理溶解氧分子所產(chǎn)生壓力。正常范圍12.6～13.3kPa，低于同年紀人正常值下線為低氧血癥，降至8.0kPa(60mmHg)以下為呼吸衰竭。正常范圍:PaO2=100-0.33*年紀±53血氣分析在臨床中的應用講課稿第3頁

pH：為動脈血中[H]+濃度負對數(shù)，正常值為7.35～7.45，平均為7.4。

[HCO3_]方程式：pH=pKa+log————[H2CO3]

pH>7.45為堿血癥，即失代償性堿中毒。pH<7.35為酸血癥，即失代償性酸中毒。

4血氣分析在臨床中的應用講課稿第4頁

動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）：動脈血中物理溶解CO2分子所產(chǎn)生壓力。正常值35～45mmHg，平均40mmHg(4.67～6.0kPa)。

（1）當PaCO2>50mmHg為肺泡通氣不足，見于呼吸性酸中毒，

（2）當PaCO2<35mmHg為肺泡通氣過分，為呼吸性堿中毒，也可見于PaCO2代表肺泡通氣功效Ⅱ型呼衰Ⅰ型呼衰5血氣分析在臨床中的應用講課稿第5頁

碳酸氫（HCO3—）:包含實際碳酸氫(AB)和標準碳酸氫(SB）

AB：是在實際條件下測得血漿HCO3—含量，正常22～27mmol/L,平均24mmol/L；

SB：是在動脈血38℃、PaCO2

40mmHg、SaO2

100%條件下，所測血漿HCO3—含量。代謝性酸堿紊亂時AB=SB;呼酸時AB>SB;呼堿時AB<SB。當HCO3—

<22mmol/L時,可為代謝性酸中毒；當HCO3—

>27mmol/L時,可為代謝性堿中毒;6血氣分析在臨床中的應用講課稿第6頁

肺泡－動脈氧分壓差（P(A-a)O2）：正常年輕人普通不超出15～20mmHg(2～2.7kP)，隨年紀增加而增加，但普通不超出30mmHg(4Kp)。P(A-a)O2=(PB－47)*FiO2－PaCO2/R－PaO2P(A－a)O2增加見于肺換氣功效障礙7血氣分析在臨床中的應用講課稿第7頁

動脈血氧飽和度（SaO2）：動脈血氧與血紅蛋白結(jié)合程度，是單位血紅蛋白含氧百分數(shù)。正常值95%～98%。

P50

：SaO2為50%時PaO2,代表Hb與O2親和力。正常值26.6mmHg(3.55kP)。

P50升高時，Hb與O2親和力下降，氧離曲線右移；P50降低時，Hb與O2親和力增加，氧離曲線左移。8血氣分析在臨床中的應用講課稿第8頁二、酸堿平衡調(diào)整機體代謝產(chǎn)生固定酸和揮發(fā)酸，因為體內(nèi):

1.化學緩沖系統(tǒng)2.細胞內(nèi)外電解質(zhì)交換3.肺生理調(diào)整機制

4.腎生理調(diào)整機制

允許pH值在7.35～7.45狹窄范圍內(nèi)變動，確保人體組織細胞賴以生存內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。9血氣分析在臨床中的應用講課稿第9頁

1.緩沖系統(tǒng)：

碳酸氫鹽緩沖系（NaHCO3/H2CO3）磷酸鹽緩沖系(Na2HPO4/NaH2PO4)血漿蛋白緩沖系血紅蛋白緩沖系其中最主要是碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)：①緩沖能力大，占全血緩沖總量50%，血漿緩沖量35%；②它經(jīng)過CO2與肺、經(jīng)過HCO3—與腎相關聯(lián)；③NaHCO3/H2CO3比值決定pH值。10血氣分析在臨床中的應用講課稿第10頁

2.細胞內(nèi)外液電解質(zhì)交換：

酸中毒：細胞外液2Na++1H+進入細胞內(nèi)，細胞3k+進入細胞外。

堿中毒:低血鉀。呼酸時還出現(xiàn)一個改變，紅細胞內(nèi)產(chǎn)生H2CO3增多，解離HCO3—與細胞外液Cl—進行交換，緩解細胞外酸中毒。11血氣分析在臨床中的應用講課稿第11頁

3.肺在呼吸性酸堿平衡失調(diào)中調(diào)整過程當固定酸和非固定酸增加時NaHCO3↓，腦脊液H+增加，呼吸中樞興奮，呼吸加深加緊，CO2排出增加，使NaHCO3/H2CO3比值仍在20/1,pH值保持在正常范圍。

肺調(diào)整抵達完全代償所需時間約。

3～6h

12血氣分析在臨床中的應用講課稿第12頁

4.腎在呼吸性酸堿平衡失調(diào)中調(diào)整過程：呼酸時H2CO3↑,腎臟經(jīng)過以下路徑代償，使NaHCO3↑,確保NaHCO3/H2CO3比值仍在20/1,pH值在正常范圍。①泌H+排酸②泌氨中和酸③HCO3—

再吸收

腎調(diào)整抵達完全代償所需時間。

5～7d13血氣分析在臨床中的應用講課稿第13頁三、血氣分析臨床應用

血氣結(jié)果判斷14血氣分析在臨床中的應用講課稿第14頁

血氣分析儀盡管越來越復雜，但其基本原理是依據(jù)Henderson-Hasselbalch方程式設計出來。

[HCO3—]pH=pKa+log————[H2CO3]

血氣分析儀可提供多個血氣指標，如pH、PaO2、PaCO2、HCO3—、AB、SB、BB、BE等。但其中最基本血氣指標是pH、PaCO2、HCO3—，其它指標是由這3個指標計算或派生出來。15血氣分析在臨床中的應用講課稿第15頁

1、看pH：定酸血癥或堿血癥（酸或堿中毒）

pH值：為動脈血中[H]+濃度負對數(shù)，正常值為7.35～7.45，平均為7.4。pH值有三種情況：pH正常、pH↑、pH↓。pH正常：可能確實正?；虼鷥斝愿淖儭H↑>7.45為堿血癥，即失代償性堿中毒。pH↓<7.35為酸血癥，即失代償性酸中毒。堿或酸中毒包含：代償性和失代償堿或酸中毒。16血氣分析在臨床中的應用講課稿第16頁

pH值能處理是否存在酸/堿血癥，但：

1.不能發(fā)覺是否存在（pH正常時）失調(diào)；代償性酸堿平衡

2.不能區(qū)分是（pH異常時）呼吸性或是代謝性酸/堿平衡失調(diào)。

例1.pH值正常有3種情況：①HCO3—和H2CO3數(shù)值均正常范圍內(nèi)。②HCO3—↓/H2CO3↓③HCO3—↑/H2CO3↑，即使PH值正常，但單看pH值無法判斷是否存代償性酸堿平衡失調(diào)。

例2.pH↑可能是HCO3—↑/H2CO3↓引發(fā)，單看pH值無法區(qū)分這兩種情況。17血氣分析在臨床中的應用講課稿第17頁2、看原發(fā)原因：定呼吸性或代謝性酸堿平衡失調(diào)

原發(fā)性HCO3—增多或降低是代謝性堿或酸中毒特征代堿：低鉀低氯;代酸：1.產(chǎn)酸多：乳酸、酮體;2.獲酸多：阿司匹林；3.排酸障礙：腎臟病;4.失堿：腹瀉等造成酸中毒;原發(fā)性H2CO3增多或降低是呼吸性酸或堿中毒特征18血氣分析在臨床中的應用講課稿第18頁

例1：HCO3—↓/H2CO3↓，pH值正常?！袢舨∈分杏猩鲜?種原發(fā)性獲酸情況，則HCO3—

↓為原發(fā)性改變，而H2CO3↓為繼發(fā)性或代償性改變，即診療為代償性代謝性酸中毒?！袢绮∈分杏性l(fā)性H2CO3↓改變，HCO3—

↓則為繼發(fā)性或代償性改變，即診療為代償性呼吸性堿中毒。例2：pH7.32,HCO3—

18mmol/L,H2CO335mmHg。pH酸血癥，HCO3—偏酸,H2CO3偏堿，可能為代酸。僅適合于單純性酸堿平衡紊亂。

原發(fā)原因判定：①

借助病史主要依據(jù)

②血氣判斷輔助依據(jù)19血氣分析在臨床中的應用講課稿第19頁3、看“繼發(fā)性改變”：是否符合代償調(diào)整規(guī)律定單純性或混合性酸堿紊亂。

在單純性酸堿紊亂時，HCO3—/H2CO3分數(shù)中確定一個變量為原發(fā)性改變后，另一個變量即為繼發(fā)性代償性反應。而在混合性酸堿紊亂時，HCO3—/H2CO3分數(shù)中確定一個變量為原發(fā)性改變后，另一個變量則為又一個原發(fā)性改變，為討論方便，稱為“繼發(fā)性改變”。20血氣分析在臨床中的應用講課稿第20頁

在酸堿紊亂時，機體代償調(diào)整（繼發(fā)性改變）是有一定規(guī)律。

代償規(guī)律包含：1).方向2).時間3).代償預計值4).代償極限21血氣分析在臨床中的應用講課稿第21頁1).

代償方向：應同原發(fā)性改變相一致，確保pH值在正常范圍。

HCO3—↓（原發(fā)性）如————單純性（不一定是）代謝性H2CO3↓（繼發(fā)性）酸中毒

HCO3—↑（原發(fā)性）又如————則為混合性代堿合并呼堿H2CO3↓（原發(fā)性）

22血氣分析在臨床中的應用講課稿第22頁

2).

代償時間：代謝性酸堿紊亂引發(fā)呼吸性完全代償需12～24h。呼吸性酸堿平衡失調(diào)引發(fā)代謝性完全代償，急性者需數(shù)分鐘，慢性者需3～5天。23血氣分析在臨床中的應用講課稿第23頁

名稱

原發(fā)性改變繼發(fā)性改變未代償部分代償完全代償最大代償--極限過代償HCO3—

↓HCO3—↓↓HCO3—↓↓HCO3—↓↓↓↓HCO3—↓↓H2CO3

H2CO3↓H2CO3↓↓H2CO3↓↓↓H2CO3↓↓↓3).

代償預計值：繼發(fā)改變是能夠用圖表和經(jīng)驗公式計算代償名詞解釋“繼發(fā)性改變”在代償預計值范圍內(nèi)為單純性酸堿紊亂，不然代償不足或過分為混合性酸堿平衡失調(diào)。24血氣分析在臨床中的應用講課稿第24頁單純性酸堿紊亂代償預計公式

原發(fā)失衡原發(fā)改變代償反應預計代償公式代償時限代償極限呼吸性酸中毒PaCO2↑HCO3—↑急性△HCO3—=△PaCO2*0.07±1.5

數(shù)min30mmol/L

慢性△HCO3—=△PaCO2*

0.4±33~5d

45mmol/L

呼吸性堿中毒PaCO2↓HCO3—↓急性△HCO3—=△PaCO2*

0.2±2.5

數(shù)min18mmol/L慢性△HCO3—=△PaCO2*

0.5±2.53~5d12mmol/L

代謝性酸中毒HCO3—↓PaCO2↓PaCO2=HCO3—*1.5+8±212~24h10mmHg

代謝性堿中毒HCO3—↑PaCO2↑△PaCO2=△HCO3—**0.9±512~24h55mmHg

4).代償極限:肺（呼吸性）或腎（代謝性）代償是有一定極限，這一極限稱為代償極限。25血氣分析在臨床中的應用講課稿第25頁例1.敗血癥并發(fā)感染中毒性休克患者血氣指標為：pH7.32,PaO280mmHg，PaCO220mmHg,HCO310mmol/L。預計PaCO2=HCO3—*1.5+8±2=23±2實測PaCO2<預計PaCO2診療：代酸合并呼堿

例3.過分換氣8天者，不能進食，每日輸葡萄糖和鹽水，血氣為：pH7.59,PaCO220mmHg,HCO3—23mmol/L。按慢性△HCO3—=△PaCO2*0.5±2.5計算,預計HCO3—14mmHg預計HCO3—<實測HCO3—診療：呼堿合并代堿

例2.肺心病合并心衰者，其血氣為：pH7.52,PaCO258.3mmHg,HCO346mmol/L。慢性△HCO3—=△PaCO2*0.4±3=(58.3-40)*0.4±3=7.3±3預計HCO3—=24+△HCO3—=24+7.3±3=31.3±3預計HCO3—<實測HCO3—診療：呼酸合并代堿且實測HCO3—>45mmol/L極限26血氣分析在臨床中的應用講課稿第26頁4、看AG：定二、三重性酸堿紊亂陰離子間隙是數(shù)學思維產(chǎn)物，它是用數(shù)學方法處理血漿電解質(zhì)數(shù)值歸納出一個新概念。Na++uC=HCO3—+cl—+uA

Na+-(HCO3—+cl—)=uA–uC=AGuA(unmeasuredanion)包含：乳酸、酮體。SO42-、HpO42-、白蛋白uC(unmeasuredcation)包含：K+、Ca2+、Mg2+

AG正常值12±4mmol/L.AG>16可能有代酸，AG>30mmol/L必定有代酸。依據(jù)AG將代謝性酸中毒分為2類：①高AG,正常血氯性代謝性酸中毒。②高血氯,正常AG性代謝性酸中毒。27血氣分析在臨床中的應用講課稿第27頁

當高AG性代酸時，AG升高數(shù)恰好等于HCO3—下降值時，既ΔAG=ΔHCO3—，于是由AG派生出一個潛在HCO3—概念。

潛在HCO3—=ΔAG+實測HCO3—。當潛在HCO3—

>預計HCO3—示有代鹼存在。

AG在二重酸堿失調(diào)中應用

例.某慢性肺心病合并腹瀉患者，血氣電解質(zhì)為：pH7.12,PaCO284.6mmHg,HCO3—

26.6mmol/L，Na+137mmol/L，Cl—85mmol/L。

AG=Na+—（HCO3—+cl—）=137-(26.6+85)=25.4>正常16

ΔAG=25.4-16=9.4

診療：慢性呼酸并代酸

28血氣分析在臨床中的應用講課稿第28頁

AG在三重酸堿失調(diào)中應用判斷步驟：⑴確定呼酸/呼堿

⑵計算AG定代酸

⑶計算潛在HCO3—>預計值HCO3—定代堿。

例1.呼酸型（呼酸、代酸和并代堿）某肺心病，呼吸衰竭合并肺性腦病者，用利尿劑和激素等治療，血氣電解質(zhì)為：pH7.43,PaCO261mmHg,HCO—38mmol/L，Na+140mmol/L，Cl—74mmol/L，K+3.5mmol/L。

按前述3步驟：⑴原發(fā)性改變定呼酸⑵AG為28定代酸⑶計算潛在HCO3—>預計值HCO3—

=

50>34.2定代堿。29血氣分析在臨床中的應用講課稿第29頁例2.呼堿型（呼堿、代酸和并代堿）某冠心病左心衰患者合并肺部感染、呼吸困難3天而住院，血氣電解質(zhì)為：pH7.7,PaCO216.6mmHg,HCO3—20mmol/L，Na+120mmol/L，Cl—70mmol/L。按前述3步驟：⑴原發(fā)性改變定呼堿⑵AG為30定代酸⑶計算潛在HCO3—

>預計值HCO3—=

34>12.3定代堿。30血氣分析在臨床中的應用講課稿第30頁謝謝！蘇州九龍醫(yī)院31血氣分析在臨床中的應用講課稿第31頁代謝性酸中毒

代謝性堿中毒

呼吸性酸中毒

呼吸性堿中毒

四、酸堿紊亂診治32血氣分析在臨床中的應用講課稿第32頁代謝性酸中毒依據(jù)發(fā)病機制：

碳酸氫根丟失

腎臟排泄氫離子負荷能力降低

內(nèi)/外源性氫離子負荷增加

依據(jù)AG：

正常AG型代謝性酸中毒

高AG型代謝性酸中毒

病因和發(fā)病機制33血氣分析在臨床中的應用講課稿第33頁正常AG型代謝性酸中毒經(jīng)胃腸道丟失碳酸氫根經(jīng)腎臟丟失碳酸氫根高AG型代謝性酸中毒乳酸性酸中毒酮癥酸中毒藥品或毒物34血氣分析在臨床中的應用講課稿第34頁原發(fā)病代酸代償機制臨床表現(xiàn)35血氣分析在臨床中的應用講課稿第35頁AG增高：糾正病因AG正常：改進循環(huán)，補堿排酸治療36血氣分析在臨