中國急診感染性休克臨床實(shí)踐指南

感染性休克（septicshock）是急診科常見的急危重癥，是指嚴(yán)重感染導(dǎo)致的低血壓持續(xù)存在，經(jīng)充分的液體復(fù)蘇難以糾正的急性循環(huán)衰竭。（Sepsis3.0：在Sepsis基礎(chǔ)上出現(xiàn)補(bǔ)液無法糾正的低血壓以及血乳酸水平＞2mmol/L）。

可迅速導(dǎo)致嚴(yán)重組織器官功能損傷，主要死亡原因?yàn)槎嗥鞴俟δ芩ソ?，病死率高，早期正確診斷和處理與臨床結(jié)果密切相關(guān)。

目前一頁\總數(shù)三十四頁\編于十五點(diǎn)１概述

國外的流行病學(xué)研究顯示，急診患者中，7.3％在入住4ｈ內(nèi)發(fā)生嚴(yán)重感染，12％的嚴(yán)重感染患者在入住48ｈ內(nèi)發(fā)展為感染性休克。感染性休克患者的病死率平均高達(dá)42.9％，早期識別并啟動(dòng)治療可降低嚴(yán)重感染和感染性休克的病死率。

目前二頁\總數(shù)三十四頁\編于十五點(diǎn)２感染性休克的危險(xiǎn)因素

目前三頁\總數(shù)三十四頁\編于十五點(diǎn)３感染性休克的病理生理學(xué)

3.1感染、炎癥反應(yīng)與免疫

感染性休克可以不依賴細(xì)菌和毒素的持續(xù)存在而發(fā)生和發(fā)展，細(xì)菌和毒素僅起到觸發(fā)急性全身感染的作用，其發(fā)展與否及輕重程度則完全取決于機(jī)體的反應(yīng)性。

目前四頁\總數(shù)三十四頁\編于十五點(diǎn)目前五頁\總數(shù)三十四頁\編于十五點(diǎn)３感染性休克的病理生理學(xué)

3.2感染性休克時(shí)的微循環(huán)變化

感染性休克時(shí)的微循環(huán)變化分為３個(gè)時(shí)期：

缺血性缺氧期（休克早期、休克代償期）

淤血性缺氧期（休克進(jìn)展期、可逆性失代償期）

微循環(huán)衰竭期（休克難治期、彌散性血管內(nèi)凝血期、不可逆期）

目前六頁\總數(shù)三十四頁\編于十五點(diǎn)３感染性休克的病理生理學(xué)

3.2感染性休克時(shí)的微循環(huán)變化

微循環(huán)缺血期：少灌少流，灌少于流，組織呈缺血缺氧狀態(tài)。交感神經(jīng)興奮，縮血管體液因子釋放，全身小血管包括小動(dòng)脈、微動(dòng)脈、后微

動(dòng)脈、毛細(xì)血管前括約肌和微靜脈、小靜脈都持續(xù)收縮痙攣，尤其是毛細(xì)血管前阻力血管收縮更明顯，前阻力增加，大量真毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉，微循環(huán)內(nèi)血液流速緩慢，軸流消失，血細(xì)胞出現(xiàn)齒輪狀運(yùn)動(dòng)。血流主要通過直捷通路或動(dòng)靜脈短路回流，組織灌注明顯減少。

目前七頁\總數(shù)三十四頁\編于十五點(diǎn)３感染性休克的病理生理學(xué)

3.2感染性休克時(shí)的微循環(huán)變化

微循環(huán)淤血期：灌而少流，灌大于流，組織呈淤血性缺氧狀態(tài)，導(dǎo)致二氧化碳和乳酸堆積，血液ｐＨ值升高，代謝性酸中毒使血管平滑肌對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低；同時(shí)，多種擴(kuò)血管物質(zhì)如組胺、腺苷、緩解肽、腸源性內(nèi)毒素、誘導(dǎo)型一氧化氮合酶增多，導(dǎo)致微血管擴(kuò)張，血壓進(jìn)行性下降，全身各臟器缺血缺氧的程度加重。

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3.2感染性休克時(shí)的微循環(huán)變化

微循環(huán)衰竭期：嚴(yán)重酸中毒、大量一氧化氮和局部代謝產(chǎn)物釋放以及血管內(nèi)皮細(xì)胞和血管平滑肌的損傷等，均可使微血管發(fā)生麻痹性擴(kuò)張，毛細(xì)血管大量開放，微循環(huán)中有微血栓形成，血流停止，出現(xiàn)不灌不流狀態(tài)，組織幾乎完全不能進(jìn)行物質(zhì)交換，得不到氧氣和營養(yǎng)物質(zhì)供應(yīng)，

甚至可出現(xiàn)毛細(xì)血管無復(fù)流現(xiàn)象，即指在補(bǔ)液治療后，血壓雖可一度回升，但微循環(huán)灌流量仍無明顯改善，毛細(xì)血管中淤滯停止的血流也不能恢復(fù)流動(dòng)的現(xiàn)象。目前九頁\總數(shù)三十四頁\編于十五點(diǎn)３感染性休克的病理生理學(xué)

３.3感染性休克時(shí)器官系統(tǒng)功能變化

心血管功能障礙在診斷感染性休克后６ｈ內(nèi)約有20％的患者會(huì)出現(xiàn)左心室功能障礙，到發(fā)病后１～３ｄ該發(fā)生率可增加至60％。由急性全身感染引發(fā)的心肌功能抑制可造成心臟泵功能減低，心排血量減少，以致不能滿足組織代謝的需求，甚至引起心源性休克而危及各重要器官的血流灌注。心肌功能障礙和心血管炎癥反應(yīng)導(dǎo)致腦利鈉肽和肌酸激酶升高。

心功能障礙機(jī)制冠脈血流量減少細(xì)菌毒素缺氧和酸中毒心肌抑制因子DIC目前十頁\總數(shù)三十四頁\編于十五點(diǎn)３感染性休克的病理生理學(xué)

３.3感染性休克時(shí)器官系統(tǒng)功能變化

呼吸系統(tǒng)功能障礙感染性休克可導(dǎo)致急性呼吸窘迫綜合征。臨床上表現(xiàn)為容積減少、肺順應(yīng)性降低、嚴(yán)重的通氣／血流比例失調(diào)、進(jìn)行性低氧血癥和呼吸窘迫，肺部影像學(xué)上表現(xiàn)為非均一性的滲出性等病變，大部分患者需要呼吸支持。

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３.3感染性休克時(shí)器官系統(tǒng)功能變化

腎功能障礙過去認(rèn)為感染性休克時(shí)因腎血流量減少和腎血管收縮導(dǎo)致腎小球?yàn)V過率降低，導(dǎo)致急性腎損傷。近年來的研究發(fā)現(xiàn)，感染性休克時(shí)腎血流量正常甚至增加，然而腎皮質(zhì)和髓質(zhì)血流出現(xiàn)再分布，腎血流增加的同時(shí)腎小球?yàn)V過率反而降低，腎血管阻力增加／毛細(xì)血管滲漏以及炎癥導(dǎo)致微循環(huán)功能障礙。

目前十二頁\總數(shù)三十四頁\編于十五點(diǎn)３感染性休克的病理生理學(xué)

３.3感染性休克時(shí)器官系統(tǒng)功能變化

胃腸道功能障礙感染性休克狀況下，內(nèi)臟血管選擇性收縮以保證重要生命器官的血液供應(yīng)，造成胃腸道缺血缺氧，上皮壞死、脫落，腸道屏障功能受損，通透性增高，細(xì)菌、內(nèi)毒素和其他炎癥介質(zhì)擴(kuò)散，加重全身炎癥反應(yīng)和導(dǎo)致其他器官功能障礙。

目前十三頁\總數(shù)三十四頁\編于十五點(diǎn)３感染性休克的病理生理學(xué)

３.3感染性休克時(shí)器官系統(tǒng)功能變化

肝功能障礙

肝功能障礙可在感染早期發(fā)生，與肝脾低灌注有關(guān)，導(dǎo)致肝損傷標(biāo)志物如轉(zhuǎn)氨酶、乳酸脫氫酶、膽紅素升高，通常經(jīng)充分的支持治療后恢復(fù)；晚期的肝功能障礙比較隱蔽，表現(xiàn)為結(jié)構(gòu)和功能的異常，與細(xì)菌、內(nèi)毒素和炎癥因子有關(guān)。

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３.3感染性休克時(shí)器官系統(tǒng)功能變化

腦功能障礙腦功能障礙是感染性休克患者常見的嚴(yán)重并發(fā)癥，與病死率增加和長期認(rèn)知功能損害有關(guān)。臨床上表現(xiàn)為急性意識改變，包括昏迷和神志失常，以及少見的癲癇和局部神經(jīng)體征；影像學(xué)可表現(xiàn)為缺血性腦卒中和腦白質(zhì)病變。目前十五頁\總數(shù)三十四頁\編于十五點(diǎn)３感染性休克的病理生理學(xué)

３.3感染性休克時(shí)器官系統(tǒng)功能變化

血液系統(tǒng)功能障礙感染性休克患者的血液系統(tǒng)功能障礙可表現(xiàn)為凝血酶原時(shí)間、國際標(biāo)準(zhǔn)化比值或活化部分凝血活酶時(shí)間延長，血小板計(jì)數(shù)降低，血漿纖溶蛋白水平降低。

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３.3感染性休克時(shí)器官系統(tǒng)功能變化

內(nèi)分泌系統(tǒng)感染性休克早期內(nèi)分泌系統(tǒng)激活，炎癥介質(zhì)和細(xì)菌產(chǎn)物導(dǎo)致部分激素分泌量絕對或相對減少，如血管加壓素水平降低，甲狀腺功能癥候群，腎上腺對促腎上腺皮質(zhì)激素的反應(yīng)降低，胰島素抵抗和高血糖等。目前十七頁\總數(shù)三十四頁\編于十五點(diǎn)4感染性休克的臨床表現(xiàn)

4.1

休克代償期

休克代償期血壓往往正?；蚵缘陀谡?，在代償作用下有時(shí)甚至輕度升高，但脈壓降低。此期，患者由于血流再分布，外周組織和器官灌注減少，引起肢端和面色蒼白、發(fā)紺、尿量減少。同時(shí)由于神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)激活，引起心率和脈搏增快、煩躁不安。部分暖休克患者早期可表現(xiàn)為

肢端溫暖、皮膚干燥、面色潮紅，但組織灌注不良存在，容易漏診。目前十八頁\總數(shù)三十四頁\編于十五點(diǎn)4感染性休克的臨床表現(xiàn)

4.2

休克失代償期

休克失代償期由于代償作用消失，心腦血供下降，表現(xiàn)為神志煩躁加劇或萎靡、嗜睡，甚至出現(xiàn)神志不清。同時(shí)血壓進(jìn)行性下降，組織缺血缺氧加劇，尿量進(jìn)一步減少或無尿，皮膚可出現(xiàn)花斑，實(shí)驗(yàn)室檢查提示酸中毒表現(xiàn)。目前十九頁\總數(shù)三十四頁\編于十五點(diǎn)4感染性休克的臨床表現(xiàn)

4.3

休克難治期

休克難治期的突出表現(xiàn)為循環(huán)衰竭、DIC及MODS：①循環(huán)衰竭表現(xiàn)為血壓持續(xù)下降或難以測出，對血管活性藥物反應(yīng)性差；②凝血功能異常，出現(xiàn)DIC表現(xiàn)，如出血、皮下瘀斑、貧血等。③各器官功能障礙和衰竭可出現(xiàn)各自的臨床表現(xiàn)，如腎功能不全出現(xiàn)少尿或無尿，ARDS患者出現(xiàn)呼吸頻率和節(jié)律的異常等。

目前二十頁\總數(shù)三十四頁\編于十五點(diǎn)５感染性休克的診斷

SepticShock=在Sepsis基礎(chǔ)上出現(xiàn)補(bǔ)液無法糾正的低血壓以及血乳酸水平＞2mmol/L

目前二十一頁\總數(shù)三十四頁\編于十五點(diǎn)６感染性休克的治療目前二十二頁\總數(shù)三十四頁\編于十五點(diǎn)6感染性休克的治療

6.1感染性休克的初始治療

目前二十三頁\總數(shù)三十四頁\編于十五點(diǎn)6感染性休克的治療

6.2抗感染治療

控制感染是感染性休克的基礎(chǔ)治療措施。藥物選擇：建議應(yīng)用廣譜β-內(nèi)酰胺類聯(lián)合氨基糖苷類或氟喹諾酮類藥物治療銅綠假單胞菌。同樣建議應(yīng)用β-內(nèi)酰胺類聯(lián)合大環(huán)內(nèi)酯類藥物治療肺炎鏈球菌感染的感染性休克患者。

目前二十四頁\總數(shù)三十四頁\編于十五點(diǎn)6感染性休克的治療

6.2抗感染治療

目前二十五頁\總數(shù)三十四頁\編于十五點(diǎn)6感染性休克的治療

6.3器官和系統(tǒng)功能支持

●容量復(fù)蘇：感染性休克早期，根據(jù)血細(xì)胞比容、中心靜脈壓和血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測選用補(bǔ)液的種類，掌握輸液的速度。推薦晶體為主，有

利于防止膠體從血管滲漏導(dǎo)致肺水腫和心力衰竭的發(fā)生。低蛋白血癥患者推薦白蛋白；心血管順應(yīng)性差時(shí)，輸液速度不宜太快；監(jiān)測

容量反應(yīng)并調(diào)節(jié)容量復(fù)蘇的速度。目前二十六頁\總數(shù)三十四頁\編于十五點(diǎn)6感染性休克的治療

6.3器官和系統(tǒng)功能支持

●血管活性藥物：經(jīng)過充分液體復(fù)蘇，血壓仍不達(dá)標(biāo)，為了使ＭＡＰ≥６５ｍｍＨｇ需要加用血管升壓藥物，首選去甲腎上腺素；只有當(dāng)患者

心律失常發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)較低、且低心輸出量時(shí)，才考慮使用多巴胺。目前二十七頁\總數(shù)三十四頁\編于十五點(diǎn)6感染性休克的治療

6.3器官和系統(tǒng)功能支持

●呼吸功能支持：感染性休克患者可首先給予鼻導(dǎo)管給氧或面罩給氧、無創(chuàng)呼吸機(jī)輔助呼吸，血?dú)夥治雒啃r(shí)１次。如氧飽和度不穩(wěn)定

時(shí)，立即給予氣管插管呼吸機(jī)輔助呼吸。

●腎臟功能支持：充分容量復(fù)蘇的前提下，患者尿量仍沒有增加、內(nèi)環(huán)境不穩(wěn)定時(shí)，應(yīng)及早給予腎功能支持。目前二十八頁\總數(shù)三十四頁\編于十五點(diǎn)6感染性休克的治療

6.3器官和系統(tǒng)功能支持

●消化系統(tǒng)功能支持：有出血危險(xiǎn)因素的感染性休克患者，推薦使用Ｈ２受體阻滯劑或質(zhì)子泵抑制劑預(yù)防應(yīng)激性潰瘍。

●內(nèi)分泌功能調(diào)節(jié)：目標(biāo)血糖上限≤10mmol/L。推薦在有營養(yǎng)支持情況下控制血糖，以防止低血糖發(fā)生。目前二十九頁\總數(shù)三十四頁\編于十五點(diǎn)6感染性休克的治療

6.3器官和系統(tǒng)功能支持

●血液系統(tǒng)功能支持：推薦在血紅蛋白＜70ｇ／Ｌ時(shí)輸注紅細(xì)胞使得成人血紅蛋白濃度達(dá)到目標(biāo)值70-90ｇ／Ｌ。

建議血小板計(jì)數(shù)＜１０×１０９/L預(yù)防性輸注血小板；如患者有明顯出血風(fēng)險(xiǎn)，建議ＰＬＴ＜２０×１０９/L時(shí)預(yù)防性輸注血小板；當(dāng)有活動(dòng)性出血、手術(shù)、侵入性操作時(shí)建議維持血小板計(jì)數(shù)＞50×10９/L；推薦每日皮下注射低分子肝素預(yù)防靜脈血栓栓塞。

目前三十頁\總數(shù)三十四頁\編于十五點(diǎn)6感染性休克的治療

6.3器官和系統(tǒng)功能支持

●神經(jīng)肌肉系統(tǒng)功能支持：推薦對無ＡＲＤＳ的急性感染患者盡量避免使用ＮＭＢＡｓ；機(jī)械通氣的急性感染患者需要注意一些抗生素如氨基

糖苷類也可導(dǎo)致神經(jīng)肌肉功能抑制。

目前三十一頁\總數(shù)三十四頁\編于十五點(diǎn)6感染性休克的治療

6.4

免疫調(diào)節(jié)及炎性控制治療

糖皮質(zhì)激素：對成人感染性休克患者，如充分的液體復(fù)蘇和血管活性藥能恢復(fù)血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定，不建議使用靜脈注射糖皮質(zhì)激素。如未達(dá)目標(biāo)，在排除存在持續(xù)免疫抑制的情況下建議靜脈應(yīng)用糖皮質(zhì)激素。應(yīng)用氫化可的松時(shí)，采用持續(xù)滴注而非間斷靜脈推注。應(yīng)用氫化可的松時(shí)應(yīng)該注意與頭孢哌酮類抗菌藥物的配伍禁忌，以免發(fā)生雙硫侖樣反應(yīng)。目前三十二頁\總數(shù)三十四頁\編于十五點(diǎn)6感染性休克的治療

6.4

免疫調(diào)節(jié)及炎性控制治療

烏司他?。簽跛舅?/p>