電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂的生物化學(xué)檢驗(yàn)概述

第六章

電解質(zhì)和酸堿平衡

紊亂生物化學(xué)檢驗(yàn)1電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂的生物化學(xué)檢驗(yàn)概述第1頁(yè)BriefContents體液中水和電解質(zhì)平衡

水和電解質(zhì)平衡紊亂生物化學(xué)檢驗(yàn)

血?dú)夥治雠c酸堿平衡

2電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂的生物化學(xué)檢驗(yàn)概述第2頁(yè)

體液（bodyfluid）：是指機(jī)體內(nèi)存在液體，包含水和溶解于其中物質(zhì)—電解質(zhì)、小分子有機(jī)物和蛋白質(zhì)等。

電解質(zhì)：是指體液中存在離子，含有維持體液滲透壓、保持體內(nèi)液體正常分布作用。

水和電解質(zhì)是人體體液主要組成成份，參加機(jī)體許多主要生理和生化過(guò)程。3電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂的生物化學(xué)檢驗(yàn)概述第3頁(yè)第一節(jié)體液中水和電解質(zhì)平衡

體液以細(xì)胞膜為界，分為細(xì)胞內(nèi)液（ICF）和細(xì)胞外液（ECF）。2/3總體水（TBW）分布在ICF，1/3存在于ECF。

細(xì)胞外液按存在部位又分為細(xì)胞間液（占ECF3/4）和血漿（占ECF1/4）。4電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂的生物化學(xué)檢驗(yàn)概述第4頁(yè)一、水平衡

水平衡：是指天天進(jìn)入機(jī)體及體內(nèi)代謝生成水，在體液間轉(zhuǎn)移交換和經(jīng)機(jī)體代謝，使各部分體液維持動(dòng)態(tài)平衡過(guò)程。成年人天天普通應(yīng)補(bǔ)充1000～1500ml水。人體內(nèi)水含量以總體水（TBW）表示，與年紀(jì)、性別、疾病等親密相關(guān)。人體各組織含水量也不相同，血漿含水量最多。5電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂的生物化學(xué)檢驗(yàn)概述第5頁(yè)水平衡調(diào)整機(jī)制

1.水平衡調(diào)整中樞：下丘腦。2.調(diào)整路徑：經(jīng)過(guò)口渴中樞，抗利尿激素（ADH）以及腎三大步驟而完成調(diào)控。3.水?dāng)z入：當(dāng)血漿晶體滲透壓升高、血管腎張素Ⅱ增多、生活習(xí)慣等刺激下丘腦渴覺(jué)中樞，引發(fā)口渴而增加水?dāng)z入量；當(dāng)攝入量到一定程度后，渴飽滿中樞興奮，口渴感受消失。4.水排出：主要依賴于ADH和腎臟。ADH作用遠(yuǎn)端腎小管受體，增加腎小管上皮細(xì)胞對(duì)水通透性，促進(jìn)水重吸收。6電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂的生物化學(xué)檢驗(yàn)概述第6頁(yè)體液電解質(zhì)中主要陽(yáng)離子有K+、Na+、Mg2+和Ca2+，主要陰離子包含氯離子Cl-、HPO42-、H2PO4-、HCO3-、SO42-，以及乳酸和蛋白質(zhì)等有機(jī)陰離子。細(xì)胞外液陽(yáng)離子主要是Na+，陰離子主要是Cl-，其次是HCO3-。細(xì)胞內(nèi)液陽(yáng)離子主要是K+，其次是Mg2+，陰離子以HPO42-和蛋白質(zhì)為主。Na+可經(jīng)過(guò)主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)機(jī)制，即依賴于細(xì)胞膜上鈉鉀泵將Na+從細(xì)胞內(nèi)泵出到細(xì)胞外，同時(shí)將細(xì)胞外K+收回到細(xì)胞內(nèi)。所以，鈉鉀泵對(duì)于維持細(xì)胞內(nèi)、外液電解質(zhì)平衡起著主要作用。血漿中主要電解質(zhì)有Na+、Cl-、K+。二、電解質(zhì)平衡7電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂的生物化學(xué)檢驗(yàn)概述第7頁(yè)

體液交換包含血漿與細(xì)胞間液、細(xì)胞間液與細(xì)胞內(nèi)液間交換。血漿與細(xì)胞間液：以含有半透膜作用毛細(xì)血管壁相隔。細(xì)胞間液是血漿經(jīng)過(guò)細(xì)胞膜超濾液，除蛋白質(zhì)不易透過(guò)外，水和其它電解質(zhì)能自由經(jīng)過(guò)。細(xì)胞間液與細(xì)胞內(nèi)液：由細(xì)胞膜相隔。細(xì)胞膜是半透膜，對(duì)物質(zhì)經(jīng)過(guò)含有高度選擇性，水、尿素、O2、HCO3-、肌酐能夠自由經(jīng)過(guò)，而K+、Na+、Ca2+、Mg2+、蛋白質(zhì)等不能自由經(jīng)過(guò)，所以細(xì)胞間液與細(xì)胞內(nèi)液化學(xué)成份相差很大。8電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂的生物化學(xué)檢驗(yàn)概述第8頁(yè)成份﹙單位﹚血漿細(xì)胞間液細(xì)胞內(nèi)液水﹙L﹚Na+﹙mmol/L﹚K+﹙mmol/L﹚Ca2+﹙mmol/L﹚Mg2+﹙mmol/L﹚Cl-﹙mmol/L﹚HCO3-﹙mmol/L﹚3.51425.05.02.01032710.528147154.01502.522.02711413010體液電解質(zhì)分布及平衡HPO42+﹙mmol/L﹚2.02.01009電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂的生物化學(xué)檢驗(yàn)概述第9頁(yè)一、水平衡紊亂基本原因：水?dāng)z入和排出不相等，不能維持體內(nèi)水動(dòng)態(tài)平衡。水平衡紊亂表現(xiàn)：①總體水過(guò)少（脫水）或過(guò)多（水腫）。②總體水改變不大，但水分布有顯著異常。第二節(jié)水和電解質(zhì)平衡紊亂

生物化學(xué)檢驗(yàn)10電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂的生物化學(xué)檢驗(yàn)概述第10頁(yè)（一）脫水（總體水過(guò)少）

脫水是因?yàn)樗當(dāng)z入過(guò)少和/或水丟失過(guò)多而引發(fā)細(xì)胞外液降低。依據(jù)血漿鈉濃度改變分為高滲性、等滲性和低滲性脫水三種。11電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂的生物化學(xué)檢驗(yàn)概述第11頁(yè)高滲性脫水1.以水丟失為主，水丟失多于Na+丟失，使細(xì)胞外液滲透壓升高。多見(jiàn)于水?dāng)z入不足或丟失過(guò)多。2.特點(diǎn)：（1）細(xì)胞外液量降低（2）細(xì)胞內(nèi)液顯著降低（3）血漿Na+濃度＞150mmol/L3.臨床表現(xiàn)：口渴、體溫上升、尿少以及各種神經(jīng)癥狀，進(jìn)而出現(xiàn)體重下降現(xiàn)象。12電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂的生物化學(xué)檢驗(yàn)概述第12頁(yè)低滲性脫水1.以電解質(zhì)丟失為主，電解質(zhì)丟失多于水丟失，使細(xì)胞外液滲透壓降低。多見(jiàn)于丟失體液時(shí)，只補(bǔ)充水而不補(bǔ)充電解質(zhì)。2.特點(diǎn)：血漿Na+濃度＜130mmol/L3.臨床表現(xiàn)：惡心、嘔吐、無(wú)口渴感、四肢麻木、無(wú)力以及神經(jīng)精神癥狀。嚴(yán)重者出現(xiàn)眼球凹陷、皮膚干燥及彈性降低、顏面瘦削等脫水貌。13電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂的生物化學(xué)檢驗(yàn)概述第13頁(yè)等滲性脫水主要是細(xì)胞外液丟失，丟失電解質(zhì)和水基本平衡，細(xì)胞外液滲透壓仍維持在正常水平。常見(jiàn)于大面積燒傷、重復(fù)放出胸腔積液或腹水、消化液丟失等，各部分液體之間無(wú)顯著水轉(zhuǎn)移。臨床表現(xiàn)：細(xì)胞外液降低，血容量不足，血壓下降，外周血液循環(huán)障礙。14電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂的生物化學(xué)檢驗(yàn)概述第14頁(yè)（二）水腫（總體水增多）水腫：當(dāng)機(jī)體攝入水過(guò)多或排出水降低，造成體液中水增多、血容量增多、體重增加以及組織器官水腫，稱為水腫。原因：血漿蛋白濃度降低、充血性心力衰竭、水和電解質(zhì)排泄障礙等。分類：按照血漿滲透壓不一樣，水腫可分為高滲性、等滲性和低滲性水腫。15電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂的生物化學(xué)檢驗(yàn)概述第15頁(yè)高滲性水腫多見(jiàn)于高張鹽水或高張NaHCO3大量輸入。特點(diǎn)：⑴、血漿Na+濃度增高（＞150mmol/L）⑵、血漿滲透壓增高

⑶、ICF水份向ECF轉(zhuǎn)移—引發(fā)細(xì)胞脫水﹑組織間液和血容量顯著增多，出現(xiàn)血壓增高﹑頸靜脈怒張、心臟負(fù)荷增加和四肢浮腫等癥狀。16電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂的生物化學(xué)檢驗(yàn)概述第16頁(yè)低滲性水腫多見(jiàn)于急、慢性腎功效衰竭，亦稱水中毒。特點(diǎn)：

⑴、ECF和血容量增加—血Na+被稀釋，出現(xiàn)稀釋性低鈉血癥（＜130mmol/L）；血漿滲透壓降低，使ECF水分向ICF轉(zhuǎn)移，各部份滲透壓重新平衡，而容量均增大；尿量增多，尿鈉降低。⑵、嚴(yán)重者因腦細(xì)胞水腫致顱內(nèi)壓增高，而出現(xiàn)各種神經(jīng)精神癥狀，甚至驚厥、昏迷、死亡。

17電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂的生物化學(xué)檢驗(yàn)概述第17頁(yè)等滲性水腫亦稱全身性水腫。多見(jiàn)于心臟、肝、腎等疾病。經(jīng)過(guò)醛固酮和ADH使水、鈉排出降低，體內(nèi)水、鈉潴留，ECF增多，但滲透壓正常。臨床表現(xiàn)：主要為組織間液與血容量增多，血液被稀釋。18電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂的生物化學(xué)檢驗(yàn)概述第18頁(yè)二、鈉、氯平衡紊亂（一）鈉、氯代謝及平衡紊亂正常成人鈉、氯起源主要是食物中NaCl，隨食物進(jìn)入消化道NaCl幾乎全部以離子形式被人體吸收，是組成細(xì)胞外液中主要電解質(zhì)成份，Na+和Cl-主要經(jīng)過(guò)腎臟排泄，少許經(jīng)過(guò)汗液排出。正常血清鈉濃度為135～145mmol/L，正常血清氯濃度為96～108mmol/L。19電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂的生物化學(xué)檢驗(yàn)概述第19頁(yè)鈉主要生理功效有：①參加酸堿平衡調(diào)整②維持體液容量，維持細(xì)胞外液滲透壓③維持肌肉、神經(jīng)應(yīng)激性。Na+平衡：主要經(jīng)過(guò)細(xì)胞外液量改變，刺激血管傳入感受器，將信息傳至中樞神經(jīng)系統(tǒng)進(jìn)行整合，再經(jīng)傳出機(jī)制，造成腎排鈉降低或增加，維持細(xì)胞外液容量與Na+濃度正常，細(xì)胞外液Na+濃度改變可由鈉、水任一含量改變而引發(fā)，故鈉平衡紊亂常伴有水平衡紊亂。20電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂的生物化學(xué)檢驗(yàn)概述第20頁(yè)（二）高鈉血癥

概念：機(jī)體攝入鈉過(guò)多或水降低而造成血漿鈉濃度高于150mmol/L稱為高鈉血癥。

臨床表現(xiàn)：⑴、鈉攝入增多少見(jiàn)，臨床上主要見(jiàn)于水排出過(guò)多而無(wú)對(duì)應(yīng)鈉丟失（如水樣瀉、尿崩癥、大汗及糖尿病患者）。⑵、高鈉血癥時(shí)，因細(xì)胞外液滲透壓升高，出現(xiàn)口渴；并因細(xì)胞內(nèi)水向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，造成細(xì)胞內(nèi)脫水。21電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂的生物化學(xué)檢驗(yàn)概述第21頁(yè)（三）低鈉血癥

概念：機(jī)體攝入水增多或鈉降低而造成血漿鈉濃度低于130mmol/L稱為低鈉血癥。

原因：⑴、腎性原因：腎排鈉過(guò)多所致低鈉血癥見(jiàn)于滲透性利尿、腎上腺皮質(zhì)功效低下及急、慢性腎功效衰竭等。⑵、非腎性原因：包含嘔吐、腹瀉、腸瘺、大量出汗和燒傷等。除鈉丟失外還伴有水丟失，因細(xì)胞外液滲透壓降低，造成水由細(xì)胞外向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，出現(xiàn)細(xì)胞水腫，嚴(yán)重者可出現(xiàn)腦水腫。22電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂的生物化學(xué)檢驗(yàn)概述第22頁(yè)三、鉀平衡紊亂

（一）鉀代謝及平衡紊亂

1.鉀代謝

人體鉀離子主要來(lái)自食物。正常血清鉀濃度為3.5～5.5mmol/L，細(xì)胞內(nèi)液中K+濃度為150mmol/L。鉀在細(xì)胞內(nèi)液量約為細(xì)胞外液40倍，維持這種梯度平衡，主要依賴于細(xì)胞膜上“鈉-鉀泵”作用，使細(xì)胞排鈉保鉀。

腎臟是維持血鉀水平恒定關(guān)鍵器官。經(jīng)過(guò)腎小球?yàn)V過(guò)K+，完全由近曲小管重吸收，尿排出K+是由遠(yuǎn)端腎單位分泌。23電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂的生物化學(xué)檢驗(yàn)概述第23頁(yè)鉀生理功效：①參加細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)合成代謝。②參加酸堿平衡調(diào)整。

③維持細(xì)胞內(nèi)液滲透壓。④維持肌肉、神經(jīng)應(yīng)激性。24電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂的生物化學(xué)檢驗(yàn)概述第24頁(yè)心肌興奮性

∝[Na+]●[Ca2+]●[OH-][K+]●[Mg2+]●[H+]神經(jīng)-肌肉興奮性

∝[Na+]+[K+][Ca2+]+[Mg2+]+[H+]鉀對(duì)神經(jīng)-肌肉、心肌興奮性影響25電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂的生物化學(xué)檢驗(yàn)概述第25頁(yè)2.鉀平衡紊亂鉀平衡紊亂是否，要考慮鉀總量和血鉀濃度。血鉀濃度并不能準(zhǔn)確反應(yīng)體內(nèi)總鉀情況。血漿鉀濃度比血清鉀濃度低約0.5mmol/L。影響血鉀濃度原因：①K+在細(xì)胞內(nèi)液和細(xì)胞外液轉(zhuǎn)移②細(xì)胞外液濃縮時(shí)，血鉀濃度增高，反之降低。③鉀總量過(guò)多或過(guò)少，同時(shí)伴隨血鉀濃度升高或降低。④酸堿平衡與K+分布親密相關(guān)。26電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂的生物化學(xué)檢驗(yàn)概述第26頁(yè)（二）低鉀血癥（hypokalemia）

概念：血清鉀濃度低于3.5mmol/L稱為低鉀血癥。

常見(jiàn)原因：（1）鉀攝入不足—長(zhǎng)久低鉀飲食、禁食、吸收不良等。（2）鉀排出增多—胃腸道丟失、腎臟丟失。（3）分布異常—細(xì)胞外鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，造成低血鉀。（4）血漿稀釋

臨床表現(xiàn)：對(duì)心臟表現(xiàn)為心傳導(dǎo)阻滯、室上性心動(dòng)過(guò)速、室性期外收縮和室性心動(dòng)過(guò)速，嚴(yán)重者心跳停頓于收縮期。27電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂的生物化學(xué)檢驗(yàn)概述第27頁(yè)（三）高鉀血癥(hyperkalemia)

概念：血清鉀濃度高于5.5mmol/L稱為高鉀血癥。

常見(jiàn)原因：（1）鉀輸入過(guò)多：輸入過(guò)快或過(guò)多藥品、庫(kù)存血等。（2）鉀排泄障礙：各種原因引發(fā)少尿或無(wú)尿。（3）鉀由細(xì)胞內(nèi)向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移：組織細(xì)胞破壞、酸中毒等。

臨床表現(xiàn)：神經(jīng)及神經(jīng)肌肉連接處興奮性抑制及心肌膜電位改變，可造成心內(nèi)傳導(dǎo)阻滯、出現(xiàn)心動(dòng)過(guò)緩、心室纖顫等心律不齊癥狀，引發(fā)循環(huán)功效衰竭，嚴(yán)重者心跳停頓于舒張期。28電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂的生物化學(xué)檢驗(yàn)概述第28頁(yè)㈠、標(biāo)本要求

1.血標(biāo)本

⑴血漿鉀比血清低0.2～0.5mmol/L。

⑵血標(biāo)本應(yīng)及時(shí)分離，不能溶血。

⑶全血標(biāo)本冷藏時(shí)，糖酵解及Na+-K+-ATP酶被抑制，造成細(xì)胞內(nèi)鉀外移，使測(cè)定結(jié)果增高。2.尿液標(biāo)本

搜集24h尿液，并加防腐劑或冷藏保留。四、體液鈉、鉀、氯測(cè)定29電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂的生物化學(xué)檢驗(yàn)概述第29頁(yè)㈡、鈉、鉀測(cè)定方法

1.火焰光度法（FES）

原子由激發(fā)態(tài)回到基態(tài)，發(fā)射出各種元素特有波長(zhǎng)輻射光譜。鈉波長(zhǎng)為589nm，鉀波長(zhǎng)為766nm。

2.離子選擇電極法（ISE）

鈉電極：用含鋁硅酸鈉玻璃膜制成電極

鉀電極：用纈氨霉素膜制成電極

原理：檢測(cè)電極表面電位改變，依據(jù)能斯特方程式來(lái)測(cè)定樣本中待測(cè)離子含量。

方法：直接測(cè)定法和間接測(cè)定法。30電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂的生物化學(xué)檢驗(yàn)概述第30頁(yè)3.分光光度法（酶法和大環(huán)發(fā)色團(tuán)顯色法）⑴Na+測(cè)定原理

在Na+離子存在下，β-半乳糖苷酶水解鄰-硝基酚-β-D-半乳糖苷﹙ONPG﹚，在420nm波長(zhǎng)測(cè)定產(chǎn)物鄰硝基酚﹙發(fā)色團(tuán)﹚，鄰硝基酚產(chǎn)生速率與Na+濃度呈正比。⑵K+測(cè)定原理

利用掩蔽劑掩蔽Na+，用谷氨酸脫氫酶消除NH4+干擾，利用K+對(duì)丙酮酸激酶激活作用，測(cè)定K+濃度。還能夠利用K+增強(qiáng)色氨酸酶活性，檢測(cè)該酶活性改變，測(cè)定K+濃度。31電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂的生物化學(xué)檢驗(yàn)概述第31頁(yè)㈢、氯測(cè)定

1.硝酸汞滴定法干擾原因多，易產(chǎn)生誤差。

2.硫氰酸汞比色法嚴(yán)格控制溫度，稀釋標(biāo)本以消除干擾。

3.庫(kù)倫滴定法

控制好電流是很好方法。稀釋液應(yīng)為酸性。

4.離子選擇電極法

利用氯化銀、氯化鐵-硫化汞為膜性材料制成固體膜電極，與參比電極形成原電池，依據(jù)電極表面電位改變來(lái)測(cè)定樣本中待測(cè)離子含量。32電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂的生物化學(xué)檢驗(yàn)概述第32頁(yè)第三節(jié)血?dú)夥治雠c酸堿平衡血?dú)猓菏侵溉芙庠谘褐袣怏w（O2和CO2）血?dú)夥治觯菏抢醚獨(dú)夥治鰞x直接測(cè)定參數(shù)pH、pCO2和pO2，并可由參數(shù)pH、pCO2和pO2換算出其它相關(guān)酸堿平衡診療指標(biāo)，為全方面判斷機(jī)體氣體交換、氧合作用及患者體內(nèi)酸堿平衡提供依據(jù)。血?dú)夥治鍪窃u(píng)價(jià)患者呼吸、氣體交換及酸堿平衡狀態(tài)必要指標(biāo)，是臨床搶救醫(yī)學(xué)不可缺乏主要技術(shù)。33電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂的生物化學(xué)檢驗(yàn)概述第33頁(yè)一、血液中氣體及運(yùn)輸

（一）血液中氣體血液中氣體主要是指血液中O2和CO2。有機(jī)體與外界環(huán)境進(jìn)行氣體交換過(guò)程稱為呼吸。血液功效是將肺吸入氧運(yùn)至組織，以供細(xì)胞生物氧化之需，同時(shí)將代謝過(guò)程中產(chǎn)生二氧化碳運(yùn)至肺部而排出體外。34電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂的生物化學(xué)檢驗(yàn)概述第34頁(yè)㈡、氣體在血液中運(yùn)輸

1.氧運(yùn)輸

氧在血液中以HbO2（化學(xué)結(jié)合）和cdO2（溶解氧）兩種方式運(yùn)輸，HbO2占總氧量﹙ctO2﹚98.5%，cdO2占1.5%。

Hb是血液中氣體運(yùn)輸工具，它將O2由肺部運(yùn)輸?shù)浇M織，又將CO2從組織運(yùn)輸?shù)椒尾俊?/p>

pO2是O2與Hb結(jié)合主要影響原因。pO2越高，O2與Hb結(jié)合生成HbO2量就越多，反之亦然。35電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂的生物化學(xué)檢驗(yàn)概述第35頁(yè)⑴血氧飽和度﹙sO2﹚

是指血液中HbO2量與Hb總量（HbO2+HHb）之比。血中sO2水平表示著Hb對(duì)O2親和力。⑵氧解離曲線是以pO2為橫坐標(biāo)，sO2為縱坐標(biāo)，所繪制S型曲線稱為氧解離曲線。Hb氧解離曲線呈S形，是由Hb結(jié)構(gòu)所決定。Hb有兩種構(gòu)象：緊密型（T型）和疏散型（R型）。R型對(duì)氧親和力為T型數(shù)百倍。

Hb對(duì)O2親和力依賴于五個(gè)原因：溫度、pH、pO2、2，3-二磷酸甘油酸濃度以及少數(shù)異常Hb存在。36電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂的生物化學(xué)檢驗(yàn)概述第36頁(yè)⑶p50：是指Hb與O2呈半飽和狀態(tài)時(shí)對(duì)應(yīng)pO2。

p50是衡量Hb與O2結(jié)合狀態(tài)一個(gè)主要指標(biāo)。①p50增加：Hb對(duì)O2親和力降低，氧解離曲線右移。引發(fā)主要原因有：高熱、酸中毒、高碳酸血癥、高濃度2,3-DPG以及異常Hb存在。②p50降低：Hb對(duì)O2親和力增加，氧解離曲線左移。引發(fā)主要原因有：低濃度2,3-DPG、低熱、堿中毒以及異常Hb存在。37電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂的生物化學(xué)檢驗(yàn)概述第37頁(yè)血紅蛋白氧解離曲線38電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂的生物化學(xué)檢驗(yàn)概述第38頁(yè)⑷影響氧解離曲線主要原因①pH和pCO2：Bohr效應(yīng)

當(dāng)血液pH下降時(shí)（H+濃度增高），Hb對(duì)O2親和力降低，氧解離曲線右移，氧釋放增加。當(dāng)血液pH升高時(shí)（H+濃度降低），Hb對(duì)O2親和力增加，氧解離曲線左移，氧釋放降低。②溫度

當(dāng)溫度降低時(shí)，Hb與氧結(jié)合牢靠，氧解離曲線左移；當(dāng)溫度升高時(shí)，Hb對(duì)氧親和力下降，曲線右移，氧釋放增加。③2,3-DPG（2,3-二磷酸甘油酸）

2,3-DPG與脫氧Hb結(jié)合，直接造成Hb構(gòu)象改變，降低Hb對(duì)氧親和力，促進(jìn)HbO2解離而釋放O2。39電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂的生物化學(xué)檢驗(yàn)概述第39頁(yè)2.二氧化碳運(yùn)輸血液中CO2有三種存在形式：①物理溶解（占總量8.8％）；②HCO3-結(jié)合（占總量77.8％）；③與Hb結(jié)合成氨基甲酸血紅蛋白（占總量13.4％）。⑴CO2從組織進(jìn)入血液后改變過(guò)程

①在碳酸酐酶作用下與水結(jié)合成H2CO3（H++HCO3-）

②與Hb結(jié)合成氨基甲酸血紅蛋白（HbNHCOOH）

HCO3-順濃度差進(jìn)入血漿成為血液運(yùn)輸CO2最主要形式。⑵CO2由肺呼出改變過(guò)程

因?yàn)榉尾縫CO2低于靜脈血pCO2，血漿中物理溶解CO2首先向肺泡擴(kuò)散。紅細(xì)胞內(nèi)CO2亦隨之向肺泡擴(kuò)散。

CO2以氣體形式經(jīng)過(guò)血漿擴(kuò)散入肺泡而呼出。40電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂的生物化學(xué)檢驗(yàn)概述第40頁(yè)二、血?dú)夥治鰳?biāo)本采集和質(zhì)量控制㈠、血?dú)夥治鰳?biāo)本采集1.動(dòng)脈血采集

在橈動(dòng)脈、肱動(dòng)脈、股動(dòng)脈和足背動(dòng)脈處進(jìn)行采血。用肝素化玻璃注射器穿刺動(dòng)脈，采血1～2ml后先外推以排出第一滴血，然后馬上用橡皮帽或橡皮泥封住針頭以隔絕空氣。將注射器放在手掌中雙手往返搓動(dòng)20秒，使血液與肝素混合，馬上送檢。41電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂的生物化學(xué)檢驗(yàn)概述第41頁(yè)2.毛細(xì)血管血采集

使毛細(xì)血管動(dòng)脈化，在手指、耳垂、足跟、拇趾或頭皮處進(jìn)行采血。用肝素化毛細(xì)玻璃管采滿血，兩端用橡皮泥封口，搓動(dòng)使血液與肝素充分混勻，馬上送檢。

毛細(xì)血管動(dòng)脈化：

是指在采血部位用45℃熱水熱敷，使循環(huán)加速，血管擴(kuò)張，局部毛細(xì)血管血液中pO2或pCO2值與毛細(xì)血管動(dòng)脈端血液中數(shù)值相近。42電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂的生物化學(xué)檢驗(yàn)概述第42頁(yè)㈡、血?dú)夥治鲑|(zhì)量控制1.

采集合格血液標(biāo)本（采集和保留）

①取血前病人準(zhǔn)備（平靜舒適狀態(tài)）②血樣采集﹙動(dòng)脈血、動(dòng)脈化毛細(xì)血管血等﹚③標(biāo)本貯存（冰浴中保留，溫度降至0~4℃）2.儀器分析性能確保：樣本通道及測(cè)定室清洗3.控制物：人造血氟碳化合物、水劑緩沖液，全血等。4.對(duì)精密度和準(zhǔn)確度要求：電極標(biāo)定5.測(cè)定中質(zhì)量控制：樣本充分混勻，控制溫度。43電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂的生物化學(xué)檢驗(yàn)概述第43頁(yè)質(zhì)控材料1.水劑緩沖液：穩(wěn)定、使用方便。

⑴用Na2HPO4，KH2PO4及NaHCO3配成不一樣pH緩沖液，再與不一樣濃度CO2和O2平衡，提供pH、pCO2及pO2參數(shù)預(yù)定值，加入防腐劑貯存。⑵有高氧血癥+堿血癥、正常、低氧血癥+酸血癥三種水平規(guī)格。⑶使用前要充分振搖使液相與氣相平衡，置室溫30min方可使用。2.人造血氟碳化合物乳劑：性質(zhì)與人血近似，穩(wěn)定。⑴振搖后開(kāi)啟使用時(shí)表面有一層泡沫可與空氣隔絕，3min內(nèi)不會(huì)造成質(zhì)控液內(nèi)氣體組分改變，其氣體含量受室溫影響較少。⑵分為三種：①全部正常；②堿血癥+低pCO2+高pO2；③酸血癥+高pCO2+低pO2。

44電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂的生物化學(xué)檢驗(yàn)概述第44頁(yè)

三、血?dú)夥治鰬T用指標(biāo)、參數(shù)及臨床意義

1.測(cè)定指標(biāo)包含：酸堿度（pH）、二氧化碳分壓（pCO2）、氧分壓（pO2）。

2.其它參數(shù)包含：二氧化碳總量（TCO2）、

標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（SB）、實(shí)際碳酸氫鹽（AB）、緩沖堿（BB）、堿剩下（BE）、陰離子間隙（AG）、氧飽和度（sO2）。45電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂的生物化學(xué)檢驗(yàn)概述第45頁(yè)pH=pKa+pH=pKa+α×pCO2loglog〔HCO3-〕〔H2CO3〕〔HCO3-〕式中：pKa值為6.103（37℃）α值為0.03mmol/L（37℃）

〔HCO3-〕/〔H2CO3〕=20︰1H-H公式在血?dú)夥治鲋袘?yīng)用46電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂的生物化學(xué)檢驗(yàn)概述第46頁(yè)

酸堿度（pH）概念：pH是指血液酸堿度，即血液中〔H+〕負(fù)對(duì)數(shù)。參考范圍：動(dòng)脈血pH7.35～7.45臨床意義：1.pH在參考范圍①正常酸堿平衡。②存在酸堿平衡紊亂，但代償良好。③有強(qiáng)度相等酸中毒和堿中毒。2.pH超出參考范圍

①pH＜7.35為酸中毒②pH＞7.45為堿中毒47電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂的生物化學(xué)檢驗(yàn)概述第47頁(yè)

二氧化碳分壓（

pCO2

）

概念：pCO2是指溶解在血液中CO2所產(chǎn)生壓力。參考范圍：動(dòng)脈血pCO235～45mmHg﹙4.66～5.99kPa﹚臨床意義：

pCO2是反應(yīng)呼吸性酸、堿中毒主要指標(biāo)①pCO2＜35mmHg為低碳酸血癥，提醒肺通氣過(guò)分，CO2排出過(guò)多，見(jiàn)于呼吸性堿中毒或代謝性酸中毒代償期。②pCO2＞45mmHg為高碳酸血癥，提醒肺通氣不足，CO2潴留，見(jiàn)于呼吸性酸中毒或代謝性堿中毒代償期。48電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂的生物化學(xué)檢驗(yàn)概述第48頁(yè)氧分壓（pO2）概念：pO2是指物理溶解在血漿中O2所產(chǎn)生壓力。參考范圍：動(dòng)脈血pO275～100mmHg（10.0～13.3kPa）臨床意義：

pO2是判斷缺氧程度和呼吸功效敏感指標(biāo)

①pO2下降：見(jiàn)于肺部通氣和換氣功效障礙。

pO2＜55mmHg(7.33kPa)時(shí)，提醒呼吸衰竭

pO2＜30mmHg(4.0kPa)時(shí)，可危及生命

②pO2升高：主要見(jiàn)于輸O2治療過(guò)分。49電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂的生物化學(xué)檢驗(yàn)概述第49頁(yè)標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（SB）概念：是指在標(biāo)準(zhǔn)狀態(tài)下（37℃，經(jīng)pCO2為40mmHg，pO2為100mmHg混合氣體平衡后）測(cè)得血漿HCO3-含量。參考范圍：SB22～27mmol/L臨床意義：

SB是反應(yīng)代謝性酸、堿中毒主要指標(biāo)SB升高為代謝性堿中毒，SB降低為代謝性酸中毒。50電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂的生物化學(xué)檢驗(yàn)概述第50頁(yè)

實(shí)際碳酸氫鹽（AB）概念：AB是指血漿中HCO3-實(shí)際濃度。參考范圍：AB22～27mmol/L臨床意義：AB雖是反應(yīng)代謝性酸、堿中毒指標(biāo)，但也受呼吸原因影響而繼發(fā)改變。AB＞SB，提醒有CO2潴留，見(jiàn)于呼吸性酸中毒。AB＜SB，提醒CO2排出過(guò)多，見(jiàn)于呼吸性堿中毒。AB和SB增高為代償型堿中毒，AB和SB降低為代償型酸中毒。51電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂的生物化學(xué)檢驗(yàn)概述第51頁(yè)二氧化碳總量（TCO2）概念：TCO2是指血漿中各種形式存在CO2總量。其中95%是以HCO3-形式，5%是以物理溶解形式存在。TCO2（mmol/L）=[HCO3-]+pCO2（mmHg）×0.03參考范圍：TCO223～28mmol/L臨床意義：TCO2是反應(yīng)代謝性酸、堿中毒指標(biāo)之一，但受呼吸及代謝兩方面原因影響（主要是代謝原因）。TCO2增高見(jiàn)于代謝性堿中毒或呼吸性酸中毒。TCO2降低見(jiàn)于代謝性酸中毒或呼吸性堿中毒。52電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂的生物化學(xué)檢驗(yàn)概述第52頁(yè)緩沖堿（BB）概念：BB是指全血中含有緩沖作用陰離子總和，包含HCO3-、Hb、血漿蛋白及有機(jī)酸鹽和無(wú)機(jī)磷酸鹽。參考范圍：全血緩沖堿（BBb）45～54mmol/L血漿緩沖堿（BBp）41～43mmol/L臨床意義：BB增高為代謝性堿中毒或呼吸性酸中毒BB降低為代謝性酸中毒或呼吸性堿中毒BB降低而HCO3-正常，提醒Hb或血漿蛋白水平降低。53電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂的生物化學(xué)檢驗(yàn)概述第53頁(yè)堿剩下（BE）概念：BE是指在37℃和pCO2為40mmHg時(shí)，將1L全血pH調(diào)整到7.40所需強(qiáng)酸或強(qiáng)堿mmol數(shù)。正常血液pH為7.40，正常BE為零。當(dāng)需以酸滴定時(shí)，要求BE為正值，表示堿超。當(dāng)需以堿滴定時(shí)，要求BE為負(fù)值，表示堿缺。參考范圍：BE-3～+3mmol/L。臨床意義：BE是診療代謝性酸、堿中毒主要指標(biāo)。BE正值為代謝性堿中毒；BE負(fù)值為代謝性酸中毒。54電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂的生物化學(xué)檢驗(yàn)概述第54頁(yè)陰離子隙（AG）概念：AG是指血清中陽(yáng)離子總數(shù)和測(cè)定出陰離子總數(shù)之差，它表示血清中未測(cè)定出陰離子數(shù)。AG（mmol/L）=Na+-[Cl-+HCO3-]參考值：AG8～16mmol/L。臨床意義：AG增高為代謝性酸中毒（除高Cl-性代謝性酸中毒外）AG降低少見(jiàn)55電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂的生物化學(xué)檢驗(yàn)概述第55頁(yè)氧飽和度（sO2）概念：sO2是指血液在一定pO2下，氧合血紅蛋白（HbO2）占全部Hb百分比。參考值：動(dòng)脈血sO295%～98%。臨床意義：判斷Hb與O2親和力，pCO2、pO2、2,3-DPG有影響。sO2=HbO2HHb＋HbO2×100%=氧含量氧結(jié)合量×100%56電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂的生物化學(xué)檢驗(yàn)概述第56頁(yè)四、酸堿平衡紊亂機(jī)體酸堿平衡維持，主要依賴血液緩沖系統(tǒng)、肺呼吸及腎對(duì)酸、堿物質(zhì)排泄等一系列生化機(jī)制。1.血液緩沖系統(tǒng)：最為敏感和快速，H2CO3和HCO3-是最主要緩沖物質(zhì)，正常時(shí)HCO3-/H2CO3比值為20/1。2.肺：普通在10～30min發(fā)揮調(diào)整作用，經(jīng)過(guò)呼出CO2

多少控制H2CO3濃度。3.腎臟：開(kāi)始調(diào)整最慢，多在數(shù)小時(shí)以后，但作用最強(qiáng)、時(shí)間最長(zhǎng)，幾乎是非揮發(fā)性酸和堿性物質(zhì)排出唯一路徑，主要經(jīng)過(guò)重吸收和排出，調(diào)整HCO3-濃度。57電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂的生物化學(xué)檢驗(yàn)概述第57頁(yè)㈠、酸堿平衡紊亂分類酸中毒：是指血漿pH值下降，當(dāng)pH＜7.35時(shí)，稱為酸中毒。堿中毒：是指血漿pH值升高，當(dāng)pH＞7.45時(shí)，稱為堿中毒。代謝性酸中毒：是指原發(fā)性血漿HCO3-水平下降而造成酸中毒。代謝性堿中毒：是指原發(fā)性血漿HCO3-水平增多所造成堿中毒。呼吸性酸中毒：是指原發(fā)性血漿H2CO3水平增多而造成酸中毒。呼吸性堿中毒：是指原發(fā)性血漿H2CO3水平下降所造成堿中毒。58電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂的生物化學(xué)檢驗(yàn)概述第58頁(yè)㈡、酸堿平衡紊亂判斷評(píng)價(jià)血液酸堿平衡狀態(tài)指標(biāo)較多，主要指標(biāo)是pH、pCO2、BE﹙或SB﹚三項(xiàng)。pH是判斷有沒(méi)有酸堿平衡紊亂和紊亂程度指標(biāo)。

pCO2為呼吸性酸堿平衡紊亂判斷指標(biāo)。BE﹙或SB﹚是代謝性酸堿平衡紊亂判斷指標(biāo)。缺氧及肺通氣狀態(tài)判斷主要依靠pO2及pCO2。59電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂的生物化學(xué)檢驗(yàn)概述第59頁(yè)代謝性代謝性呼吸性呼吸性酸中毒堿中毒類型代償失代償代償代償代償失代償失代償失代償mmol/Lmmol/LBEHCO3-pCO2kPapH值7.35~7.454.66~5.99-3~+322~27不變＜7.35不變不變不變＜7.35＞7.35＞7.35或不變或不變--+++--酸堿平衡紊亂血?dú)庵笜?biāo)改變酸堿度正常60電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂的生物化學(xué)檢驗(yàn)概述第60頁(yè)㈢、單純性酸堿平衡紊亂代謝性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒61電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂的生物化學(xué)檢驗(yàn)概述第61頁(yè)代謝性酸中毒代謝性酸中毒（代酸）：原發(fā)性〔HCO3-〕降低，血漿pH下降。常見(jiàn)原因：（1）體內(nèi)產(chǎn)酸增加，超出腎排泄能力，使酸性物質(zhì)在體內(nèi)大量潴留。（2）體內(nèi)產(chǎn)酸正常，但腎功效衰竭，使體內(nèi)酸性產(chǎn)物大量積蓄。（3）體內(nèi)堿貯降低，使血液〔HCO3-〕降低。代償機(jī)制：（1）呼吸調(diào)整：刺激呼吸中樞使呼吸加深加緊，排出CO2，使pH恢復(fù)正常。（2）腎臟調(diào)整：經(jīng)過(guò)H+-Na+交換、分泌有機(jī)酸以及排泄NH4+，調(diào)整和恢復(fù)血漿〔HCO3-〕及pH，同時(shí)使尿液酸化。試驗(yàn)室指標(biāo)：原發(fā)改變是[HCO3-]、BE、SB、TCO2降低，血液pH下降，pCO2正常。代償改變是pCO2下降，血液pH可正常（完全代償）或降低（代償不全）。62電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂的生物化學(xué)檢驗(yàn)概述第62頁(yè)代謝性堿中毒代謝性堿中毒（代堿）：原發(fā)性〔HCO3-〕增加，血漿pH升高。常見(jiàn)原因：（1）酸性物質(zhì)大量丟失，如連續(xù)性嘔吐。（2）堿攝入過(guò)多，如服用過(guò)多堿性藥品。（3）腎重吸收入血HCO3-增多或排泄H+增加，如低鉀患者因腎臟排K+保Na+能力減弱，排H+保Na+加強(qiáng)。代償機(jī)制：（1）緩沖作用：HCO3-+H+CO2+H2O，維持pH正常。（2）呼吸調(diào)整：抑制呼吸中樞使CO2潴留，pCO2升高，維持pH穩(wěn)定。（3）腎臟調(diào)整：經(jīng)過(guò)腎排出過(guò)多HCO3-，改進(jìn)堿中毒程度。試驗(yàn)室指標(biāo)：原發(fā)改變：[HCO3-]、BE、SB、TCO2等增加，血液pH上升，pCO2正常。代償改變：pCO2上升，血液pH可正常（代償）或增高（代償不全）。63電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂的生物化學(xué)檢驗(yàn)概述第63頁(yè)呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒（呼酸）：原發(fā)性pCO2增高，血漿pH下降。常見(jiàn)原因：（1）呼吸中樞抑制（2）肺和胸廓疾病，如肺氣腫、氣胸等。（3）CO2產(chǎn)生相對(duì)過(guò)多代償機(jī)制：（1）緩沖作用：急性期經(jīng)過(guò)血漿[HCO3-]顯著升高，維持pH正常。（2）呼吸調(diào)整：刺激呼吸中樞，使呼吸加緊加深，加速CO2排出。（3）腎臟調(diào)整：加強(qiáng)排H+保Na+作用，增加HCO3-重吸收。試驗(yàn)室指標(biāo)：原發(fā)改變是pCO2上升，使血液pH下降。代償改變是[HCO3-]、BE、SB、TCO2等增加，pH可能回到正常。64電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂的生物化學(xué)檢驗(yàn)概述第64頁(yè)呼吸性堿中毒呼吸性堿中毒（呼堿）：原發(fā)性pCO2降低，血漿pH升高。引發(fā)原因：（1）精神性過(guò)分呼吸，如情緒激動(dòng)、癔病。（2）原發(fā)性中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病，如顱內(nèi)手術(shù)、腦出血等。（3）低氧血癥，如嚴(yán)重貧血、高原缺氧等。（4）藥品中毒及肝昏迷等。代償調(diào)整：

（1）緩沖作用：急性期經(jīng)過(guò)提供H+，消耗HCO3-，使HCO3-濃度降低。（2）腎臟調(diào)整：腎小管泌H+作用降低，使H+-Na+交換降低，腎小管對(duì)HCO3-重吸收降低，從而增加HCO3-排出，降低H+排泄。試驗(yàn)室指標(biāo)：原發(fā)改變：pCO2下降，使血液pH上升；代償改變：[HCO3-]、BE、SB、TCO2等下降，pH可能回到正常。65電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂的生物化學(xué)檢驗(yàn)概述第65頁(yè)代償預(yù)計(jì)值公式代謝性酸中毒代償預(yù)計(jì)值公式：PCO2={40-（24-HCO3-）×1.2}±2代謝性堿中毒代償預(yù)計(jì)值公式：PCO2={40+（HCO3--24）×0.9}±5呼吸性堿中毒代償預(yù)計(jì)值公式：

HCO3-

={24-（40-PCO2）×0.2}±2.5呼吸性酸中毒代償預(yù)計(jì)值公式：

HCO3-

={24+（PCO2-40）×0.4}±366電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂的生物化學(xué)檢驗(yàn)概述第66頁(yè)㈣、混合性酸堿平衡紊亂代謝性酸中毒合并呼吸性酸中毒代謝性堿中毒合并呼吸性堿中毒呼吸性堿中毒伴代謝性酸中毒呼吸性酸中毒伴代謝性堿中毒代謝性酸中毒伴代謝性堿中毒三重性酸堿平衡紊亂67電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂的生物化學(xué)檢驗(yàn)概述第67頁(yè)代謝性酸中毒合并呼吸性酸中毒此種類型紊亂是兩型酸中毒合并存在，所以，pH顯著降低。代酸原發(fā)性改變?yōu)椤睭CO3-〕降低，經(jīng)代償繼發(fā)出現(xiàn)pCO2降低；而呼酸原發(fā)性改變?yōu)閜CO2增高，經(jīng)代償繼發(fā)出現(xiàn)〔HCO3-〕增高。常見(jiàn)于肺水腫、甲醇中毒、心跳驟停和嚴(yán)重肺心病等。例：某出血性休克病人，pH=7.16，pCO2=50mmHg，[HCO3-]=18mmol/L。

①pH＜7.35，〔HCO3-〕顯著降低，故有代謝性酸中毒。②代償計(jì)算：pCO2={40-（24-18）×1.2}±2=32.8±2mmHg。顯然測(cè)得pCO2高于該范圍上限，表示存在呼吸性酸中毒。結(jié)論：代謝性酸中毒合并呼吸性酸中毒。68電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂的生物化學(xué)檢驗(yàn)概述第68頁(yè)代謝性堿中毒合并呼吸性堿中毒此種類型紊亂是兩型堿中毒合并存在，所以，pH顯著升高。代堿原發(fā)性改變?yōu)椤睭CO3-〕增高，經(jīng)代償繼發(fā)出現(xiàn)pCO2增高；而呼堿原發(fā)性改變?yōu)閜CO2降低，經(jīng)代償繼發(fā)出現(xiàn)〔HCO3-〕降低。常見(jiàn)于敗血癥、嚴(yán)重肝病伴嘔吐、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病等。例：女性，39歲，神經(jīng)性嘔吐一周。血?dú)夥治鼋Y(jié)果：pH=7.60，

pCO2=28mmHg，pO2=99mmHg，[HCO3-]=30mmol/L。①pH＞7.45，〔HCO3-〕顯著增高，故有代謝性堿中毒。②代償計(jì)算：

pCO2={40+（30-24）×0.9}±5=45.4±5mmHg。顯然測(cè)得pCO2低于該范圍下限，表示存在呼吸性堿中毒。結(jié)論：代謝性堿中毒