慢性呼吸衰竭專家講座

呼吸衰竭南華大學(xué)第二臨床學(xué)院內(nèi)科學(xué)教研室慢性呼吸衰竭第1頁概述呼吸衰竭是各種原因引發(fā)肺通氣和（或）換氣功效嚴(yán)重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠氣體交換，造成缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引發(fā)一系列生理功效和代謝紊亂臨床綜合癥。臨床表現(xiàn)為呼吸困難、發(fā)紺等。PaO2<60mmHg或伴有PaCO2>50mmHg。慢性呼吸衰竭第2頁病因一.呼吸道阻塞性病變二.肺組織病變?nèi)?肺血管疾病四.胸廓胸膜病變五.神經(jīng)中樞及傳導(dǎo)系統(tǒng)和呼吸肌疾患

慢性呼吸衰竭第3頁【病因】1.支氣管痙攣、上呼吸道腫瘤、異物2.重度肺結(jié)核、肺炎、肺氣腫、廣泛肺纖維化、肺水腫、矽肺3.肺血管病變：肺血管栓塞、肺梗死、肺毛細(xì)血管瘤4.胸廓病變：外傷、畸形、手術(shù)創(chuàng)傷、大量氣胸和胸腔積液5.NS及其傳導(dǎo)系統(tǒng)和呼吸肌疾患：腦血管病變、腦炎、腦外傷、藥品中毒；脊髓灰質(zhì)炎、多發(fā)性神經(jīng)炎；重癥肌無力慢性呼吸衰竭第4頁【分類】（一）、按動脈血?dú)夥治龇中停?.Ⅰ型呼吸衰竭：缺氧無CO2潴留(PaO2<60mmHg；PaCO2降低或正常)。如ARDS。2.Ⅱ型呼吸衰竭：缺氧伴CO2潴留（PaO2<60mmHg；伴有PaCO2>50mmHg）。如COPD。慢性呼吸衰竭第5頁

（二）、按病程分為：1.急性呼吸衰竭：①呼吸功效原本正常②急性起病③多為Ⅰ型呼吸衰竭④需及時(shí)搶救慢性呼吸衰竭第6頁2.慢性呼吸衰竭：①呼吸功效原本異常②代償性和失代償性呼衰（慢性呼衰急性加重）③多為Ⅱ型呼吸衰竭④失代償性呼衰需及時(shí)搶救慢性呼吸衰竭第7頁慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭第8頁【病因】1.支氣管-肺疾患、肺間質(zhì)纖維化；2.胸膜增厚、胸廓畸形；3.神經(jīng)中樞及傳導(dǎo)系統(tǒng)和呼吸肌疾患慢性呼吸衰竭第9頁【發(fā)病機(jī)制和病理生理】一、缺O(jiān)2和CO2潴留發(fā)生機(jī)制

1.通氣不足

VA：4L/min（靜息呼吸空氣），維持正常肺泡氧(PAO2)和PACO2VAPAO2

PACO2

PACO2=0.863VCO2(CO2產(chǎn)生量)/VA

PACO2直接影響PaCO2,故VAPaCO2

慢性呼吸衰竭第10頁2.通氣/血流百分比失調(diào)正常:肺泡通氣量(V)(4L)/肺毛細(xì)血管總血流量(Q)(5L)為0.8;V/Q,提醒無效通氣;V/Q,提醒靜脈血未能充分氧合;只產(chǎn)生缺O(jiān)2,而無CO2潴留,原因:(1)動脈與混合靜脈血氧分壓差比CO2分壓差大10倍;(2)與氧離曲線形態(tài)相關(guān)慢性呼吸衰竭第11頁3.肺動-靜脈分流肺部病變:如肺泡萎陷、肺不張、肺水腫和肺炎實(shí)變等。吸氧不能提升PaO2。4.彌散障礙肺內(nèi)氣體交換是經(jīng)過彌散過程實(shí)現(xiàn)。影響彌散原因：(1)彌散面積;(2)肺泡膜厚度和通透性;(3)氣體和血液接觸時(shí)間;(4)氣體彌散能力;(5)氣體分壓差等.因?yàn)檠鯊浬⒛芰H為CO21/20,故彌散障礙時(shí),以缺氧為主.慢性呼吸衰竭第12頁5.氧耗量氧耗量增加是加重缺氧原因之一。伴隨氧耗量增加,肺泡通氣量亦對應(yīng)顯著增加。每分鐘氧耗量分別為200、400、800ml時(shí)，維持正常肺泡氧分壓所需肺泡通氣量分別為3、6、12L。慢性呼吸衰竭第13頁

二、缺O(jiān)2和CO2潴留對機(jī)體影響(一)對中樞神經(jīng)影響

急性缺O(jiān)2煩躁不安、全身抽搐、深度昏迷。慢性缺氧注意力不集中、智力減退、定向障礙PaO2≤50mmHg煩躁不安、神志恍惚、譫妄；PaO2≤30mmHg神志喪失、昏迷；PaO2≤20mmHg則會發(fā)生不可逆轉(zhuǎn)腦細(xì)胞損傷。慢性呼吸衰竭第14頁CO2潴留H+腦細(xì)胞興奮性、皮質(zhì)活動。CO2（輕度）皮質(zhì)興奮CO2

皮質(zhì)活動麻醉狀態(tài)缺O(jiān)2和CO2潴留腦血管擴(kuò)張血流阻力血流量缺O(jiān)2和CO2潴留（嚴(yán)重）血管通透性腦水腫顱內(nèi)壓壓迫血管缺氧慢性呼吸衰竭第15頁（二）對心臟、循環(huán)影響缺O(jiān)2、CO2潴留心率和心排血量、血壓

冠狀A(yù)血流量早期缺O(jiān)2(輕)ECG顯示;

缺O(jiān)2(重)室顫或心臟停搏長久慢性缺O(jiān)2心肌纖維化缺O(jiān)2肺小A血管收縮肺循環(huán)阻力肺動脈高壓右心負(fù)擔(dān)肺心病慢性呼吸衰竭第16頁（三）對呼吸影響缺O(jiān)2頸A竇、主A體通氣(小)缺O(jiān)2（<60mmHg)呼吸中樞CO2呼吸中樞通氣(深、快呼吸)(強(qiáng))CO2呼吸中樞通氣

慢性呼吸衰竭第17頁（四）對肝、腎和造血系統(tǒng)影響缺O(jiān)2SGPT、SGOT

PaO2和CO2潴留腎血流量腎小球?yàn)V過量尿排出量缺O(jiān)2促紅細(xì)胞生成素紅細(xì)胞血液粘稠度肺循環(huán)阻力右心負(fù)擔(dān).慢性呼吸衰竭第18頁（五）對酸堿平衡和電解質(zhì)影響缺O(jiān)2三羧酸循環(huán)、氧化磷酸化作用和相關(guān)酶活性代謝性酸中毒，高鉀血癥呼衰(急性)pH嚴(yán)重酸中毒BP、心律失常。呼衰(慢性)HCO3-(腎)/H2CO3(肺)pH不致顯著降低。慢性呼吸衰竭第19頁【臨床表現(xiàn)】原發(fā)疾病臨床表現(xiàn)和缺O(jiān)2、CO2潴留所致多臟器功效紊亂一、呼吸困難（頻率、節(jié)律、幅度改變）中樞性：潮式、間歇樣、抽咽樣呼吸。慢阻肺：呼吸費(fèi)勁伴呼氣延長；淺、快，點(diǎn)頭樣呼吸藥品中毒：呼吸勻緩肺心?。簻\慢呼吸（CO2麻醉）或潮式呼吸慢性呼吸衰竭第20頁二、紫紺缺氧經(jīng)典表現(xiàn)。1.SaO2<90%2.紅細(xì)胞增多,發(fā)紺顯著,貧血者則發(fā)紺不顯著3.外周性發(fā)紺:末梢循環(huán)障礙,PaO2可正常4.中央性發(fā)紺:真正由動脈血氧飽和度降低引發(fā).慢性呼吸衰竭第21頁三、精神神經(jīng)癥狀急性缺O(jiān)2：精神錯(cuò)亂、昏迷、全身抽搐慢性缺O(jiān)2：注意力不集中、智力或定向障礙CO2潴留：先興奮后抑制CO2（輕度）皮質(zhì)興奮(失眠、煩躁等)CO2

皮質(zhì)活動麻醉狀態(tài)（肺性腦?。┍憩F(xiàn)為神志冷淡、肌肉震顫或樸翼樣震顫、間歇抽搐、昏睡、甚至昏迷。慢性呼吸衰竭第22頁四、血液循環(huán)系統(tǒng)癥狀缺O(jiān)2、CO2潴留肺動脈高壓右心衰竭（體循環(huán)淤血體征）。嚴(yán)重缺O(jiān)2、酸中毒（晚期）心肌損害、周圍循環(huán)衰竭、血壓下降、心律失常、心跳停搏。慢性呼吸衰竭第23頁五、消化和泌尿系統(tǒng)癥狀谷丙轉(zhuǎn)氨酶胃腸道粘膜充血水腫、糜爛滲血，或應(yīng)激性潰瘍引發(fā)上消化道出血BUN、蛋白尿、尿中出現(xiàn)紅細(xì)胞和管型。慢性呼吸衰竭第24頁【診療】慢性呼吸衰竭失代償期，依據(jù)患者1.病史(呼吸系統(tǒng)慢性疾病或其它造成呼吸功效障礙病史)，2.臨床表現(xiàn)(缺O(jiān)2和（或）CO2潴留)，3.相關(guān)體征。慢性呼衰時(shí)經(jīng)典動脈血?dú)飧淖儯篜aO2<60mmHg,可伴或不伴PaCO2>50mmHg。慢性呼吸衰竭第25頁【治療】呼吸衰竭治療標(biāo)準(zhǔn)是在保持呼吸道通暢條件下，改進(jìn)通氣和氧合功效，糾正缺氧和二氧化碳潴留和代謝功效紊亂。一、建立通暢氣道1.吸出分泌物2.藥品使粘稠痰稀釋3.支氣管擴(kuò)張劑4.氣管插管、氣管切開慢性呼吸衰竭第26頁二、氧療經(jīng)過增加吸入氧濃度，提升肺泡內(nèi)氧分壓（PAO2），增加O2彌散能力，提升PaO2、SaO2，增加可利用氧。（一）缺氧不伴二氧化碳潴留氧療應(yīng)給予高濃度氧(>35%),使PaO2提升到60mmHg或SaO2在90%以上。慢性呼吸衰竭第27頁(二)缺氧伴顯著二氧化碳潴留氧療其氧療則應(yīng)給予低于濃度（<35%）連續(xù)給氧,理由以下：

1.CO2呼吸中樞對CO2反應(yīng)性差；而主要是缺O(jiān)2頸A竇、主A體通氣

吸高濃度O2PaO2頸A竇、主A體通氣

2.吸高濃度O2PaO2肺A小血管擴(kuò)張V/Q失調(diào)生理死腔肺泡通氣量PaCO2慢性呼吸衰竭第28頁3.依據(jù)氧離曲線特征：嚴(yán)重缺氧,PaO2與SaO2關(guān)系處于陡直段,PaO2稍有SaO2故吸低濃度O2PaO2SaO2此時(shí)仍有輕度缺O(jiān)2頸A竇、主A體通氣

慢性呼吸衰竭第29頁（三）氧療方法鼻導(dǎo)管或鼻塞吸氧,吸入濃度(FiO2)與吸入氧流量大致呈以下關(guān)系：FiO2=21+4×吸入氧流量（L/min）慢性呼吸衰竭第30頁三、增加通氣量、降低CO2潴留CO2潴留主要是肺泡通氣不足引發(fā)，只有增加肺泡通氣量才能有效排出CO2基礎(chǔ)治療：原發(fā)病治療；保持氣道通暢和減低呼吸阻力。慢性呼吸衰竭第31頁（一）呼吸興奮劑機(jī)制：藥品呼吸中樞或周圍化學(xué)感受器呼吸頻率、潮氣量通氣優(yōu)點(diǎn)：使用簡單、經(jīng)濟(jì)，有一定療效。缺點(diǎn)：氧耗量和CO2產(chǎn)生量。適應(yīng)癥：中樞抑制為主低通氣量療效佳；慢性阻塞性肺病呼衰（中樞反應(yīng)性低下、呼吸肌疲勞）不宜使用；神經(jīng)傳導(dǎo)系統(tǒng)、呼吸肌病變和換氣功效障礙者配合其它方法：引流、支氣管解痙等藥品：尼可剎米（可拉明）慢性呼吸衰竭第32頁（二）機(jī)械通氣對于嚴(yán)重呼衰患者，機(jī)械通氣是搶救患者生命主要辦法。目標(biāo)：1.維持適當(dāng)通氣量;2.改進(jìn)肺氧合功效;3.減輕呼吸作功;4.維護(hù)心血管功效穩(wěn)定.慢性呼吸衰竭第33頁機(jī)械通氣應(yīng)用指征:1.意識障礙,呼吸不規(guī)則;2.氣道分泌物多且有排痰障礙;3.有較大可能嘔吐誤吸;4.全身狀態(tài)較差,疲乏顯著者;5.嚴(yán)重低氧血征或(和)CO2潴留6.合并多器官功效損害者慢性呼吸衰竭第34頁機(jī)械通氣路徑和方式1.采取路徑(1)鼻、口鼻面罩機(jī)械通氣（輕、中度，神志清）(2)氣管插管、氣管切開2.通氣方式(1)輔助間歇正壓通氣(IPPV)(2)呼氣末正壓通氣(PEEP)(3)同時(shí)間歇強(qiáng)制通氣(SIMV)(4)壓力支持通氣(PSV)(5)雙水平正壓通氣(BiPAP,PEEP+PSV)慢性呼吸衰竭第35頁四、糾正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂呼吸性酸中毒治療：增加肺泡通氣量呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒治療：增加肺泡通氣量和治療代酸病因呼酸合并代堿機(jī)制:1.機(jī)械通氣、CO2排出過快2.補(bǔ)充堿性藥品過量3.藥品應(yīng)用（糖皮質(zhì)激素、利尿劑）4.糾酸致低鉀血癥5.嘔吐致低血氯治療：1.預(yù)