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文檔簡介

耳聾高壓氧治療專題第1頁/共18頁高壓氧治療耳聾第2頁/共18頁

一、概念:正常人的聽力為20—20000Hz,單位分貝(dB)

1、聲音入內(nèi)耳途徑:氣導(dǎo):聲音外耳鼓膜聽骨杠桿運(yùn)動前庭窗振動前庭階外淋巴(此時(shí)聲波轉(zhuǎn)為液波振動)蝸孔鼓階內(nèi)淋巴螺旋器耳蝸神經(jīng)耳蝸核上橄欖體外側(cè)丘系下丘內(nèi)側(cè)膝狀體顳葉皮層聽中樞。第3頁/共18頁

骨導(dǎo):直接經(jīng)顱骨傳導(dǎo)外淋巴振動內(nèi)淋巴螺旋器聽中樞。

2、耳聾:聽覺障礙,病因復(fù)雜。有資料統(tǒng)計(jì),先天性50%;藥物性18.5%;突聾15.2%;噪音性和感染各占7.6%;老年性20%;聾啞病12.2%。

二、分類與分級

1、分類:傳導(dǎo)性、感應(yīng)性、和混合性三種。第4頁/共18頁第5頁/共18頁第6頁/共18頁第7頁/共18頁第8頁/共18頁

2、分級:輕度(11—30dB)中度(31—60dB)重度(61—90dB)全聾(>90dB)

三、三種耳聾區(qū)別見下表第9頁/共18頁

三種耳聾鑒別表

`病因病變部位耳鳴膿液鼓膜RTSTWT聽力曲線傳導(dǎo)性上感中耳炎耳漏史外耳中耳多低音多有穿孔內(nèi)凹BC>AC(-)延長偏患側(cè)ACBC正常感應(yīng)性藥物噪聲內(nèi)耳聽N多高音多無正常AC>BC(+)縮短偏健側(cè)AC、BC高頻均混合性兼有前兩型耳各部位可高可低可有可無可有病變(±)不定不定ACBC有骨氣導(dǎo)差第10頁/共18頁突聾一、突聾又稱暴聾:發(fā)病突然,原因不明的聽力在瞬間、幾小時(shí)或幾天內(nèi)突然下降的感應(yīng)性神經(jīng)性聾。多為單側(cè),雙側(cè)發(fā)病率為4—7%。二、病因與發(fā)病機(jī)理:病毒感染:腮腺炎、流感、上感、風(fēng)疹、帶狀泡疹等病毒。感染途徑:

血循環(huán)感染:經(jīng)內(nèi)耳的血管紋耳蝸微循環(huán)和內(nèi)淋巴炎。腦膜途徑:經(jīng)內(nèi)聽道底或蝸小管外淋巴炎。

第11頁/共18頁園窗途徑:侵犯螺旋器所致,經(jīng)內(nèi)耳到螺旋器。病理:病毒性迷路炎侵犯螺旋器所致。2、循環(huán)障礙:血管痙攣、血栓形成、栓塞微循環(huán)障礙所致。高血脂小血管壁脂肪增多凝血機(jī)制亢進(jìn)血栓、脂肪栓及組織缺氧螺旋器缺氧變性。3、膜窗破裂:圓窗破裂—螺旋器皺縮變形,外毛細(xì)胞消失或部分消失。第12頁/共18頁前庭窗膜破裂—壺腹嵴感覺上皮細(xì)胞腫脹。

膜窗破裂—引起內(nèi)淋巴液成分的改變,電解質(zhì)紊亂,pH改變基底膜循環(huán)紊亂組織缺氧。

4、其它:過敏反應(yīng):內(nèi)耳水腫,內(nèi)淋巴積水,藥物中等,神經(jīng)炎,精神緊張,過度疲勞。內(nèi)分泌失調(diào):植物神經(jīng)失衡。第13頁/共18頁三、臨床表現(xiàn):30—40歲為高年齡發(fā)病組。

聽力突降:能講出時(shí)間、地點(diǎn)。聽力喪失

>60dB可暫時(shí)也可永久,甚至全聾。1/3

病人可自行恢復(fù)聽力。

耳鳴:7%有耳鳴。

眩暈:40%可伴有前庭功能癥狀。第14頁/共18頁

四、診斷:突然發(fā)病+聽力聚降(>60dB)或消失+電測聽示感應(yīng)性耳聾+ⅧN癥狀。突聾可為蝸后病變,應(yīng)警惕橋腦小腦角病變(內(nèi)出血或腫瘤壓迫內(nèi)聽動脈)所以常規(guī)做ABR如陽性或可疑做MRI以排除腦干或內(nèi)聽道病變。

第15頁/共18頁

五、治療藥物治療:抗凝、溶栓、擴(kuò)血管、降低血粘度、營養(yǎng)代謝藥、激光穴位照射、病因治療。高壓氧治療:

1、Pa02貯氧量氧的彌散半徑改善內(nèi)耳微循環(huán)血供,糾正組織缺氧。

2、改善局部缺氧,局部血管收縮,毛細(xì)血管壁通透性,滲出減少,水腫消失,打斷惡性循環(huán)。第16頁/共18頁3、血粘度血小板解聚紅細(xì)胞脆性促進(jìn)溶栓,解除內(nèi)耳血管阻塞,糾正缺氧,纖溶活性吞噬細(xì)胞功能增強(qiáng)。

4、有氧氧化增強(qiáng),ATP吞噬細(xì)胞活力有利聽神經(jīng)恢復(fù)。高壓氧治療方案:

40’(10’)X20.15MPa20’(5’)X40.15MPa3

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