老年病人麻醉副本

老年病人麻醉副本第1頁/共57頁老年病人麻醉

第2頁/共57頁前言

由于營養(yǎng)、社會環(huán)境、公眾健康教育和社會服務的進步，過去40年來健康和壽命已明顯延長。在發(fā)達國家，65歲以上老年人數超過了16歲以下年輕人。據統(tǒng)計在西方國家65歲以上老年患者的手術幾乎占中手術的25%以上。老年人增加，老年人與年輕人分居增加，老年人手術增加，術后并發(fā)癥較多和恢復期較長是老齡化社會的健康和醫(yī)療問題。第3頁/共57頁

老化（aging）是一種非定量的概念，指進行性的、以器官和組織的結構和功能退化為表現的生理現象。但就功能和功能儲備而言，與年齡并非成線性相關，一般而言40歲開始逐步退化，但到70歲以后功能儲備才大幅度減低。心肺功能的儲備可以測量，而肝、免疫、中樞神經系統(tǒng)的儲備功能尚無臨床測定方法。第4頁/共57頁麻醉特點第5頁/共57頁一、麻醉相關的老齡病理生理改變

增齡造成的改變發(fā)生所有器官，40歲以后每年器官功能約減低1%，與細胞修復、再生能力降低、疾病以及生活方式是否減低了臟器功能和臟器功能儲備不同有關。心臟，呼吸，腎臟和中樞神經系統(tǒng)改變與麻醉關系最為密切。第6頁/共57頁

（一）心血管系統(tǒng)改變

1，心肌心臟重量每年增加1～1.5g，左心室壁厚度增加在無心臟疾病或非高血壓患者也會發(fā)生，肥厚伴隨著不同程度膠原沉著，心肌內纖維組織量增加，并導致舒張期順應期下降。而心肌萎縮僅發(fā)生在消耗性疾病，健康人不發(fā)生。第7頁/共57頁2，瓣膜

主動脈瓣和二尖瓣葉及瓣周增厚，膠原成份降解導致瓣膜鈣化。二尖瓣鈣化在老人，特別是婦女及高血壓，糖尿病患者常見，但輕度的二尖瓣反流臨床意義不大。第8頁/共57頁3，血管床動脈壁增厚，膠原含量增加，彈力的破壞，順應性下降，膨脹性減低。在冠心病患者上述改變加重，并與左心室壁增厚相關。第9頁/共57頁4，心房起搏細胞

70歲約減少10%。心肌膠原纖維和脂肪沉著，心內膜下鈣化等使老年人易發(fā)生心律失常。房顫尤其是快速房顫使舒張期充盈減低，老年人不易耐受，術前應考慮電轉復或用胺碘酮糾正，使心率低于100次。第10頁/共57頁5，心排出量靜息的心臟指數在老年人不降低，但老年婦女由于沒有舒張末期容量或搏血容積增加的完善代償，心率中度減低，導致心排出量低于男性。老人最大心排量減低25%，使應激下氧供應減少，80歲老人較20歲年輕人有氧代謝能力減低50%。心排出量減低易導致腎和腦血流減低，加之自體調節(jié)減弱，腎和腦易發(fā)生圍手術期缺血。缺血性心臟病常見，吸煙，高脂血癥，高血壓，糖尿病，肥胖等是動脈硬化的促發(fā)原因，并導致全身阻力增加，左心室肥厚，心室順應性和收縮力降低，最終使心排出量降低。

第11頁/共57頁6，血管運動張力張力降低，迷走和交感的影響減少，血管運動控制降低，促發(fā)了心排出量減低或外周阻力降低時昏厥發(fā)生，藥物也更易促發(fā)體位性低血壓。大血管的伸張和膨脹，損害了血管內皮和主動脈壓力感受器，導致血壓不穩(wěn)定，胸內壓改變易造成血壓改變。主動脈壓力感受器敏感性下降，對低血容量等應激刺激的反應減低。在服用β阻滯藥和血管轉化酶抑制劑者更明顯總之，臨床上主要表現是血管硬化，心肌功能減退，和心律失常的發(fā)生率增加。第12頁/共57頁（二）呼吸系統(tǒng)改變

1，肺結構和功能

老年肺萎縮體積變小，重量減輕，回縮減慢。呼吸性細支氣管和肺泡管擴大，加之部分肺泡壁斷裂，肺泡互相融合使肺泡腔增大，殘氣量增加，并容易導致肺氣腫。30歲時肺氣體交換面積約為75m2，而到70歲時減為60m2，肺泡上皮Ⅱ型細胞在功能和形態(tài)上都發(fā)生變化，分泌表面活性物質的能力明顯降低。第13頁/共57頁2，肺通氣功能改變

老年人肺通氣功能降低的主要原因是①氣道阻力增加②肺組織彈性減弱③呼吸肌收縮力減弱，收縮速度減慢。第14頁/共57頁（1）潮氣量潮氣量不隨年齡變化而變化，在老年肺通氣功能變化評價時不以潮氣量作為指標。（2）肺活量

肺活量隨增齡而減低，30歲以后年平均率下降0.6%左右，約每年減少30ml。減少的原因包括呼吸肌肌力下降，胸肺順應性減低，肺彈性回縮力減低，小氣道變窄引起氣道阻力增加。

第15頁/共57頁（3）殘氣量和功能殘氣量

隨增齡而增加，從30歲到90歲殘氣量幾乎增加100%，功能殘氣量增加50%。殘氣量過多，吸入的新鮮氣體被過度稀釋使肺部氣體交換能力減低。（4）最大通氣量

是衡量人體在連續(xù)狀態(tài)下能進行多大呼吸量的重要指標，在老年降低的原因與呼吸系統(tǒng)結構全面退化和氣道阻力增加相關。第16頁/共57頁（5）用力呼氣量又稱時間肺活量，反應受試者的肺活量和呼出氣的流速，是常用的指標。還可分為第1、2、3秒的呼氣量占用力呼氣總量的百分比，第1秒肺活量最重要，與術后排痰能力相關，25歲以后開始減少，45歲以后用力呼氣量年平均下降32ml。（6）用力（最大）呼氣流速反應較大氣道的氣流阻力情況，對小氣道阻力改變不敏感。臨床上常用最大呼氣中期流速，即在25%～75%肺活量時的平均呼氣流速，反應小氣道的通氣阻力情況。40歲以后每增加1歲，最大中期呼氣流速平均下降0.053L／S。第17頁/共57頁（7）氣道阻力

80%～90%產生在主支氣管以上部位，小氣道所占氣道阻力不到10%，但由于小氣道無軟骨和肌肉支撐，開閉受胸內壓力變化和肺組織牽拉的影響很大，在呼氣相尤其是用力呼氣時容易關閉，加之小氣道無粘液纖毛毯，容易發(fā)生有害物質沉積，故小氣道阻力增加更易導致肺不張和肺炎。（8）閉合氣量與閉合容量

分別以其占肺活量的百分比表示。兩者均隨增齡而增高。老年人在呼氣過程中，肺下部小氣道閉合早于年輕人。第18頁/共57頁3，肺換氣功能改變動脈氧分壓在40歲以后開始輕度下降，每增齡10歲大約下降4mmHg，而女性也下降3mmHg，由于肺泡氧分壓不隨增齡改變，故動脈氧分壓降低主要是肺通氣血流比例失調引起。動脈二氧化碳分壓不隨增齡改變而改變，血液pH值也不改變。隨增齡中樞和外周化學受體對低氧，高二氧化碳和機械刺激反應減低以及中樞神經功能完整性下降，增加了缺氧和高碳酸血癥危險。第19頁/共57頁4，老年呼吸系統(tǒng)病理生理改變氣道萎陷增加了肺底部對膈肌和腹肌的依賴性，肺容量降低加重了通氣不均分布，通氣效能減低，也是術后并發(fā)癥的誘因。上呼吸道不穩(wěn)定性增加，睡眠時尤著，老年人更易發(fā)生睡眠時缺氧和二氧化碳儲留。老人咳嗽反射敏感性降低，食道反流增加，需較高胸腔負壓克服上呼吸道高阻力，易發(fā)生靜息誤吸。第20頁/共57頁

解剖死腔因氣道和肺泡管加寬而增大，氣道彈性纖維減少故在靜吸通氣時氣道關閉較早，殘氣量增大。65歲的人坐位潮氣通氣時肺泡也不完全開放，臥床老人肺不張常見。肺血管床總面積降低可能是肺動脈壓增高的原因。由于肌肉量減少，生理活動減少，心率減慢，最大氧消耗降低，PaCO2通常不變，隨增齡肺泡-毛細血管表面積減少，而進一步導致高肺靜脈血摻雜效應。毛細血管數量下降和動脈壁肌原纖維化，增加了肺血管阻力和分流。最大的肺血流和灌注量也降低，在氧需求增加而最大通氣能力受限的情況下，可造成無肺疾病的老人呼吸困難。第21頁/共57頁肋間肌和輔助呼吸肌進行性無力降低了咳嗽的效能。纖毛毯運輸能力也降低，由于血供減少和纖毛細胞維護小氣道清潔作用減低（特別是吸煙者），支氣管粘膜功能破壞，細胞免疫功能下降，吞咽困難和不敏感加重了誤吸危險。肺不張，肺炎，肺栓塞是最常見并發(fā)癥，尤見于胸、上腹部手術后。早期活動和良好止痛有助于降低肺并發(fā)癥發(fā)生。第22頁/共57頁5，藥物和疾病對呼吸功能影響苯安定類藥、阿片、揮發(fā)性麻醉藥的呼吸抑制在老年人加強。身高減低、脊椎鈣化導致胸壁桶狀、膈肌變平，肋間肌軟弱、胸壁僵直增加了呼吸功，減低了呼吸效率，使胸和肺順應性下降，導致了年齡相關的通氣和血流分布不均增加，小氣道萎陷。第23頁/共57頁（三）對中樞神經系統(tǒng)的影響中樞神經系統(tǒng)是麻醉藥的作用部位。增齡的主要中樞神經系統(tǒng)影響是：神經遞質全部減少（兒茶酚胺、多巴胺、血清素、酪氨酸）、皮質神經元密度選擇性減少，80歲老人腦實質約減少30%，腦血流和腦氧耗也減少。如無疾病，智力執(zhí)能直到至少80歲不改變，但執(zhí)能時間可能延長。聽覺機能可能直到70歲可維持，此后可能出現語言能力減低和語義錯誤，有神經系統(tǒng)疾病者對某些麻醉藥特別敏感。第24頁/共57頁1.由于腦血管病和內分泌改變，氧化應激和細胞進行性喪失導致的神經損害，中樞神經系統(tǒng)功能減低常見。第25頁/共57頁2.圍術期認知紊亂發(fā)生率高。原因眾多，除缺血、缺氧、過度應激外，中樞膽堿能抑制劑與認知功能障礙成正相關。80歲以上者發(fā)生失智癥（dementia）高達20%以上。失智癥應有神經內科專家診斷，5年生存率僅50%。診斷要點包括注意力和確切的記憶力下降，需反復解釋，意識減退高達50%，伴有疾病狀態(tài)。失智癥診斷應是排除其他疾病后得出，其原因包括缺氧、感染、藥物中毒、電解質異常、低血壓、低灌流、甲狀腺素降低、聽力下降和便秘。第26頁/共57頁3.植物神經功能減退導致血壓易變動和心律失常發(fā)生率高，高血壓反射減弱使體位性低血壓和麻醉時血壓易降低，誘導時低血容量加重此傾向。體溫調節(jié)減退，術后易發(fā)生低溫和寒戰(zhàn)。4.饑餓、口渴中樞下調，抗利尿激素效應減低使老年人易脫水和營養(yǎng)不良。周圍神經系統(tǒng)功能也減退，神經傳導強度減低，老人訴說疼痛少于年輕人

第27頁/共57頁（四）血液系統(tǒng)改變

老年人血色素，血球壓積和骨髓鐵儲備減少，故小量出血后也易致貧血。血小板黏附和聚集性增高，已被激活。第28頁/共57頁（五）腎功能改變

1.腎實質改變

腎實質減少，80歲人減少30%。腎皮質和旁結構的減少最明顯，功能腎小球減少。Henle氏攀的逆流差失效。老年男性常有前列腺炎，女性可能有尿失禁。病人常自我限制飲水，特別是臥床者。第29頁/共57頁2.腎血管床改變

每增齡10年腎血流減少約10%。皮質血流下降，但髓質血流幾乎不變。腎小球濾過率和濃縮功能在30歲到80歲之間的每年減低1%，腎小球濾過率減低可用肌酐清除率測定。雖呈年齡依賴降低，但血清肌酐仍正常，是由于增齡后肌肉組織也減少，導致肌酐產生減少，故老年人用血清肌酐水平代表腎功能不準確，大量酸堿負荷都易超過腎維持內環(huán)境穩(wěn)定的能力。第30頁/共57頁3.腎小管功能改變

腎小管功能減退，降低了腎濃縮能力和自由水清除力，腎臟排泄藥物能力減退，液體過量或不足的影響更顯著。低血容量可能迅速破壞腎功能，特別是在服用NSAIDs藥物或ACE抑制藥者，大手術應常規(guī)監(jiān)測尿量。第31頁/共57頁4，腎保留鈉的能力下降，腎小球隨增齡減少，因而剩余腎小球的滲透負荷增加，腎素水平下降，醛固酮水平也隨之降低，是發(fā)生各種水、電解質異常的基礎。老年人的腎功能逐漸下降，對水電酸堿平衡調節(jié)能力減低。第32頁/共57頁水電解質平衡改變無論有無心血管病，迅速容量擴張的危險在老年人均增加，他們排出增高的鈉負荷的能力較低，再平衡需較長時間，可能與腎小球濾過率下降以及主動脈壓力感受器反射敏感性有關。酸中毒導致血鉀增高傾向更明顯，可能與老年腎糾正酸負荷增高較慢，導致血漿PH下降和鉀從細胞內轉出時間更持久，這些均導致血鉀增高。液體受限和不顯性失水增加時，則易發(fā)生脫水和電介質失常。第33頁/共57頁（六）肝臟功能改變

肝重量隨增齡減少，50歲以前肝重量占體重約2.5%不變，此后重量逐步降低，90歲時僅占1.6%。肝血流每10年減少約10%，對藥物代謝能力下降，65歲肝血流喪失平均40%。第34頁/共57頁（七）內分泌改變老年人糖尿病發(fā)生率高，80歲以上高達25%，糖尿病可引起心血管、腎臟、神經和視網膜功能減退，糖尿病性血管和終末臟器損害是圍手術期關注的要點，控制血糖有助于減少高滲綜合癥和術后感染。老齡患者糖耐量下降，原因：胰島素阻抗、胰島素分泌下降、胰島素受體數量減低、術后受體功能缺陷。老人甲狀腺素清除率降低，當甲狀腺疾病需補充外源性甲狀腺素時，補充劑量應隨清除率減低而減少。第35頁/共57頁（八）營養(yǎng)不良

營養(yǎng)不良伴圍手術期殘廢和死亡率增加。及早口服和靜脈營養(yǎng)有肯定價值。第36頁/共57頁（九）其它老年人生理與解剖特點老年人身體成分發(fā)生了較大變化，女性比男性表現更明顯。具體表現在以下幾方面：骨骼肌萎縮，可與肌松藥結合的受體數目也減少，但老年人對肌松藥的敏感性仍與年輕人相似。脂肪所占比例相對增加，脂溶性藥物的分布容積增大，可延緩其排泄。體液總量減少，特別是細胞內液明顯減少，血容量也有降低。骨組織礦物質減少，主要是鈣含量減少，出現骨密度降低。因此老年人易發(fā)生不同程度的骨質疏松癥，骨折發(fā)生率增。解剖上的改變如骨質增生、韌帶鈣化，致脊柱畸形或關節(jié)

僵直攣縮，椎間孔與椎管狹窄等，給實施椎管內麻醉造成一定困難，口腔牙齒脫落可能對氣管插管造成困難。第37頁/共57頁二、藥物動力學特點1老年人脂溶性藥物分布容積大，藥物作用時間延長。2老年人血漿蛋白降低，藥物在血漿內與血漿蛋白結合減少，使血槳內游離型藥物濃度增加。3肝臟的酶水平降低，肝血流量減少，可影響藥物代謝速度。腎臟的排泄功能減退，可使藥物作用時間延長。第38頁/共57頁麻醉處理第39頁/共57頁一、老年人麻醉的評估準備)老年人在原發(fā)病的基礎上多并存有其他疾病，評估其重器的功能狀態(tài)是麻醉前評估的重要內容。仔細的體格檢查是必不可少的，由此可以獲得很多有意義的信息。對并存重要器官疾病的患者，應借助特殊檢査作出評估，

第40頁/共57頁著重了解器官、系統(tǒng)的功能狀態(tài)及其代償情況。在術前訪視病人及全面復習病史和輔助檢查的基礎上，對病人做出正確的人ASA病情分級，可以大致對病人的麻醉耐‘

能力和麻醉風險做出評價。第41頁/共57頁二、麻醉前用藥一般情況下，老年人麻醉前用藥應避免使用麻醉性鎮(zhèn)痛藥，鎮(zhèn)靜催眠藥的劑量應減少。老年人多有心動過緩，全麻病人麻醉前可給予阿托品。為避免阿托品增加心率和心肌耗氧的不利作用，對有明顯心肌缺血的病人應改用東莨菪堿。第42頁/共57頁三、麻醉選擇麻醉選擇的原則是在充分術前準備的基礎上根據病人自身狀況和手術需要選擇合適的麻醉方法，做到麻醉方案個體化。局部浸潤麻醉對機體的影響最小,對老年人最安全，但是作用較為局限，麻醉效果較差。神經阻滯麻醉常用的有頸叢、臂叢神經阻滯，使用范圍有限。椎管內麻醉對下腹部、下肢、會陰部的手術麻醉效果較好，而且術中可保持病人清醒，有利于術后神經精神功能恢復。但對循環(huán)功能有一定程度的影響，當阻滯平面過高時，對呼吸功能也有影響。氣管內全麻易于維持術中呼吸循環(huán)穩(wěn)定，但因老年人

藥物反應性的改變，掌握不好易致術后呼吸抑制和中樞神經功能紊亂。因此，應根據具體情況選擇對機體生理干擾小、安全性最有保障的麻醉方法。第43頁/共57頁ASA分類：是基于明顯的臟器功能不全和功能損害的嚴重性進行分類，有預估死亡率和殘廢率，評估外科手術危險性的作用，簡便、有效、易于應用，但缺乏對年齡、手術類型、生理和意識活動的評估。死亡率和發(fā)病率：涉及生理和手術因素，計算患者死亡率和致殘率?，F時代，麻醉死亡率約為1／10萬，但缺乏對不同病理狀態(tài)死亡率的統(tǒng)計。第44頁/共57頁四、麻醉處理原則做好術前評估，正確了解其重要器官的功能狀態(tài)。積極術前準備，最大限度地改善疾病造成的生理改變。：在保證病人安全和滿足手術需要的基礎上，選擇對其生理功能影響最小的麻醉。選擇對呼吸、循環(huán)影響小的麻醉藥物，用藥劑量應酌減，拾藥間隔應延長。誘導期注意維持血流動力學穩(wěn)定，避免缺氧時間過長。維持期注意維持呼吸循環(huán)功能穩(wěn)定，保持呼吸道通暢，控制輸液量。蘇醒期注意防止呼吸功能恢復不全引起的一系列并發(fā)癥。第45頁/共57頁五、術后并發(fā)癥呼吸系統(tǒng)功能障礙呼吸抑制：多由肌松藥的殘余肌松作用引起，術中輔助應用芬太尼量過大也有可能在術后出現遲發(fā)性呼吸抑制或呼吸遺忘。常在拔管后短時間內發(fā)生。處理辦法是用面罩加壓給氧，給予拮抗藥。一般不需再行氣管插管。第46頁/共57頁

呼吸道梗阻:麻醉清醒期病人容易出現呼吸道梗阻，舌后墜是最主要的原因。托起下頌即可解除梗阻。因分泌物過多引起者經吸痰即可解決。反流誤吸:老年人呼吸道反射活動低下，對異物誤吸的保護能力極差，容易產生反流誤吸。分泌物過多也是一個重要原因?！┊a生反流誤吸，應立即置頭低位并轉向一側，做氣管內吸引，注射地塞米松，并視誤吸量多少及病人表現，決定是否采取氣管插管、支氣管沖洗等治療措施。第47頁/共57頁

感染:老年人免疫力低下，加上分泌物增多，術后因疼痛等原因活動減少，容易產生肺部感染，應積極預防。充分排痰是其中關鍵手段。老年人手術后應經常翻身拍背。分泌物較多者應采用吸痰管吸痰，吸痰過程中應嚴格無菌操作。吸痰管不可反復應用，以免逆行感染。一旦發(fā)生肺部感染應積極采用敏感抗生素治療，以避免病情進一步發(fā)展。第48頁/共57頁循環(huán)系統(tǒng)功能障礙高血壓:在老年人麻醉手術期間經?？梢?。麻醉期間出現的高血壓多由于麻醉過淺及傷害性刺激過強所致。加深麻醉或給予血管擴張藥一般均可控制。低血壓:主要是術前血容量不足，術中失血過多，液體量令卜充不足所致，術后第三間隙液的形成也可造成有效血容量下降。關鍵在于及早發(fā)現,積極補液即可糾正。第49頁/共57頁

心律失常:術中心律紊亂多由于血壓上下波動過劇造成心肌供血不足，或因為通氣不良造成缺氧和二氧化碳蓄積所致。麻醉過淺或平面不夠時遇傷害性刺激，特別在牽拉內臟時，易發(fā)生心動過速或心動過緩及其他心律紊亂。對原發(fā)病應做相應處理，心律紊亂一般可逐漸消失。第50頁/共57頁

心功能不全:由于老年人心功能儲備降低，在過度應激和輸血輸液不當等擾亂下，易發(fā)生充血性心力衰竭，表現為頸靜脈怒張、心動過速、呼吸急促和急性肺水腫。麻醉中應努力避免過度的血壓波動、咳嗽、屏氣缺氧和液體輸人過多，這是防止心力衰竭的