腦出血基礎醫(yī)學知識專家講座

原發(fā)性或自發(fā)性腦出血以高血壓性腦出血最為常見，高血壓性腦出血是指高血壓伴發(fā)小動脈病變在血壓驟升時小動脈破裂出血，是腦內出血常見原因。其發(fā)病率在腦血管疾病中僅次于腦梗死，占第二位，而其死亡率占腦血管病首位。男女發(fā)病率相近，多見于50歲以上成年人。其病理基礎主要是腦動脈硬化。高血壓所致腦小動脈微型動脈瘤或玻璃樣變，是腦血管破裂出血病理基礎。任何原因使血壓深入升高，均可造成腦出血。腦出血基礎醫(yī)學知識專家講座第1頁高血壓性腦出血發(fā)病機制發(fā)病機制仍不十分清楚，主要原因有：1）粟粒型微動脈瘤破裂，腦出血病人尸檢發(fā)覺血管壁有100-200um，缺乏壁肌層之動脈瘤存在發(fā)覺可支持這一理論。2）高血壓病人動脈壁粥樣斑塊，階段性，局灶性纖維素樣變，管壁潰瘍形成，壞死破裂。3）腦動脈缺乏外彈力層，加之豆紋動脈行徑長，管徑小，高血壓時直接沖力較大造成。4）神經血管麻痹造成神經組織壞死和血管壁壞死。腦出血基礎醫(yī)學知識專家講座第2頁高血壓性腦出血多為動脈性出血。好發(fā)于基底核，其次為外囊，丘腦，內囊，腦橋和小腦，這是因為基底核供血動脈—豆紋動脈較細小，且呈直角直接開口于較粗大大腦中動脈水平段。當血壓突然升高時，細小豆紋動脈難以承受過高壓力而破裂出血。血腫常破入腦室系統(tǒng)或蛛網膜下腔，并引發(fā)腦水腫和占位表現，使腦組織受壓，推移，發(fā)生壞死等。出血量多少不一，可為浸潤性出血，也可形成不足血腫。腦出血基礎醫(yī)學知識專家講座第3頁腦出血臨床表現常因情緒激動，體力活動或過分疲勞等誘發(fā)。起病急驟，常有猛烈頭痛，惡心，頻繁嘔吐，病情快速惡化，依據出血量，出血部位不一樣，可在數分鐘至數小時內出現不一樣程度意識障礙，普通在24小時內到達高峰。出血破入腦室或并發(fā)腦干出血可轉入深昏迷狀態(tài)，尚可有偏癱，失語，腦膜刺激征等癥狀。腦出血基礎醫(yī)學知識專家講座第4頁依據腦血腫病理演變過程，分為急性期（小于1w），吸收期（2w至2月），囊變期（大于2m）。依據出血時間又分為超急性期(24h)，急性期(2-7d)，亞急性期(8-30d)，慢性早期(1-2m)和慢性期(3-6m)—MR分法。腦出血基礎醫(yī)學知識專家講座第5頁腦出血CT表現：臨床按病情發(fā)展普通分為急性期，亞急性期，和慢性期。血腫內分解、破壞、吸收過程是CT表現基礎。依CT平掃密度可分為：高密度期，等密度期，低密度期，慢性期。腦出血基礎醫(yī)學知識專家講座第6頁1高密度期（相當于急性期）高密度期（1-14天）：新鮮血腫CT表現為腦內密度均勻一致高密度灶，這是因為血紅蛋白對X線吸收高于腦實質之故。血腫多呈圓形或卵圓形，邊界清楚、密度均勻。CT值約50-80Hu（此時血容量為100%，血紅蛋白為150G/L）.血腫周圍可見低密度帶圍繞，為水腫帶，其與血腫內血凝塊收縮以及血腫壓迫周圍腦組織造成缺血，壞死相關，血腫及水腫有占位效應，造成腦室溝池受壓及中線結構移位，可并發(fā)腦疝。占位效應普通在出血后3-7天達高峰，此時為腦水腫高峰期，在出血后16天左右占位表現開始減輕。腦出血基礎醫(yī)學知識專家講座第7頁出血后3天-7天，血腫內血紅蛋白發(fā)生破壞，纖維蛋白溶解。這種病理演變過程從血腫周圍向中心發(fā)展，形成所謂“融冰征”，表現為高密度血腫邊緣含糊，密度減低，淡薄，周圍低密度環(huán)逐步擴大，血腫高密度影向心性縮小，伴隨時間推移血腫CT值下降，平均天天下降約1.5HU。在15天至1個月后，血腫逐步被溶解，吸收，由高密度轉變?yōu)榈?、低或混雜密度灶，大約在2個月內血腫可被完全吸收，形成囊腔狀軟化灶。腦出血基礎醫(yī)學知識專家講座第8頁腦出血基礎醫(yī)學知識專家講座第9頁腦出血基礎醫(yī)學知識專家講座第10頁右基底節(jié)區(qū)腦出血破入腦室腦出血基礎醫(yī)學知識專家講座第11頁2等密度期（相當于吸收期）等密度期（14-64天）：血腫內紅細胞破壞，血塊液化，血腫周圍出現吞噬細胞，并逐步形成含有豐富毛細血管肉芽組織，血腫內血紅蛋白分解，含鐵血黃素漸被吸收，高密度血腫向心性縮小，邊緣含糊，第四面血腫CT表現為等密度或低密度。周圍水腫及占位效應逐步減輕。增強掃描呈環(huán)形強化。腦出血基礎醫(yī)學知識專家講座第12頁右基底節(jié)區(qū)腦出血腦出血基礎醫(yī)學知識專家講座第13頁腦出血基礎醫(yī)學知識專家講座第14頁小腦出血腦出血基礎醫(yī)學知識專家講座第15頁3低密度期（相當于吸收期）低密度期（30-84天）血腫周圍新生血管及神經膠質增生，形成完整血腫壁，血腫內含鐵血黃素、血紅蛋白吸收，CT掃描呈低密度灶，水腫消失，無占位效應。增強掃描出現環(huán)形強化。腦出血基礎醫(yī)學知識專家講座第16頁小腦出血腦出血基礎醫(yī)學知識專家講座第17頁左基底節(jié)區(qū)腦出血腦出血基礎醫(yī)學知識專家講座第18頁4慢性期（即囊變期）慢性期（3個月后）：較小血腫由膠質細胞和膠質纖維愈合，形成瘢痕，CT表現為低密度灶。大量腦出血CT表現為腦軟化囊腔形成，內血液分解，吸收，壞死組織被去除而呈腦脊液樣密度，CT值略高于水。基底核囊腔多呈條帶狀或新月狀。病灶出現牽拉收縮征象，如鄰近腦室擴大，腦溝增寬，腦萎縮等，也稱為負占位效應。增強掃描無或微強化。腦出血基礎醫(yī)學知識專家講座第19頁腦出血基礎醫(yī)學知識專家講座第20頁腦出血基礎醫(yī)學知識專家講座第21頁有時血腫會出現一些不經典或特殊CT表現，如：血腫呈等密度，這主要見于凝血機制障礙患者，如血小板功效不全，血紅蛋白低，過多纖溶反應，血塊不收縮等。血腫密度普遍降低，有時其內可見液平，也見于正在進行溶栓治療患者。嚴重貧血病人，腦出血也可表現為等、低密度。（因血腫CT值與血色素含量有直接關系，血色素每下降低1克，CT值降低2Hu）腦出血基礎醫(yī)學知識專家講座第22頁其它表現1血液進入腦室，量多時將腦室填滿呈鑄型，少許時出現沉積現象，下為血液，上為腦脊液，多見于側腦室后角及三角區(qū)。有時可見腦內血腫與腦室內積血相連。腦室內血腫較腦內血腫吸收快，通常1-3W內可被完全吸收，與腦脊液循環(huán)相關。2血液進入蛛網膜下腔，腦池（溝）表現為等密度或高密度。3腦積水：可由血腫壓迫室間孔，導水管或第四腦室等引發(fā)，也可由血塊在腦脊液流經通道阻塞所致。腦出血基礎醫(yī)學知識專家講座第23頁腦出血增強CT表現急性期血腫不需增強檢驗，即使行CT增強早期也無強化。強化普通在出血后第3天出現，并可連續(xù)數月之久。但多數病例出現在血腫形成后2w-2m內，增強檢驗可見血腫周圍完整或不完整環(huán)形強化，這種強化環(huán)位于血腫周圍低密度影內緣，與高密度血腫之間又有低或等密度溶解血腫帶相隔。強化原因與血腦屏障破壞及有豐富毛細血管肉芽組織形成相關。如血腫中央部分為高密度，則呈所謂“靶征”。通常在血腫為等密度，又有占位表現時，增強檢驗才含有意義。腦出血基礎醫(yī)學知識專家講座第24頁腦出血MRI表現血腫在不一樣時期，信號強度不一。超急性期（＜24h）新鮮出血，血腫與全血紅細胞懸液類似，內含紅細胞、血小板、血漿蛋白等，紅細胞內含氧合血紅蛋白，它不含有順磁性，不影響T1、T2弛豫時間，但因為血腫早期蛋白含量低，質子密度較高，或者因為血腫內水分增加，TI、T2弛豫時間稍長于腦組織，T1WI稍低，T2WI稍高，但在高磁場T1WI常呈等信號。腦出血基礎醫(yī)學知識專家講座第25頁急性期：（＜3d）主要為去氧血紅蛋白。血腫在T1WI為等信號，T2WI為低信號。因為鐵在紅細胞內外分布不均勻，造成體系內磁化率不均勻，局部磁場不均勻從而引發(fā)質子去相位，并非由去氧血紅蛋白順磁作用，故只影響T2弛豫時間而不影響T1。T1WIT2WIGRECT腦出血基礎醫(yī)學知識專家講座第26頁亞急性期：（3d-4w）T1WI開始出現高信號，由周圍開始，逐步向內發(fā)展，T2WI仍為低信號。這是因為去氧血紅蛋白逐步變?yōu)楦哞F血紅蛋白，后者有顯著順磁作用，使T1縮短。但因細胞內高鐵血紅蛋白不影響T2時間，故T2仍為低信號。血腫到6天至8天，在T2WI亦呈高信號，從周圍向中心擴散。這是因為紅細胞溶解，其內外磁化率差異已不復存在，縮短T2原因消失而紅細胞外高鐵血紅蛋白使T2延長，使T1縮短，故血腫在這個時期，T1WI和T2WI均為高信號。腦出血基礎醫(yī)學知識專家講座第27頁慢性期：（大于等于4周）呈長T1和長T2信號，在T2WI上，血腫與水腫之間出現條狀低信號環(huán)，提醒血腫進入慢性期。低信號環(huán)是因為含鐵血黃素從容。再一次引發(fā)磁化率異常，縮短T2之故。增強掃描也呈環(huán)形強化，出現時間，機理與CT相同。T1WIT2WIGRECT腦出血基礎醫(yī)學知識專家講座第28頁腦出血MRI表現分期時間T1T2血腫成份超急性期小于24h低、等或略高高、混雜HBO2（含氧）急性期2-7d周圍高中央低低DHB（脫氧）亞急性期8-30d周圍高中低、高周圍高中低、高mHB（正鐵）慢性早期1-2m高黑環(huán)高黑環(huán)mHB含鐵血黃素慢性期（殘腔）3-6m長T1長T2含鐵血黃素腦出血基礎醫(yī)學知識專家講座第29頁腦出血判別診療腦鈣化灶:生理性或病理性鈣化多為雙側，密度甚高，CT值在100HU以上。腦腫瘤并發(fā)出血：高密度影旁常有軟組織密度腫塊，占位效應顯著，并連續(xù)存在，伴隨病程延長，占位效應加重，增強掃描腫瘤部分可強化。腦出血慢性期需與腦腫瘤及腦梗死相判別。腦腫瘤呈腦內低密度灶，有占位效應，可見瘤周水腫，需結合病史及發(fā)病部分排除。腦出血慢性期與腦梗死密度相同，但梗死多好發(fā)于內囊及基底核，結合臨床病史亦可排除。要明確是否為高血壓性腦出血，則需與外傷性腦出血，顱內動脈瘤破裂，動靜脈畸形破裂所致腦出血及出血性腦梗死等相判別。腦出血基礎醫(yī)學知識專家講座第30頁出血量預計普通來說，CT能夠檢出容積為了1ml血腫，利用高分辨率CT掃描有可能發(fā)覺更小血腫。HaagaJR認為出血直徑大于2厘米為大量出血，直徑為1-2厘米和灰白質交界區(qū)裂隙狀出血和斑片狀出血為小量出血。出血量計算公式為：血腫長*寬*厚*1/2，亦可在工作站利用軟件計算出血量。腦出血基礎醫(yī)學知識專家講座第31頁腦出血預后與出血部位和出血量多少相關，出血位于皮質下白質區(qū)，血腫及水腫引發(fā)占位效應，造成出血區(qū)功效喪失，但預后相對很好，出血量大于30ml有手術指征。腦干或小腦出血壓迫第四腦室，繼發(fā)急性顱內壓升高，常伴發(fā)生命中樞損害，直接危及生命，血腫直徑大于3cm即應手術。腦出血基礎醫(yī)學知識專家講座第32頁顱內出血（外傷性）：包含硬膜外、硬膜下、腦內、腦室和蛛網膜下隙出血等。腦出血基礎醫(yī)學知識專家講座第33頁蛛網膜下腔出血蛛網膜下腔出血是顱內血管破裂后血液流入蛛網膜下腔所致，臨床上可分為外傷性與自發(fā)性兩類。前者有明確外傷史。后者病因較多，51%為顱內動脈瘤，其次為動脈硬化，動靜脈畸形（AVM）所致，約20%病因不明。占急性腦血管疾病7-15%。其主要臨床表現為突然發(fā)病，發(fā)病前有顯著誘因，如：勞累、激動，出現突發(fā)性猛烈頭痛,嘔吐，意識障礙，抽搐，腦膜刺激征等。腦出血基礎醫(yī)學知識專家講座第34頁蛛網膜下腔出血CT表現1）特征性表現為基底池，側裂池及腦溝內呈廣泛高密度鑄形，普通在出血一周內顯示率高，出血24h內顯示率為90%。2）腦溝池內密度與出血距CT掃描時間，出血量及紅細胞內血紅蛋白含量等相關，可呈等密度，表現為腦溝池消失，或呈低密度而不易顯示。3）可伴腦內、腦室或硬膜下血腫。4）腦積水（20%），與腦室內積血相關。5）腦梗死，與腦血管痙攣相關，如前交通動脈瘤破裂出血，可致雙額葉近中線部分梗死而呈片狀低密度影。6）對應病因征象，如較大AVM，動脈瘤，腦腫瘤等。蛛網膜下隙出血普通7天左右吸收.此時MRI上仍可能發(fā)覺高信號出血灶痕跡。腦出血基礎醫(yī)學知識專家講座第35頁蛛網膜下腔出血腦出血基礎醫(yī)學知識專家講座第36頁硬膜外血腫硬膜外血腫：由腦膜血管損傷所致，多因為顱骨骨折引發(fā)腦膜中動脈撕裂，血液聚集硬膜外間隙，血腫多位于顳、額、頂部。硬膜與顱骨內板粘連緊密，故血腫較局限，普通不超出顱縫。CT上，顱板下見梭形或半圓形高密度灶，多位于骨折附近，局部腦組織受壓較顯著，壓迫鄰近血管可出現腦水腫和腦梗死，腦中線結構移位較輕。腦出血基礎醫(yī)學知識專家講座第37頁硬膜外血腫腦出血基礎醫(yī)學知識專家講座第38頁硬膜下血腫硬膜下血腫：多由