肝腎功能衰竭講訴

肝腎功能衰竭講訴第1頁(yè)/共143頁(yè)肝臟的生理功能代謝解毒儲(chǔ)存分泌排泄免疫造血儲(chǔ)血屏障第2頁(yè)/共143頁(yè)肝功能試驗(yàn)包括：合成功能試驗(yàn)排泄功能試驗(yàn)反映肝細(xì)胞損傷、炎癥的試驗(yàn)。第3頁(yè)/共143頁(yè)第一節(jié)

肝功能障礙的原因及臨床特征一、高膽紅素血癥術(shù)后高膽紅素血癥的病因：手術(shù)造成組織間隙積血的吸收手術(shù)時(shí)輸血，特別是大量多次輸注庫(kù)血各種原因引起的紅細(xì)胞破壞和溶血

第4頁(yè)/共143頁(yè)術(shù)后患者多數(shù)為重癥黃疸，一般在術(shù)后4-10d達(dá)高峰，伴有堿性磷酸酶升高，或兼有不同程度的轉(zhuǎn)氨酶變化，在排除誘因后，隨著病情的改善，于術(shù)后14-18d消退。第5頁(yè)/共143頁(yè)二、肝炎缺血性肝炎表現(xiàn)為血內(nèi)轉(zhuǎn)氨酶水平急劇升高，但黃疸常不嚴(yán)重。這種所謂的缺血性肝炎并非真正的炎性壞死，如不出現(xiàn)其他并發(fā)癥，一般能在數(shù)日內(nèi)恢復(fù)。吸入麻醉藥相關(guān)性肝損害目前認(rèn)為吸入全身麻醉藥很大程度在肝內(nèi)代謝，其代謝率的大小及代謝方式的不同與其肝毒性程度直接相關(guān)。恩氟烷與異氟烷七氟烷與地氟烷氧化亞氮第6頁(yè)/共143頁(yè)三、術(shù)后膽汁淤積膽道外科手術(shù)后持續(xù)性黃疸通常是由于殘留的總膽管結(jié)石。膽道外科探查中，診斷性的創(chuàng)傷可能導(dǎo)致狹窄、膽管瘺或膽汁性腹膜炎。急性術(shù)后膽囊炎和胰腺炎是引起術(shù)后嚴(yán)重肝功能障礙的原因，但所幸少見(jiàn)。全胃腸外營(yíng)養(yǎng)可造成肝損害，發(fā)病機(jī)制尚不清楚。第7頁(yè)/共143頁(yè)急性肝功能衰竭

AcuteHepaticfailure，AHF

第二節(jié)N-二甲基亞硝胺第8頁(yè)/共143頁(yè)急性肝衰竭：是指原無(wú)肝病患者突然發(fā)生大量的肝細(xì)胞壞死（肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞和枯否細(xì)胞）或出現(xiàn)嚴(yán)重肝功能障礙，并在起病的8周內(nèi)出現(xiàn)肝性腦病的一種綜合征。臨床特點(diǎn)：黃疸迅速加深，進(jìn)行性神志改變直到昏迷，并有出血傾向、腎衰竭、轉(zhuǎn)氨酶升高、凝血酶原時(shí)間顯著延長(zhǎng)等。第9頁(yè)/共143頁(yè)一、病因1、急性病毒性肝炎2、急性藥物性肝炎3、急性中毒性肝炎4、急性彌漫性脂肪肝5、缺血和缺氧性肝壞死6、惡性病第10頁(yè)/共143頁(yè)二、發(fā)病機(jī)制病因不同，機(jī)制不同1.內(nèi)毒素、病毒、免疫復(fù)合物→刺激巨噬細(xì)胞、肝枯否細(xì)胞→產(chǎn)生大量白介素1、腫瘤壞死因子→刺激T細(xì)胞產(chǎn)生干擾素(INF-,INF-)→通過(guò)復(fù)雜的協(xié)同作用與連續(xù)反應(yīng)→造成肝細(xì)胞壞死→AHF2.藥物：治療劑量?jī)?nèi)：個(gè)體變態(tài)反應(yīng)或特異性體質(zhì)所致 超劑量→毒性反應(yīng)3.肝缺血、缺氧→爆發(fā)性肝衰竭，老年人、休克病人4.肝動(dòng)脈結(jié)扎、栓塞治療時(shí)，適應(yīng)癥選擇不當(dāng)或誤傷主支→肝血管突然閉塞→肝臟缺血→AHF第11頁(yè)/共143頁(yè)三、臨床表現(xiàn)1、進(jìn)行性全身乏力2、消化道癥狀日趨顯著，不因黃疸出現(xiàn)而減輕3、黃疸迅速加深，凝血酶原時(shí)間顯著↑膽堿酯酶活力明顯↓血氨↑4、特有的臭味、肝進(jìn)行性縮小5、早期以性格、行為改變的神經(jīng)精神障礙(肝性腦病)，晚期昏迷第12頁(yè)/共143頁(yè)肝細(xì)胞及枯否細(xì)胞功能、數(shù)量↓糖代謝脂代謝蛋白代謝維生素凝血因子電解質(zhì)解毒功能腦病膽汁分泌、排泄能量代謝肝糖原↓INS滅活↓→低血糖免疫功能能量危象—機(jī)體和臟器代謝↓葡萄糖↓線粒體↓缺氧膽鹽高膽紅素血癥→黃疸內(nèi)毒素血癥補(bǔ)體↓纖維粘連蛋白↓內(nèi)毒素吞噬能力↓醛固酮被滅活↓→K+排出↑→低K+稀釋性低鈉血癥凝血因子合成↓→出血凝血因子消耗↑→出血血小板量、質(zhì)異常→出血多種維生素↓蛋白合成↓→低Pr血癥吸收消化分解能力↓肝性腹水第13頁(yè)/共143頁(yè)腹水第14頁(yè)/共143頁(yè)四、并發(fā)癥1、腦水腫2、感染3、腎衰竭4、低血壓5、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂6、低血糖7、急性胰腺炎8、門脈高壓9、內(nèi)毒素血癥第15頁(yè)/共143頁(yè)

五、肝功能分級(jí)評(píng)分

Child-Pugh分級(jí)表第16頁(yè)/共143頁(yè)六、診斷

1.有肝性腦病、神經(jīng)精神系統(tǒng)表現(xiàn)2.黃疸前期短，呈迅速加深，膽紅素≥272~340umol/L3.常規(guī)生化及血液檢查顯示肝細(xì)胞功能減退，早期尤其有谷丙轉(zhuǎn)氨酶增高及凝血酶原時(shí)間延長(zhǎng)（超過(guò)對(duì)照組3s以上），而維生素K不能改善4.有病毒性肝炎患者接觸史，或藥物、毒物所致肝損害史，或有肝損害病史5.肝活檢有大塊或亞大塊肝壞死。第17頁(yè)/共143頁(yè)七、治療（一）一般性支持治療，加強(qiáng)監(jiān)護(hù)（二）去除病因（三）免疫調(diào)節(jié)療法（四）抗肝細(xì)胞壞死和促進(jìn)肝細(xì)胞再生（五）肝性腦病的治療（六）并發(fā)癥的防治（七）肝臟支持療法（八）肝細(xì)胞移植（九）肝移植第18頁(yè)/共143頁(yè)

肝移植術(shù)后常見(jiàn)問(wèn)題及治療原則急性排斥反應(yīng)多見(jiàn)于術(shù)后5～9日三聯(lián)征臨床表現(xiàn)多不典型治療：大劑量激素沖擊；再次肝移植慢性排斥反應(yīng)術(shù)后6周到9個(gè)月進(jìn)行性淤膽治療：再次肝移植第19頁(yè)/共143頁(yè)

二、肝移植并發(fā)癥原發(fā)性移植物無(wú)功能血管并發(fā)癥肝動(dòng)脈血栓門靜脈血栓下腔靜脈及肝靜脈狹窄或血栓術(shù)后出血腹腔出血消化道出血膽道并發(fā)癥膽瘺膽管狹窄膽泥形成第20頁(yè)/共143頁(yè)第二十八章急性腎損傷第21頁(yè)/共143頁(yè)急性腎功能衰竭的概念

急性腎衰竭（acuterenalfailure，ARF）是指腎小球?yàn)V過(guò)率下降和不能清除小分子物質(zhì)而導(dǎo)致腎功能突然下降，從而出現(xiàn)水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)以及含氮廢物蓄積為主要特征的一組臨床綜合征。急性腎損傷（AKI）指由導(dǎo)致腎臟結(jié)構(gòu)或功能變化的損傷引起的腎功能突然（48小時(shí)以內(nèi)）下降，表現(xiàn)為血肌酐絕對(duì)值增加≥0.3mg/dl（≥26.4umol/l），或者增加≥50%（達(dá)到基線值的1.5倍），或者尿量＜0.5ml/kg/h，持續(xù)超過(guò)6小時(shí)。少數(shù)患者可無(wú)癥狀，僅在常規(guī)生化檢查時(shí)才發(fā)現(xiàn)血尿素氮（BUN）和血清肌酐（Scr）升高。

第22頁(yè)/共143頁(yè)第一節(jié)術(shù)后急性腎損傷一、高危因素腎血流灌注不足

創(chuàng)傷、擠壓綜合征、失血、休克腎毒性物質(zhì)

藥物中毒、重金屬中毒、生物毒素中毒、微生物中毒、內(nèi)源性毒性物質(zhì)第23頁(yè)/共143頁(yè)二、病因分類及機(jī)制急性腎損傷的病因廣義上講包括腎前性、腎性、腎后性三種類型，醫(yī)院內(nèi)獲得性腎性腎損傷是指急性腎小管壞死（ATN）（一）腎前性急性腎損傷：由各種原因引起的低血容量、低心排出量所導(dǎo)致。此時(shí)患者腎臟組織結(jié)構(gòu)尚正常，恢復(fù)腎臟血液灌注和腎小球超濾壓后，腎小球?yàn)V過(guò)率（GFR）也很快恢復(fù)。第24頁(yè)/共143頁(yè)1．急性血容量不足：在正常情況下腎臟的血流93%供應(yīng)腎皮質(zhì)，7%供腎髓質(zhì)，在腎缺血時(shí)腎臟血流重新分配，主要轉(zhuǎn)供腎髓質(zhì)使腎小管腎小球功能喪失。具體原因有（1）消化道失液：如嘔吐、腹瀉等。（2）各種原因引起的大出血：大量出血引起休克和血容量不足，致腎灌注不足引起腎小球?yàn)V過(guò)率下降及腎小管變性、壞死，是常見(jiàn)急性腎衰竭的原因。第25頁(yè)/共143頁(yè)（3）皮膚大量失液：見(jiàn)于中暑及大量出汗未及時(shí)補(bǔ)充血容量（4）第三間隙失液：如大面積燒傷，腹膜炎，壞死性胰腺炎，大量液體進(jìn)人第三間隙引起嚴(yán)重血容量不足（5）過(guò)度利尿：利尿可引起血容量不足、電解質(zhì)紊亂等第26頁(yè)/共143頁(yè)2．心血管疾病：主要由于心排血量嚴(yán)重不足而致腎灌注不足，常見(jiàn)于：（1）充血性心力衰竭。（2）急性心肌梗死：尤其合并心源性休克或嚴(yán)重心律失常更易合并急性腎衰竭。（3）心包填塞：此時(shí)心臟充盈受限，體循環(huán)淤血，嚴(yán)重影響心排血量。（4）腎動(dòng)脈栓塞或血栓形成。（5）大面積肺梗死。（6）嚴(yán)重心律失常。第27頁(yè)/共143頁(yè)3．周圍血管擴(kuò)張：感染性休克或過(guò)敏性休克時(shí)有效循環(huán)血量重新分布，造成腎灌注減低。4．腎血管阻力增加：見(jiàn)于應(yīng)用血管收縮藥如大劑量去甲腎上腺素；大手術(shù)后及麻醉時(shí)；肝腎綜合征；前列腺素抑制劑引起前列腺素分泌減少如阿司匹林、吲哚美辛及布洛芬等。第28頁(yè)/共143頁(yè)

腎性急性腎損傷：系指原發(fā)病就在腎臟本身，由腎小球、腎小管、腎間質(zhì)、腎血管病變所致，實(shí)際上所有導(dǎo)致腎臟微循環(huán)受損的疾病均可誘發(fā)ARF。具體分四大類：急性腎小管壞死(ATN)急性腎小球及腎小血管疾病急性間質(zhì)性腎炎腎血管病變第29頁(yè)/共143頁(yè)1．急性腎小管壞死：包括缺血性，腎毒性，溶血性等病因。多見(jiàn)于各種休克、急性溶血綜合征、妊娠高血壓綜合征等。腎毒性物質(zhì)在急性腎衰竭病因中占重要地位，在臨床中很常見(jiàn)（1）抗生素：如兩性霉素B、多粘菌素、氨基糖甙類抗生素、妥布霉素、萬(wàn)古霉素等（2）造影劑：包括各種含碘造影劑第30頁(yè)/共143頁(yè)（3）重金屬鹽類：如汞、鉛、鈾、金、鉑、砷、磷等（4）工業(yè)毒物：如氰化物、甲醇、酚、苯、殺蟲(chóng)劑、除草劑等（5）生物毒：如蛇毒、蜂毒、斑螫毒、魚(yú)膽等（6）其他：環(huán)孢素A，大劑量靜點(diǎn)甘露醇等第31頁(yè)/共143頁(yè)2．急性腎小球及腎小血管疾?。喝缂毙愿腥竞竽I小球腎炎、急性快速進(jìn)展性腎小球腎炎、腎病綜合征、全身性小血管炎、狼瘡性腎炎、IgA腎炎、肺出血腎炎綜合征等。3．急性間質(zhì)性腎炎：是一組引起腎間質(zhì)損害的疾病，病因非常復(fù)雜，常見(jiàn)的如腎臟感染性疾病，腎臟毒性物質(zhì)，X線長(zhǎng)時(shí)間照射及各種藥物中毒引起腎間質(zhì)損害。4．腎血管性疾患：如惡性或急進(jìn)性高血壓，腎動(dòng)脈栓塞和血栓形成，腹主動(dòng)脈瘤，腎靜脈血栓形成等。第32頁(yè)/共143頁(yè)

腎后性急性腎損傷：是指腎水平面以下尿路梗阻或排尿功能障礙（如腫瘤、結(jié)石、前列腺增生等）所致急性腎小管壞死。1．輸尿管結(jié)石：雙側(cè)輸尿管結(jié)石或一側(cè)結(jié)石對(duì)側(cè)反射性痙攣。2．尿道梗阻：見(jiàn)于結(jié)石、狹窄、后尿道瓣膜。3．膀胱頸梗阻。4．前列腺增生肥大或癌。5．膀胱腫瘤或膀胱內(nèi)有較大的積血塊等。6．?huà)D科疾患：盆腔腫瘤壓迫輸尿管、膀胱、尿道等。第33頁(yè)/共143頁(yè)三、發(fā)病機(jī)制急性腎損傷的發(fā)病機(jī)制是多因素的，腎血流動(dòng)力學(xué)的改變和急性腎小管損害等為主要因素。

腎小管血流動(dòng)力學(xué)改變腎小管堵塞腎小管液回漏腎小球通透性改變第34頁(yè)/共143頁(yè)四、臨床表現(xiàn)（一）少尿或無(wú)尿期一般為7～14天（平均5～6天，長(zhǎng)者達(dá)1月以上）。少尿期越長(zhǎng)，病情愈重，預(yù)后愈差。常見(jiàn)以下改變：

1．尿量減少：尿量驟減或逐漸減少，每日尿量維持少于400ml者稱為少尿，少于100ml者稱為無(wú)尿。持續(xù)無(wú)尿者預(yù)后較差，并應(yīng)除外腎外梗阻和雙側(cè)腎皮質(zhì)壞死。第35頁(yè)/共143頁(yè)由于致病原因不同，病情輕重不一，少尿持續(xù)時(shí)間不一致。一般為1～3周，但少數(shù)病例少尿可持續(xù)3個(gè)月以上。一般認(rèn)為腎中毒者持續(xù)時(shí)間短，而缺血性者持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)。對(duì)少尿期延長(zhǎng)者應(yīng)注意體液潴留、充血性心力衰竭、高鉀血癥、高血壓以及各種并發(fā)癥的發(fā)生。由于腎小球?yàn)V過(guò)功能障礙和腎小管上皮壞死脫落，尿中含有蛋白，紅、白細(xì)胞和各種管型。這些改變與功能性急性腎功能衰竭時(shí)的尿液變化有明顯差別。第36頁(yè)/共143頁(yè)功能性ARF器質(zhì)性ARF

尿比重↑↓

尿滲透壓↑↓

尿鈉↓↑

FENa↓↑

尿/血肌酐↑↓

尿常規(guī)-+

第37頁(yè)/共143頁(yè)非少尿型ATN，指患者在進(jìn)行性氮質(zhì)血癥期內(nèi)每日尿量維持在500ml以上，甚至1000～2000ml。非少尿型的發(fā)生率近年來(lái)有增加趨勢(shì)，高達(dá)30%～60%。其原因與人們對(duì)這一類型認(rèn)識(shí)的提高，腎毒性抗生素廣泛應(yīng)用和利尿劑如呋塞米、甘露醇等的早期應(yīng)用等有關(guān)。第38頁(yè)/共143頁(yè)

尿量不減少的原因有三種解釋各腎單位受損程度不一，小部分腎單位的腎血流量和腎小球?yàn)V過(guò)功能存在，而相應(yīng)腎小管重吸收功能顯著障礙；所有腎單位的受損程度雖相同，但腎小管重吸收功能障礙在比例上遠(yuǎn)較腎小球?yàn)V過(guò)功能降低程度為重；腎髓質(zhì)深部形成高滲狀態(tài)的能力降低，致使髓袢濾液中水分重吸收減少。第39頁(yè)/共143頁(yè)非少尿型的常見(jiàn)病因?yàn)槟I毒性藥物的長(zhǎng)期應(yīng)用、腹部大手術(shù)和心臟直視手術(shù)后、以及移植腎缺氧性損害等。一般認(rèn)為，非少尿型雖較少尿型病情輕，住院日數(shù)短，需透析治療百分比低，上消化道出血等并發(fā)癥少，但高鉀血癥發(fā)生率與少尿型引起者相近，非少尿型的病死率仍可高達(dá)26%。故在治療上仍不能忽視任何環(huán)節(jié)。第40頁(yè)/共143頁(yè)2．進(jìn)行性氮質(zhì)血癥由于腎小球?yàn)V過(guò)率降低引起少尿或無(wú)尿，致使排出氮質(zhì)和其他代謝廢物減少，血漿肌酐和尿素不但升高，其升高速度與體內(nèi)蛋白分解狀態(tài)有關(guān)。在無(wú)并發(fā)癥且治療正確的病例，每日血尿素氮上升速度較慢，約為3.6～7.1mmol/L（10～20mg/ml），血漿肌酐濃度上升僅為44.2～88.4μmol/L（0.5～1.0mg/ml）。第41頁(yè)/共143頁(yè)在高分解狀態(tài)時(shí)，如伴廣泛組織創(chuàng)傷、敗血癥等，每日尿素氮可升高10.1mmol/L（30mg/ml）或以上，血漿肌酐每日升高176.8μmol/L（2mg/ml）或以上。促進(jìn)蛋白分解亢進(jìn)的因素尚有熱量供給不足、肌肉壞死、血腫、胃腸道出血、感染發(fā)熱、應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素等。第42頁(yè)/共143頁(yè)3．水、電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失常（1）水過(guò)多：見(jiàn)于水分控制不嚴(yán)格，攝入量或補(bǔ)液量過(guò)多，出水量如嘔吐、出汗、傷口滲液量等估計(jì)不準(zhǔn)確以及液量補(bǔ)充時(shí)忽略計(jì)算內(nèi)生水。隨少尿期延長(zhǎng)，易發(fā)生水過(guò)多，表現(xiàn)為稀釋性低鈉血癥、軟組織水腫、體重增加、高血壓、急性心力衰竭和腦水腫等。第43頁(yè)/共143頁(yè)（2）高鉀血癥：正常人攝入鉀鹽90%從腎臟排泄，ATN少尿期由于尿液排鉀減少，若同時(shí)體內(nèi)存在高分解狀態(tài)，如擠壓傷時(shí)肌肉壞死、血腫和感染等，熱量攝入不足所致體內(nèi)蛋白分解、釋放出鉀離子，酸中毒時(shí)細(xì)胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)移至細(xì)胞外，有時(shí)可在幾小時(shí)內(nèi)發(fā)生嚴(yán)重高鉀；大出血時(shí)輸入大量庫(kù)存血（庫(kù)存10天血液每升含鉀可達(dá)22mmol）；亦可引起或加重高鉀血癥。一般在無(wú)并發(fā)癥內(nèi)科病因ATN每日血鉀上升不到0.5mmol/L。第44頁(yè)/共143頁(yè)高鉀血癥有時(shí)表現(xiàn)隱匿，可無(wú)特征性臨床表現(xiàn)，或出現(xiàn)惡心、嘔吐、四肢麻木等感覺(jué)異常、心率減慢，嚴(yán)重者出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，如恐懼、煩躁、意識(shí)淡漠，直到后期出現(xiàn)竇室或房室傳導(dǎo)阻滯、竇性靜止、室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯甚至心室顫動(dòng)。高鉀血癥的心電圖改變可先于高鉀臨床表現(xiàn)。故心電圖監(jiān)護(hù)高鉀血癥對(duì)心肌的影響甚為重要。血鉀濃度6mmol/L，心電圖顯示高聳而基底較窄的T波，隨血鉀增高P波消失，QRS增寬，S-T段不能辨認(rèn)，最后與T波融合，繼之出現(xiàn)嚴(yán)重心律失常，直至心室顫動(dòng)。高鉀對(duì)心肌毒副作用，體內(nèi)鈉、鈣濃度和酸堿平衡的影響，當(dāng)同時(shí)存在低鈉、低鈣血癥或酸中毒時(shí)，高鉀血癥臨床表現(xiàn)較顯著，且易誘發(fā)各種心律失常。值得提到的是血清鉀濃度與心電圖表現(xiàn)之間有時(shí)可存在不一致現(xiàn)象。第45頁(yè)/共143頁(yè)

（3）代謝性酸中毒：正常人每日固定酸代謝產(chǎn)物為50～100mmol，其中20%與碳酸氫根離子結(jié)合，80%由腎臟排泄。急性腎衰時(shí)，由于酸性代謝產(chǎn)物排出減少，腎小管泌酸能力和保存碳酸氫鈉能力下降等，致使每日血漿碳酸氫根濃度有不同程度下降；在高分解狀態(tài)時(shí)降低更多更快。內(nèi)源性固定酸大部分來(lái)自蛋白分解，少部分來(lái)自糖和脂肪氧化。第46頁(yè)/共143頁(yè)磷酸根和其它有機(jī)陰離子均釋放和堆積在體液中，導(dǎo)致本病患者陰離子間隙增高，少尿持續(xù)病例若代謝性酸中毒未能充分糾正，體內(nèi)肌肉分解較快。此外，酸中毒尚可降低心室顫動(dòng)閾值，出現(xiàn)異位心律。高鉀血癥、嚴(yán)重酸中毒和低鈣、低鈉血癥是急性腎衰的嚴(yán)重病況，在已接受透析治療的病例雖已較少見(jiàn)，但部分病例在透析間期仍需藥物糾正代謝性酸中毒。第47頁(yè)/共143頁(yè)

（4）低鈣血癥、高磷血癥：ATN時(shí)低鈣和高磷血癥不如慢性腎功能衰竭時(shí)表現(xiàn)突出。由于常同時(shí)伴有酸中毒，使細(xì)胞外鈣離子游離增多，故多不發(fā)生低鈣常見(jiàn)的臨床表現(xiàn)。低鈣血癥多由于高磷血癥引起，正常人攝入的磷酸鹽60%～80%經(jīng)尿液排出。ATN少尿期常有輕度血磷升高，但若有明顯代謝性酸中毒，高磷血癥亦較突出，但罕見(jiàn)明顯升高。酸中毒糾正后，血磷可有一定程度下降，此時(shí)若持續(xù)接受全靜脈營(yíng)養(yǎng)治療的病例應(yīng)注意低磷血癥發(fā)生。第48頁(yè)/共143頁(yè)

（5）低鈉血癥和低氯血癥：兩者多同時(shí)存在。低鈉血癥原因可由于水過(guò)多所致稀釋性低鈉血癥，因灼傷或嘔吐、腹瀉等從皮膚或胃腸道丟失所致，或?qū)Υ髣┝克倌蛏杏蟹磻?yīng)的非少尿型患者出現(xiàn)失鈉性低鈉血癥。嚴(yán)重低鈉血癥可致血滲透濃度降低，導(dǎo)致水分向細(xì)胞內(nèi)滲透，出現(xiàn)細(xì)胞水腫，表現(xiàn)急性腦水腫癥狀，并加重酸中毒，臨床上表現(xiàn)疲乏、軟弱、嗜睡或意識(shí)障礙、定向力消失、甚至低滲昏迷等。低氯血癥出現(xiàn)腹脹或呼吸表淺、抽搐等代謝性堿中毒表現(xiàn)。第49頁(yè)/共143頁(yè)

（6）高鎂血癥：正常人攝入的鎂60%由糞便排泄，40%從尿液中排泄。由于鎂和鉀離子均為細(xì)胞內(nèi)主要陽(yáng)離子，因此ATN時(shí)血鉀與血鎂濃度常平行上升，在肌肉損傷時(shí)高鎂血癥較為突出。鎂離子對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)有抑制作用，嚴(yán)重高鎂血癥可引起呼吸抑制和心肌抑制。高鎂血癥心電圖改變表現(xiàn)P-R間期延長(zhǎng)和QRS波增寬。當(dāng)高鉀血癥糾正后，心電圖仍出現(xiàn)P-R間期延長(zhǎng)及/或QRS增寬時(shí)應(yīng)懷疑高鎂血癥的可能。低鈉血癥、高鉀血癥和酸中毒均增加鎂離子對(duì)心肌的毒性。第50頁(yè)/共143頁(yè)

4．心血管系統(tǒng)表現(xiàn)（1）高血壓：除腎缺血時(shí)神經(jīng)體液因素作用促使收縮血管的活性物質(zhì)分泌增多因素外，水過(guò)多引起容量負(fù)荷過(guò)多可加重高血壓。ATN早期發(fā)生高血壓不多見(jiàn)，但若持續(xù)少尿，約1/3患者發(fā)生輕、中度高血壓，一般18.62～23.94/11.97～14.63kPa（140～180/90～110mmHg），有時(shí)可更高，甚至出現(xiàn)高血壓腦病，有妊娠者尤應(yīng)嚴(yán)密觀察。第51頁(yè)/共143頁(yè)

（2）急性肺水腫和心力衰竭：是少尿期常見(jiàn)死亡原因。它主要為體液潴留引起，但高血壓、嚴(yán)重感染、心律失常和酸中毒等均為影響因素。早年發(fā)生率較高，采取糾正缺氧、控制水分和早期透析措施后發(fā)生率已明顯下降。但仍是嚴(yán)重型ATN的常見(jiàn)死因。需觀察肺部癥狀和體征。第52頁(yè)/共143頁(yè)

（3）心律失常：除高鉀血癥引起竇房結(jié)暫停、竇性靜止、竇室傳導(dǎo)阻滯、不同程度房室傳導(dǎo)阻滯和束支傳導(dǎo)阻滯、室性心動(dòng)過(guò)速、心室顫動(dòng)外，尚可因病毒感染和洋地黃應(yīng)用等而引起室性早搏和陣發(fā)性心房顫動(dòng)等異位心律發(fā)生。

（4）心包炎：早年發(fā)生率為18%，采取早期透析后降1%。多表現(xiàn)為心包摩擦音和胸痛，罕見(jiàn)大量心包積液。第53頁(yè)/共143頁(yè)

5．消化系統(tǒng)表現(xiàn)：常見(jiàn)癥狀為食欲顯減、惡心、嘔吐、腹脹、呃逆或腹瀉等。出現(xiàn)消化道出血、黃疸等癥，常有并發(fā)癥發(fā)生。在早期氮質(zhì)血癥不甚明顯時(shí)，消化道癥狀尚與原發(fā)疾病和水、電解質(zhì)紊亂或酸中毒等有關(guān)。持續(xù)、嚴(yán)重的消化道癥狀常易出現(xiàn)明顯的代謝紊亂，增加治療的復(fù)雜性。早期出現(xiàn)明顯的消化道癥狀提示盡早施行透析治療。第54頁(yè)/共143頁(yè)

6．神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)：輕型患者可無(wú)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。部份患者早期表現(xiàn)疲倦、精神較差。若早期出現(xiàn)意識(shí)淡漠、嗜睡或煩躁不安甚至昏迷，提示病情重篤，不宜拖延透析時(shí)間。神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)與嚴(yán)重感染、流行性出血熱、某些重型重金屬中毒、嚴(yán)重創(chuàng)傷、多臟器衰竭等病因有關(guān)。第55頁(yè)/共143頁(yè)

7．血液系統(tǒng)表現(xiàn)：貧血是部分患者較早出現(xiàn)的征象，其程度與原發(fā)病因、病程長(zhǎng)短、有無(wú)出血并發(fā)癥等密切有關(guān)。嚴(yán)重創(chuàng)傷、大手術(shù)后失血、溶血性貧血因素、嚴(yán)重感染和急癥ATN等情況，貧血多較嚴(yán)重。若臨床上有出血傾向、血小板減少、消耗性低凝血癥及纖維蛋白溶解征象，已不屬早期DIC。第56頁(yè)/共143頁(yè)

（二）多尿期：每日尿量達(dá)2.5L稱多尿，進(jìn)行性尿量增多是腎功能開(kāi)始恢復(fù)的一個(gè)標(biāo)志。每日尿量可成倍增加，3～5日可達(dá)1000ml。進(jìn)入多尿期后，腎功能并不立即恢復(fù)。有時(shí)每日尿量在3L以上而GFR仍在10ml/min或以下。存在高分解代謝的患者血漿肌酐和尿素氮仍可上升，當(dāng)GFR明顯增加時(shí)，血氮質(zhì)逐漸下降。第57頁(yè)/共143頁(yè)多尿期早期仍可發(fā)生高鉀血癥，有時(shí)多尿期可持續(xù)2～3周或更久。持續(xù)多尿可發(fā)生低鉀血癥、失水和低鈉血癥。此外，此期仍易發(fā)生感染、心血管并發(fā)癥和上消化道出血等。多尿期應(yīng)密切觀察水、電解質(zhì)和酸堿平衡情況。第58頁(yè)/共143頁(yè)

（三）恢復(fù)期：根據(jù)病因、病情輕重程度、多尿期持續(xù)時(shí)間、并發(fā)癥和年齡等因素，ATN患者在恢復(fù)早期變異較大，可毫無(wú)癥狀，自我感覺(jué)良好，或體質(zhì)虛弱、乏力、消瘦；當(dāng)血尿素氮和肌酐明顯下降時(shí)，尿量逐漸恢復(fù)正常。除少數(shù)外，腎小球?yàn)V過(guò)功能多在3～6個(gè)月內(nèi)恢復(fù)正常。但部分病例腎小管濃縮功能不全可維持1年以上。第59頁(yè)/共143頁(yè)若腎功能持久不恢復(fù)，可能提示腎臟遺留有永久性損害。少數(shù)病例（多見(jiàn)于缺血性損害病例）由于腎小管上皮和基底膜的破壞嚴(yán)重和修復(fù)不全，可出現(xiàn)腎組織纖維化而轉(zhuǎn)變?yōu)槁阅I功能不全。第60頁(yè)/共143頁(yè)五、診斷是否是AKI是，病因是什么AKI到哪一期AKI程度，評(píng)價(jià)是否血液凈化患者既往是否有腎臟疾病用藥史、毒物接觸史第61頁(yè)/共143頁(yè)RIFLE分級(jí)診斷標(biāo)準(zhǔn)：（一）腎功能異常危險(xiǎn)期（Riskofrenaldysfunction）（二）腎損害期（Injuryofthekidney）（三）腎功能衰竭期（Failureofkidneyfunction）（四）腎功能喪失期（Lossofkidneyfunction）（五）終末腎臟病期（Endstagerenaldisease）第62頁(yè)/共143頁(yè)具體RIFLE標(biāo)準(zhǔn)：第1級(jí)，高危階段（Risk），Scr↑×1.5或GFR（腎小球?yàn)V過(guò)率）↓＞25%，尿量＜0.5ml/kg/h超過(guò)6小時(shí)第2級(jí)，損傷階段（Injury），Scr↑×2或GFR↓＞50%，尿量＜0.5ml/kg/h超過(guò)12小時(shí)第3級(jí)，衰竭階段（Failure），Scr↑×3或GFR↓＞75%或Scr≥4mg/dl（或Scr↑≥0.5mg/dl），尿量＜0.3ml/kg/h超過(guò)24小時(shí)或無(wú)尿超過(guò)12小時(shí)第4級(jí)，丟失階段（Loss），腎功能喪失持續(xù)4周以上第5級(jí)，終末期腎臟?。‥SKD），腎功能喪失持續(xù)3個(gè)月以上第63頁(yè)/共143頁(yè)臨床檢查尿液檢查：尿沉淀檢查、尿生化檢查血生化檢查：尿素氮、肌酐、尿素氮/肌酐、胱抑素C、尿鈉排泄分?jǐn)?shù)的測(cè)定自由水清除率的測(cè)定第64頁(yè)/共143頁(yè)六、預(yù)防與治療預(yù)防A糾正血容量不足、抗休克、抗感染、強(qiáng)心和利尿劑B清除壞死組織，避免腎毒性物質(zhì)應(yīng)用C監(jiān)護(hù)血壓、尿量和其它器官功能第65頁(yè)/共143頁(yè)少尿期治療嚴(yán)格限制水和鈉攝入量飲食與營(yíng)養(yǎng)代謝性酸中毒

高鉀血癥腎臟替代治療第66頁(yè)/共143頁(yè)多尿期治療原則：維持水電解質(zhì)酸堿平衡加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)及蛋白質(zhì)補(bǔ)充預(yù)防感染防止并發(fā)癥第67頁(yè)/共143頁(yè)恢復(fù)期治療原則：補(bǔ)充營(yíng)養(yǎng)、促進(jìn)機(jī)體早日恢復(fù)。第68頁(yè)/共143頁(yè)第二節(jié)腎移植術(shù)后的常見(jiàn)問(wèn)題及治療原則第69頁(yè)/共143頁(yè)一、處理原則手術(shù)后早期主要是處理與手術(shù)相關(guān)的一些問(wèn)題：維持循環(huán)穩(wěn)定，嚴(yán)密監(jiān)測(cè)尿量術(shù)后一周易出現(xiàn)急性排斥反應(yīng)術(shù)后6個(gè)月開(kāi)始，極易出現(xiàn)感染，行積極抗感染治療晚期移植腎功能障礙需要考慮原發(fā)病復(fù)發(fā)或慢性排異反應(yīng)，此時(shí)加強(qiáng)免疫抑制治療效果不明顯。第70頁(yè)/共143頁(yè)術(shù)后常見(jiàn)并發(fā)癥的診斷及處理（一）尿量減少急性腎小管壞死低血容量（二）腎移植的外科并發(fā)癥出血傷口感染淋巴漏及淋巴囊腫尿路并發(fā)癥：尿瘺、輸尿管膀胱吻合口處狹窄或梗阻、腎血管栓塞或狹窄、腎靜脈栓塞（三）腎移植的內(nèi)科并發(fā)癥感染：肺部感染、尿路感染、腎移植術(shù)后病毒感染骨髓移植肝臟并發(fā)癥消化道并發(fā)癥繼發(fā)性紅細(xì)胞增多癥腫瘤并發(fā)癥心血管并發(fā)癥糖尿病并發(fā)癥第71頁(yè)/共143頁(yè)

第三節(jié)

腎臟替代治療第72頁(yè)/共143頁(yè)

腎臟替代治療(RRT)又稱血液凈化(CBP)利用人工合成膜模擬人的腎臟功能清除體內(nèi)代謝的廢物或毒物，并同時(shí)糾正水、電解質(zhì)和酸堿平衡。定義第73頁(yè)/共143頁(yè)

1977年–Kramer醫(yī)生第一次描述

?沒(méi)有血泵–依賴于動(dòng)脈血壓1994年-Gambro-Hospal制造了第一臺(tái)完全一體化的CRRT系統(tǒng)1996年–R.Mehta醫(yī)生在圣地亞哥主持了第一屆CRRT國(guó)際會(huì)議CRRT的歷史第74頁(yè)/共143頁(yè)CRRT在全世界的應(yīng)用情況第75頁(yè)/共143頁(yè)

CRRT能夠非常接近地模擬天然腎臟的功能血液動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定:具有持續(xù)、緩慢、穩(wěn)定的特點(diǎn),對(duì)血漿滲透壓和有效循環(huán)血量影響小。持續(xù)穩(wěn)定地調(diào)整內(nèi)環(huán)境:CRRT不是單純代替腎臟,也不是單純的從循環(huán)中清除有害物質(zhì),而是綜合了清除炎性介質(zhì)、調(diào)節(jié)內(nèi)環(huán)境、置換組織間隙液的特點(diǎn)。維持水電解質(zhì)酸堿平衡。CRRT的優(yōu)勢(shì)第76頁(yè)/共143頁(yè)有效地消除組織水腫。提供充分的營(yíng)養(yǎng)支持:行CRRT時(shí)可以持續(xù)充分營(yíng)養(yǎng)供給,不必限制液體入量,可達(dá)正氮平衡。改善組織氧代謝:CRRT能有效地改善氧利用度(VO2),改善機(jī)制可能是減輕間質(zhì)水腫,微循環(huán)改善,使組織細(xì)胞吸收氧增加。第77頁(yè)/共143頁(yè)設(shè)備可繁可簡(jiǎn)，適應(yīng)不同層次的醫(yī)院在急危重癥時(shí)的搶救治療需要。只要掌握要點(diǎn)，幾乎所有醫(yī)院均能開(kāi)展，是目前人工腎臟替代治療中發(fā)展最快的領(lǐng)域。CRRT的優(yōu)越性第78頁(yè)/共143頁(yè)單位時(shí)間內(nèi)效率低。治療時(shí)間長(zhǎng)、間斷性治療會(huì)降低療效。需要連續(xù)抗凝、出血危險(xiǎn)性高、循環(huán)內(nèi)凝血發(fā)生率高等。濾過(guò)可以丟失有益物質(zhì),如營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)。乳酸鹽對(duì)肝功能衰竭患者不利。能清除小分子量或蛋白結(jié)合率低的藥物,故其劑量需要調(diào)整。費(fèi)用較高。CRRT的缺點(diǎn)第79頁(yè)/共143頁(yè)目錄概述CRRT系統(tǒng)的組件工作原理常用模式CRRT的血管通路置換液的配置抗凝方案的選擇CRRT時(shí)機(jī)的選擇適應(yīng)癥、禁忌癥及并發(fā)癥臨床應(yīng)用第80頁(yè)/共143頁(yè)CRRT系統(tǒng)的組件第81頁(yè)/共143頁(yè)第82頁(yè)/共143頁(yè)第83頁(yè)/共143頁(yè)第84頁(yè)/共143頁(yè)第85頁(yè)/共143頁(yè)目錄概述CRRT系統(tǒng)的組件工作原理常用模式CRRT的血管通路置換液的配置抗凝方案的選擇CRRT時(shí)機(jī)的選擇適應(yīng)癥、禁忌癥及并發(fā)癥臨床應(yīng)用第86頁(yè)/共143頁(yè)工作原理CRRT調(diào)節(jié)內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定的功能是要通過(guò)清除體內(nèi)多余的水分及各種溶質(zhì)、維持體液成分質(zhì)與量的穩(wěn)定來(lái)實(shí)現(xiàn)的；治療效果就取決于濾器對(duì)水及各種溶質(zhì)的清除效率；溶質(zhì)分子量的大小是影響其清除難易及清除方式的重要因素。第87頁(yè)/共143頁(yè)清除水清除溶質(zhì)水和溶質(zhì)清除的機(jī)制第88頁(yè)/共143頁(yè)第89頁(yè)/共143頁(yè)第90頁(yè)/共143頁(yè)溶質(zhì)的分子第91頁(yè)/共143頁(yè)小分子物質(zhì)分子量氯化鈉SodiumChloide58.5尿素Urea60磷酸PhosphateAcid96肌酐Creatinine113尿酸UricAcid168葡萄糖Glucose180第92頁(yè)/共143頁(yè)中分子物質(zhì)分子量多肽PeptideA778維生素B12VitaminB121355菊糖Inulin5200微球蛋白β2-microglobulin11800肝素Heparin11200肌球蛋白Myoglobin17000D因子FactorD24000白介素1Interleukin-131000蛋白酶Pepsin35000腫瘤壞死因子TumorNecrosisFact39000第93頁(yè)/共143頁(yè)大分子物質(zhì)分子量前白蛋白Pre-albumin55000抗凝血酶原3Antithrombin365000白蛋白Albumin66000血紅蛋白Hemoglobin68000凝血酶原Prothrombin68000轉(zhuǎn)鐵蛋白Transferrin76500免疫球蛋白GIgG160000纖維蛋白原Fibrinnogen341000纖維連接蛋白Fibronectin(dimer)450000第94頁(yè)/共143頁(yè)主要清除小分子物質(zhì)第95頁(yè)/共143頁(yè)主要清除中分子物質(zhì)第96頁(yè)/共143頁(yè)主要清除大分子物質(zhì)第97頁(yè)/共143頁(yè)目錄概述CRRT系統(tǒng)的組件工作原理常用模式CRRT的血管通路置換液的配置抗凝方案的選擇CRRT時(shí)機(jī)的選擇適應(yīng)癥、禁忌癥及并發(fā)癥臨床應(yīng)用第98頁(yè)/共143頁(yè)

CRRT的模式

中文英文縮寫連續(xù)性動(dòng)靜脈血液濾過(guò)continuousarteriovenoushemofiltraionCAVH連續(xù)性動(dòng)靜脈血液透析continuousarteriovenoushemodialysisCAVHD連續(xù)性動(dòng)靜脈血液透析濾過(guò)continuousarteriovenoushemodiafiltrationCAVHDF連續(xù)性靜脈靜脈血液濾過(guò)continuousvenovenoushemofiltrationCVVH連續(xù)性靜脈靜脈血液透析continuousvenovenoushemodialysisCVVHD連續(xù)性靜脈靜脈血液透析濾過(guò)continuousvenovenoushemodiafiltrationCVVHDF連續(xù)性高通量透析continuoushighfluxdialysisCHFD連續(xù)性血漿濾過(guò)吸附continuousplasmafiltrationadsorptionCPFA動(dòng)靜脈緩慢連續(xù)性超濾arteriovenousslowcontinuousultrafiltrationAVSCUF靜脈靜脈緩慢連續(xù)性超濾venovenousslowcontinuousultrafiltrationVVSCUF高容量血液濾過(guò)highvolumehemodiafiltrationHVHF日間連續(xù)性腎臟替代治療day-timecontinuousrenalreplacementtherapyDCRRT第99頁(yè)/共143頁(yè)目前CRRT常用的治療模式SCUF-緩慢連續(xù)超濾SlowContinuousUltrafiltrationCVVH-連續(xù)靜靜脈血液濾過(guò)ContinuousVeno-VenousHemofiltrationCVVHD-連續(xù)靜靜脈血液透析ContinuousVeno-VenousHemoDialysisCVVHDF-連續(xù)靜靜脈血液透析濾過(guò)ContinuousVeno-VenousHemoDiaFiltration第100頁(yè)/共143頁(yè)第101頁(yè)/共143頁(yè)第102頁(yè)/共143頁(yè)第103頁(yè)/共143頁(yè)第104頁(yè)/共143頁(yè)第105頁(yè)/共143頁(yè)第106頁(yè)/共143頁(yè)CRRT常有治療模式比較SCUFCVVHCVVHDCVVHDF血泵有有有有廢液（超濾液）泵有有有有透析液無(wú)無(wú)有有置換液無(wú)有無(wú)有主要轉(zhuǎn)運(yùn)機(jī)制超濾超濾對(duì)流超濾彌散超濾對(duì)流彌散液體和溶質(zhì)清除脫水脫水小分子中分子脫水小分子脫水小分子中分子第107頁(yè)/共143頁(yè)治療模式的選擇治療容量負(fù)荷過(guò)重,單純清除體內(nèi)多余的水分,推薦選擇SCUF。維持體內(nèi)酸堿代謝和電解質(zhì)平衡狀態(tài),清除中小分子毒素,治療合并高分解狀態(tài)的急性腎衰竭、嚴(yán)重代謝性酸中毒、高鉀血癥以及其他電解質(zhì)紊亂,推薦選擇CVVHDF或CVVH。以清除炎癥介質(zhì)等中、大分子致病介質(zhì)和其他大分子毒素為目的,推薦選擇CVVH或CPFA。第108頁(yè)/共143頁(yè)目錄概述CRRT系統(tǒng)的組件工作原理常用模式CRRT的血管通路置換液的配置抗凝方案的選擇CRRT時(shí)機(jī)的選擇適應(yīng)癥、禁忌癥及并發(fā)癥臨床應(yīng)用第109頁(yè)/共143頁(yè)中心靜脈導(dǎo)管是各種血液凈化療法的血管通路之一。臨時(shí)血管通路的建立應(yīng)滿足下述要求：有充足的血流量以保障預(yù)設(shè)治療劑量的完成；操作簡(jiǎn)便，置管成功率高；并發(fā)癥少；方便護(hù)理。導(dǎo)管置入的部位有頸內(nèi)靜脈、股靜脈和鎖骨下靜脈。第110頁(yè)/共143頁(yè)不同部位置管的優(yōu)劣置管部位優(yōu)點(diǎn)缺點(diǎn)股靜脈操作簡(jiǎn)單、安全致命性并發(fā)癥罕見(jiàn)易污染保留時(shí)間短導(dǎo)管易折下肢體活動(dòng)相對(duì)受限。鎖骨下靜脈舒適，耐受性好留置時(shí)間長(zhǎng)不易感染血流量較高操作難度大可能發(fā)生致命性并發(fā)癥中心靜脈狹窄發(fā)生率高凝血機(jī)制障礙者禁忌頸內(nèi)靜脈留置時(shí)間長(zhǎng)中心靜脈狹窄發(fā)生率低致命性并發(fā)癥罕見(jiàn)不易固定舒適度差意識(shí)障礙者易感染，易折管

第111頁(yè)/共143頁(yè)重癥患者的置管部位選擇近期重癥醫(yī)學(xué)推薦意見(jiàn)：重癥患者行CRRT首選股靜脈，研究表明其血腫發(fā)生率低于頸內(nèi)靜脈，導(dǎo)管相關(guān)性感染亦不高于頸內(nèi)靜脈。頸內(nèi)靜脈：患者頭部易受限，導(dǎo)管相關(guān)性感染發(fā)生率高。鎖骨下靜脈：中心靜脈狹窄發(fā)生率高，出血難壓迫，導(dǎo)管相關(guān)性感染發(fā)生率低。第112頁(yè)/共143頁(yè)導(dǎo)管選擇主要有單腔、雙腔和三腔導(dǎo)管，各種不同類型導(dǎo)管各有其優(yōu)缺點(diǎn)。目前雙腔導(dǎo)管最常用導(dǎo)管放置的正確尺寸右頸內(nèi)靜脈：15cm股靜脈：20-25cm第113頁(yè)/共143頁(yè)目錄概述CRRT系統(tǒng)的組件工作原理常用模式CRRT的血管通路置換液的配置抗凝方案的選擇CRRT時(shí)機(jī)的選擇適應(yīng)癥、禁忌癥及并發(fā)癥臨床應(yīng)用第114頁(yè)/共143頁(yè)CRRT的置換液主要有兩大類乳酸鹽緩沖液配方優(yōu)點(diǎn)：性質(zhì)穩(wěn)定，可以較長(zhǎng)時(shí)間存儲(chǔ)；缺點(diǎn)：乳酸代謝能力下降或乳酸產(chǎn)生增多的病人易導(dǎo)致乳酸堆積。碳酸鹽緩沖液配方優(yōu)點(diǎn)：提高心血管的穩(wěn)定性，不適應(yīng)狀態(tài)顯著減少，避免了低氧血癥，糾正代謝性酸中毒較快；缺點(diǎn)：現(xiàn)用現(xiàn)配，不宜放置。

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碳酸氫鹽置換液成分及濃度要求

原則上應(yīng)接近血漿成分，適當(dāng)調(diào)整第116頁(yè)/共143頁(yè)目錄概述CRRT系統(tǒng)的組件工作原理常用模式CRRT的血管通路置換液的配置抗凝方案的選擇CRRT時(shí)機(jī)的選擇適應(yīng)癥、禁忌癥及并發(fā)癥臨床應(yīng)用第117頁(yè)/共143頁(yè)理想的抗凝應(yīng)該是使得血液在體外濾器及管路中不發(fā)生凝固而又不影響全身凝血狀態(tài)，無(wú)出血、血栓的風(fēng)險(xiǎn)。目前所采用的抗凝策略主要包括三種：全身抗凝、局部抗凝和無(wú)抗凝。第118頁(yè)/共143頁(yè)全身抗凝：對(duì)于無(wú)出血風(fēng)險(xiǎn)的重癥患者可采用全身抗凝策略，可選用普通肝素、低分子肝素，以前者最常用。注意監(jiān)測(cè)APTT。局部抗凝：對(duì)高出血風(fēng)險(xiǎn)的重癥患者，如對(duì)于有活動(dòng)性出血、血小板<60×109／L、INR>2、APTT>60秒或24小時(shí)內(nèi)曾發(fā)生出血者，在接受血液凈化治療時(shí)可采用局部抗凝。無(wú)抗凝策略：對(duì)于活動(dòng)性出血或近期發(fā)生大出血者等高出血風(fēng)險(xiǎn)患者，在不具備局部抗凝條件時(shí)，可以采用無(wú)抗凝策略目前如何進(jìn)行有效、安全的抗凝是一個(gè)技術(shù)難題。第119頁(yè)/共143頁(yè)第120頁(yè)/共143頁(yè)目錄概述CRRT系統(tǒng)的組件工作原理常用模式CRRT的血管通路置換液的配置抗凝方案的選擇CRRT時(shí)機(jī)的選擇適應(yīng)癥、禁忌癥及并發(fā)癥臨床應(yīng)用第121頁(yè)/共143頁(yè)2010中國(guó)衛(wèi)生部血液凈化SOP中界定的治療時(shí)機(jī)急性單純性腎損傷患者血清肌酐＞354μmol/L，或尿量＜0.3ml/(kg*h)，持續(xù)24小時(shí)以上，或無(wú)尿達(dá)12小時(shí)。急性重癥腎損傷患者血清肌酐增至基線水平2～3倍，或尿量＜0.5ml/(kg*h),時(shí)間達(dá)12小時(shí)，即可行CRRT。第122頁(yè)/共143頁(yè)對(duì)于膿毒血癥、急性重癥胰腺炎、MODS、ARDS等危重病患者應(yīng)及早開(kāi)始CRRT治療。當(dāng)有下列情況時(shí)，立即給予治療：嚴(yán)重并發(fā)癥經(jīng)藥物治療等不能有效控制者，如容量過(guò)多包括急性心力衰竭，電解質(zhì)紊亂，代謝性酸中毒等。第123頁(yè)/共143頁(yè)目錄概述CRRT系統(tǒng)的組件工作原理常用模式CRRT的血管通路置換液的配置抗凝方案的選擇CRRT時(shí)機(jī)的選擇適應(yīng)癥、禁忌癥及并發(fā)癥臨床應(yīng)用第124頁(yè)/共143頁(yè)CRRT的適應(yīng)癥腎臟適應(yīng)癥重癥急性腎損傷（AKI）伴血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定和需要清除過(guò)多水或毒性物質(zhì)，如AKI合并嚴(yán)重電解質(zhì)紊亂、酸堿代謝失衡、心力衰竭、肺水腫、腦水腫、