中國急診感染性休克臨床實踐指南

感染性休克（septicshock）是急診科常見的急危重癥，是指嚴重感染導致的低血壓持續(xù)存在，經(jīng)充分的液體復蘇難以糾正的急性循環(huán)衰竭。（Sepsis3.0：在Sepsis基礎(chǔ)上出現(xiàn)補液無法糾正的低血壓以及血乳酸水平＞2mmol/L）。

可迅速導致嚴重組織器官功能損傷，主要死亡原因為多器官功能衰竭，病死率高，早期正確診斷和處理與臨床結(jié)果密切相關(guān)。

目前一頁\總數(shù)三十四頁\編于十五點１概述

國外的流行病學研究顯示，急診患者中，7.3％在入住4ｈ內(nèi)發(fā)生嚴重感染，12％的嚴重感染患者在入住48ｈ內(nèi)發(fā)展為感染性休克。感染性休克患者的病死率平均高達42.9％，早期識別并啟動治療可降低嚴重感染和感染性休克的病死率。

目前二頁\總數(shù)三十四頁\編于十五點２感染性休克的危險因素

目前三頁\總數(shù)三十四頁\編于十五點３感染性休克的病理生理學

3.1感染、炎癥反應(yīng)與免疫

感染性休克可以不依賴細菌和毒素的持續(xù)存在而發(fā)生和發(fā)展，細菌和毒素僅起到觸發(fā)急性全身感染的作用，其發(fā)展與否及輕重程度則完全取決于機體的反應(yīng)性。

目前四頁\總數(shù)三十四頁\編于十五點目前五頁\總數(shù)三十四頁\編于十五點３感染性休克的病理生理學

3.2感染性休克時的微循環(huán)變化

感染性休克時的微循環(huán)變化分為３個時期：

缺血性缺氧期（休克早期、休克代償期）

淤血性缺氧期（休克進展期、可逆性失代償期）

微循環(huán)衰竭期（休克難治期、彌散性血管內(nèi)凝血期、不可逆期）

目前六頁\總數(shù)三十四頁\編于十五點３感染性休克的病理生理學

3.2感染性休克時的微循環(huán)變化

微循環(huán)缺血期：少灌少流，灌少于流，組織呈缺血缺氧狀態(tài)。交感神經(jīng)興奮，縮血管體液因子釋放，全身小血管包括小動脈、微動脈、后微

動脈、毛細血管前括約肌和微靜脈、小靜脈都持續(xù)收縮痙攣，尤其是毛細血管前阻力血管收縮更明顯，前阻力增加，大量真毛細血管網(wǎng)關(guān)閉，微循環(huán)內(nèi)血液流速緩慢，軸流消失，血細胞出現(xiàn)齒輪狀運動。血流主要通過直捷通路或動靜脈短路回流，組織灌注明顯減少。

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3.2感染性休克時的微循環(huán)變化

微循環(huán)淤血期：灌而少流，灌大于流，組織呈淤血性缺氧狀態(tài)，導致二氧化碳和乳酸堆積，血液ｐＨ值升高，代謝性酸中毒使血管平滑肌對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低；同時，多種擴血管物質(zhì)如組胺、腺苷、緩解肽、腸源性內(nèi)毒素、誘導型一氧化氮合酶增多，導致微血管擴張，血壓進行性下降，全身各臟器缺血缺氧的程度加重。

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3.2感染性休克時的微循環(huán)變化

微循環(huán)衰竭期：嚴重酸中毒、大量一氧化氮和局部代謝產(chǎn)物釋放以及血管內(nèi)皮細胞和血管平滑肌的損傷等，均可使微血管發(fā)生麻痹性擴張，毛細血管大量開放，微循環(huán)中有微血栓形成，血流停止，出現(xiàn)不灌不流狀態(tài)，組織幾乎完全不能進行物質(zhì)交換，得不到氧氣和營養(yǎng)物質(zhì)供應(yīng)，

甚至可出現(xiàn)毛細血管無復流現(xiàn)象，即指在補液治療后，血壓雖可一度回升，但微循環(huán)灌流量仍無明顯改善，毛細血管中淤滯停止的血流也不能恢復流動的現(xiàn)象。目前九頁\總數(shù)三十四頁\編于十五點３感染性休克的病理生理學

３.3感染性休克時器官系統(tǒng)功能變化

心血管功能障礙在診斷感染性休克后６ｈ內(nèi)約有20％的患者會出現(xiàn)左心室功能障礙，到發(fā)病后１～３ｄ該發(fā)生率可增加至60％。由急性全身感染引發(fā)的心肌功能抑制可造成心臟泵功能減低，心排血量減少，以致不能滿足組織代謝的需求，甚至引起心源性休克而危及各重要器官的血流灌注。心肌功能障礙和心血管炎癥反應(yīng)導致腦利鈉肽和肌酸激酶升高。

心功能障礙機制冠脈血流量減少細菌毒素缺氧和酸中毒心肌抑制因子DIC目前十頁\總數(shù)三十四頁\編于十五點３感染性休克的病理生理學

３.3感染性休克時器官系統(tǒng)功能變化

呼吸系統(tǒng)功能障礙感染性休克可導致急性呼吸窘迫綜合征。臨床上表現(xiàn)為容積減少、肺順應(yīng)性降低、嚴重的通氣／血流比例失調(diào)、進行性低氧血癥和呼吸窘迫，肺部影像學上表現(xiàn)為非均一性的滲出性等病變，大部分患者需要呼吸支持。

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３.3感染性休克時器官系統(tǒng)功能變化

腎功能障礙過去認為感染性休克時因腎血流量減少和腎血管收縮導致腎小球濾過率降低，導致急性腎損傷。近年來的研究發(fā)現(xiàn)，感染性休克時腎血流量正常甚至增加，然而腎皮質(zhì)和髓質(zhì)血流出現(xiàn)再分布，腎血流增加的同時腎小球濾過率反而降低，腎血管阻力增加／毛細血管滲漏以及炎癥導致微循環(huán)功能障礙。

目前十二頁\總數(shù)三十四頁\編于十五點３感染性休克的病理生理學

３.3感染性休克時器官系統(tǒng)功能變化

胃腸道功能障礙感染性休克狀況下，內(nèi)臟血管選擇性收縮以保證重要生命器官的血液供應(yīng)，造成胃腸道缺血缺氧，上皮壞死、脫落，腸道屏障功能受損，通透性增高，細菌、內(nèi)毒素和其他炎癥介質(zhì)擴散，加重全身炎癥反應(yīng)和導致其他器官功能障礙。

目前十三頁\總數(shù)三十四頁\編于十五點３感染性休克的病理生理學

３.3感染性休克時器官系統(tǒng)功能變化

肝功能障礙

肝功能障礙可在感染早期發(fā)生，與肝脾低灌注有關(guān)，導致肝損傷標志物如轉(zhuǎn)氨酶、乳酸脫氫酶、膽紅素升高，通常經(jīng)充分的支持治療后恢復；晚期的肝功能障礙比較隱蔽，表現(xiàn)為結(jié)構(gòu)和功能的異常，與細菌、內(nèi)毒素和炎癥因子有關(guān)。

目前十四頁\總數(shù)三十四頁\編于十五點３感染性休克的病理生理學

３.3感染性休克時器官系統(tǒng)功能變化

腦功能障礙腦功能障礙是感染性休克患者常見的嚴重并發(fā)癥，與病死率增加和長期認知功能損害有關(guān)。臨床上表現(xiàn)為急性意識改變，包括昏迷和神志失常，以及少見的癲癇和局部神經(jīng)體征；影像學可表現(xiàn)為缺血性腦卒中和腦白質(zhì)病變。目前十五頁\總數(shù)三十四頁\編于十五點３感染性休克的病理生理學

３.3感染性休克時器官系統(tǒng)功能變化

血液系統(tǒng)功能障礙感染性休克患者的血液系統(tǒng)功能障礙可表現(xiàn)為凝血酶原時間、國際標準化比值或活化部分凝血活酶時間延長，血小板計數(shù)降低，血漿纖溶蛋白水平降低。

目前十六頁\總數(shù)三十四頁\編于十五點３感染性休克的病理生理學

３.3感染性休克時器官系統(tǒng)功能變化

內(nèi)分泌系統(tǒng)感染性休克早期內(nèi)分泌系統(tǒng)激活，炎癥介質(zhì)和細菌產(chǎn)物導致部分激素分泌量絕對或相對減少，如血管加壓素水平降低，甲狀腺功能癥候群，腎上腺對促腎上腺皮質(zhì)激素的反應(yīng)降低，胰島素抵抗和高血糖等。目前十七頁\總數(shù)三十四頁\編于十五點4感染性休克的臨床表現(xiàn)

4.1

休克代償期

休克代償期血壓往往正?；蚵缘陀谡?，在代償作用下有時甚至輕度升高，但脈壓降低。此期，患者由于血流再分布，外周組織和器官灌注減少，引起肢端和面色蒼白、發(fā)紺、尿量減少。同時由于神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)激活，引起心率和脈搏增快、煩躁不安。部分暖休克患者早期可表現(xiàn)為

肢端溫暖、皮膚干燥、面色潮紅，但組織灌注不良存在，容易漏診。目前十八頁\總數(shù)三十四頁\編于十五點4感染性休克的臨床表現(xiàn)

4.2

休克失代償期

休克失代償期由于代償作用消失，心腦血供下降，表現(xiàn)為神志煩躁加劇或萎靡、嗜睡，甚至出現(xiàn)神志不清。同時血壓進行性下降，組織缺血缺氧加劇，尿量進一步減少或無尿，皮膚可出現(xiàn)花斑，實驗室檢查提示酸中毒表現(xiàn)。目前十九頁\總數(shù)三十四頁\編于十五點4感染性休克的臨床表現(xiàn)

4.3

休克難治期

休克難治期的突出表現(xiàn)為循環(huán)衰竭、DIC及MODS：①循環(huán)衰竭表現(xiàn)為血壓持續(xù)下降或難以測出，對血管活性藥物反應(yīng)性差；②凝血功能異常，出現(xiàn)DIC表現(xiàn)，如出血、皮下瘀斑、貧血等。③各器官功能障礙和衰竭可出現(xiàn)各自的臨床表現(xiàn)，如腎功能不全出現(xiàn)少尿或無尿，ARDS患者出現(xiàn)呼吸頻率和節(jié)律的異常等。

目前二十頁\總數(shù)三十四頁\編于十五點５感染性休克的診斷

SepticShock=在Sepsis基礎(chǔ)上出現(xiàn)補液無法糾正的低血壓以及血乳酸水平＞2mmol/L

目前二十一頁\總數(shù)三十四頁\編于十五點６感染性休克的治療目前二十二頁\總數(shù)三十四頁\編于十五點6感染性休克的治療

6.1感染性休克的初始治療

目前二十三頁\總數(shù)三十四頁\編于十五點6感染性休克的治療

6.2抗感染治療

控制感染是感染性休克的基礎(chǔ)治療措施。藥物選擇：建議應(yīng)用廣譜β-內(nèi)酰胺類聯(lián)合氨基糖苷類或氟喹諾酮類藥物治療銅綠假單胞菌。同樣建議應(yīng)用β-內(nèi)酰胺類聯(lián)合大環(huán)內(nèi)酯類藥物治療肺炎鏈球菌感染的感染性休克患者。

目前二十四頁\總數(shù)三十四頁\編于十五點6感染性休克的治療

6.2抗感染治療

目前二十五頁\總數(shù)三十四頁\編于十五點6感染性休克的治療

6.3器官和系統(tǒng)功能支持

●容量復蘇：感染性休克早期，根據(jù)血細胞比容、中心靜脈壓和血流動力學監(jiān)測選用補液的種類，掌握輸液的速度。推薦晶體為主，有

利于防止膠體從血管滲漏導致肺水腫和心力衰竭的發(fā)生。低蛋白血癥患者推薦白蛋白；心血管順應(yīng)性差時，輸液速度不宜太快；監(jiān)測

容量反應(yīng)并調(diào)節(jié)容量復蘇的速度。目前二十六頁\總數(shù)三十四頁\編于十五點6感染性休克的治療

6.3器官和系統(tǒng)功能支持

●血管活性藥物：經(jīng)過充分液體復蘇，血壓仍不達標，為了使ＭＡＰ≥６５ｍｍＨｇ需要加用血管升壓藥物，首選去甲腎上腺素；只有當患者

心律失常發(fā)生風險較低、且低心輸出量時，才考慮使用多巴胺。目前二十七頁\總數(shù)三十四頁\編于十五點6感染性休克的治療

6.3器官和系統(tǒng)功能支持

●呼吸功能支持：感染性休克患者可首先給予鼻導管給氧或面罩給氧、無創(chuàng)呼吸機輔助呼吸，血氣分析每小時１次。如氧飽和度不穩(wěn)定

時，立即給予氣管插管呼吸機輔助呼吸。

●腎臟功能支持：充分容量復蘇的前提下，患者尿量仍沒有增加、內(nèi)環(huán)境不穩(wěn)定時，應(yīng)及早給予腎功能支持。目前二十八頁\總數(shù)三十四頁\編于十五點6感染性休克的治療

6.3器官和系統(tǒng)功能支持

●消化系統(tǒng)功能支持：有出血危險因素的感染性休克患者，推薦使用Ｈ２受體阻滯劑或質(zhì)子泵抑制劑預(yù)防應(yīng)激性潰瘍。

●內(nèi)分泌功能調(diào)節(jié)：目標血糖上限≤10mmol/L。推薦在有營養(yǎng)支持情況下控制血糖，以防止低血糖發(fā)生。目前二十九頁\總數(shù)三十四頁\編于十五點6感染性休克的治療

6.3器官和系統(tǒng)功能支持

●血液系統(tǒng)功能支持：推薦在血紅蛋白＜70ｇ／Ｌ時輸注紅細胞使得成人血紅蛋白濃度達到目標值70-90ｇ／Ｌ。

建議血小板計數(shù)＜１０×１０９/L預(yù)防性輸注血小板；如患者有明顯出血風險，建議ＰＬＴ＜２０×１０９/L時預(yù)防性輸注血小板；當有活動性出血、手術(shù)、侵入性操作時建議維持血小板計數(shù)＞50×10９/L；推薦每日皮下注射低分子肝素預(yù)防靜脈血栓栓塞。

目前三十頁\總數(shù)三十四頁\編于十五點6感染性休克的治療

6.3器官和系統(tǒng)功能支持

●神經(jīng)肌肉系統(tǒng)功能支持：推薦對無ＡＲＤＳ的急性感染患者盡量避免使用ＮＭＢＡｓ；機械通氣的急性感染患者需要注意一些抗生素如氨基

糖苷類也可導致神經(jīng)肌肉功能抑制。

目前三十一頁\總數(shù)三十四頁\編于十五點6感染性休克的治療

6.4

免疫調(diào)節(jié)及炎性控制治療

糖皮質(zhì)激素：對成人感染性休克患者，如充分的液體復蘇和血管活性藥能恢復血流動力學穩(wěn)定，不建議使用靜脈注射糖皮質(zhì)激素。如未達目標，在排除存在持續(xù)免疫抑制的情況下建議靜脈應(yīng)用糖皮質(zhì)激素。應(yīng)用氫化可的松時，采用持續(xù)滴注而非間斷靜脈推注。應(yīng)用氫化可的松時應(yīng)該注意與頭孢哌酮類抗菌藥物的配伍禁忌，以免發(fā)生雙硫侖樣反應(yīng)。目前三十二頁\總數(shù)三十四頁\編于十五點6感染性休克的治療

6.4

免疫調(diào)節(jié)及炎性控制治療

烏司他丁：烏司他