2022年神經(jīng)內(nèi)科高級職稱面試復習資料精選

神經(jīng)病學高級職稱面試復習資料精選第一章二簡答題1何謂嗜睡？嗜睡為意識障礙的早期表現(xiàn)，喚醒后定向力基本完整，能配合檢查，停止刺激即又入睡。2何謂昏迷？昏迷是意識水平嚴重下降，是病理睡眠樣狀態(tài)，患者對刺激無意識反應，不能被喚醒。3昏迷程度的分級？可分為淺昏、中昏和深昏迷。4去皮質(zhì)綜合片的姿勢特點？表現(xiàn)上肢屈曲性、下肢伸直性強直。5何謂閉銷綜合征？雙側(cè)皮質(zhì)脊髓束和皮質(zhì)核束受損引起四肢癱及腦橋以下腦神經(jīng)癱，不能講話、吞咽，可自主睜眼或用眼球垂直活動示意，看似昏迷，實為清醒。6Broca失語癥的特點？口語表達障礙最突出呈非流利型口語。表現(xiàn)語量少，講話費力、發(fā)音和語調(diào)障礙和找詞困難等，口語理解相對較好，復述、命名、閱讀及書寫不同程度受損。優(yōu)勢半球Broca區(qū)（額下回后部）病變所致。7Wernicke失語的特點？口語理解嚴重障礙最突出，流利型口語，表現(xiàn)語量多，講話不費力、發(fā)音清晰、語調(diào)正常和有適當?shù)淖⒎ńY(jié)構(gòu)，錯語多，答非所問，復述和聽寫障礙，以及不同程度的合名、閱讀障礙。優(yōu)勢半球Wernicke區(qū)（顳上回后部）病變所致。8什么是失語癥？失用癥是腦部疾病患者既無癱瘓、共濟失調(diào)、肌張力障礙和感覺障礙，也無意識障礙和認知障礙，當個圖做有目的或精細動作時不能準確執(zhí)行所了解的隨意動作，或不能在全身動作配合下天確運用部分肢體功能被動局面本已形成的習慣動作，但病人在不經(jīng)意情況下卻能夠自發(fā)地做這些動作。10命名性失語的臨床特點？以命名不能為突出特點?？谡Z表達表現(xiàn)找詞困難，缺乏實質(zhì)詞，常描述物品功能代替說不出的詞，贅語和空話較多。優(yōu)勢半球顳中回后療或枕顳交界區(qū)病變。11什么是失認癥？失認癥是腦損害患者無視覺、聽覺、軀體感覺、意識及認知障礙，但不能通過某一種感覺辨認以往熟悉的物體，卻能通過其它感覺識別。12什么是構(gòu)音障礙？構(gòu)音障礙是純口語語音障礙，患者具有語言交流必備的語言形成及接受能力，聽理解、閱讀和書寫正常，只是由于發(fā)音器官神經(jīng)肌肉病變導致運動不能或不協(xié)調(diào)，使語言形成障礙，表現(xiàn)發(fā)音困難、語音不清、單調(diào)及語速異常等。13古茨曼（Gerstmann）綜合征捕同？古茨曼綜合征表現(xiàn)為手指失認、肢體左右失定向、失寫和失算。優(yōu)勢半球頂葉角回病變14智能障礙的主要癥狀包括哪些？主要癥狀包括記憶障礙、思維及判斷力障礙、性格障礙及情感障礙。15視神經(jīng)病變的臨床表現(xiàn)？單眼視力減退或全盲，可有眼底改變。16視交叉中部病變引起的視野改變？引起兩眼顳側(cè)偏盲。17外側(cè)膝狀體病變引起的視野改變？引起兩眼對側(cè)視野同向偏盲。18何謂黃斑回避？由于黃斑區(qū)纖維分布在雙側(cè)枕葉視皮質(zhì)，枕葉視中樞病變出現(xiàn)對側(cè)同向性偏盲，但視野中心部視力保存，稱為黃斑回避。19視神經(jīng)萎縮的臨床分類？視神經(jīng)萎縮可分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩種。20眼球運動神經(jīng)的組成？包括動眼神經(jīng)、滑車神經(jīng)和外展神經(jīng)。21動眼神經(jīng)支配的眼?。堪ㄌ嵘喜€肌、上直肌、下直肌、內(nèi)直肌、下斜肌、瞳孔括約肌及睫狀肌。22動眼神經(jīng)麻痹的臨床表現(xiàn)？動眼神經(jīng)麻痹表現(xiàn)為上瞼下垂、眼球向外下方斜視，向上、內(nèi)、下轉(zhuǎn)動不能，并有復視，瞳孔散大，對光及調(diào)節(jié)反射消失。23滑車神經(jīng)支配的眼肌入其損傷癥狀？滑車神經(jīng)支配上斜肌，病損時向外下方注視出現(xiàn)復視。24外展神經(jīng)支配的眼肌及其損傷癥狀？外展神經(jīng)支配外直肌，麻痹時表現(xiàn)為內(nèi)斜視，眼球不能外展，向外側(cè)注視有復視。25眼肌麻痹的臨床分類？眼肌麻痹有周圍性、核性、核間性及核上性四種。26核性眼肌麻痹常為一側(cè)性還是兩側(cè)性？常為兩側(cè)性。27前核黃素間性眼肌麻痹的體征及病變部位？前核間性眼肌麻痹表現(xiàn)為水平注視時病側(cè)眼球不能內(nèi)收，對側(cè)眼球可以外展（伴眼震），但兩眼會聚正常。為內(nèi)側(cè)縱束上行纖維受損所致。28后核間性眼肌麻痹的體片衣病變部位？后核間性眼肌麻痹表現(xiàn)為水平注視時病側(cè)眼球不能外展，對側(cè)眼球可以內(nèi)收。為內(nèi)側(cè)縱束下行纖維受損?！?9何謂帕里諾（Parinaud）綜合征？表現(xiàn)為兩眼向上垂直運動不能，是眼球垂直運動皮質(zhì)下中樞上丘損害引起。30何謂霍納（Horner）綜合征？霍納綜合征表現(xiàn)為患側(cè)瞳孔縮小、眼裂變小、眼球輕度內(nèi)陷可伴同側(cè)面部無汗。為頸上交感神經(jīng)徑路損害及腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)交感纖維損害。31何謂瞳孔對光→反射？瞳孔對光反射為光線刺激瞳孔引起的縮瞳反射。32何謂瞳孔調(diào)節(jié)反射？調(diào)節(jié)反射是注視近物時引起的縮瞳反射。33何謂阿羅（Aryll-robertson）瞳孔？光反射消失、→調(diào)節(jié)反射存在，為頂蓋前區(qū)光反射徑路受損，多見于神經(jīng)梅毒。34瞳孔對光反射徑路？視網(wǎng)膜→視神經(jīng)→視交叉→視束→中腦頂蓋前區(qū)→E-W核→動眼神經(jīng)→睫狀神經(jīng)節(jié)→節(jié)后纖維→瞳孔括約肌。35什么是眩暈？眩暈是對自身平衡和空間位象覺的自我感知錯誤，感受自身或外界物體的運動性幻覺，如旋轉(zhuǎn)=升降和傾斜等。36什么是暈厥？是大腦半球或腦干血液供應減少，導致發(fā)作性短暫意識喪失伴姿勢性張力喪失綜合征。37面神經(jīng)麻痹的分類？面神經(jīng)麻痹包括周圍性和中樞性兩類。38周圍性面癱的臨床表現(xiàn)？患側(cè)額紋變淺或消失，眼裂變大，鼻唇溝變淺，口角下垂，口角偏向健側(cè)。吹哨、露齒、皺額、皺眉、鼓腮等動作不能。閉眼不能，Bell征（+）。39中樞性面癱的損害部位？中樞性面癱為一側(cè)大腦皮質(zhì)中央前回下部或皮質(zhì)腦干束損害所引起。40耳聾的分類？耳聾可分為神經(jīng)性（感音性）和傳導性（傳音性）兩類，有時為混合性。41何謂耳鳴？耳鳴是指并無外界聲音刺激，患者卻主觀聽到持續(xù)性聲響，是由聽感覺助聽器及其傳導徑路病理性刺激所致的主觀性耳鳴。42假性延髓麻痹的損害部位？為雙側(cè)皮質(zhì)延髓束或雙側(cè)大腦皮質(zhì)上運動神經(jīng)遠受損所致。43延髓麻痹的臨床表現(xiàn)？延髓麻痹表現(xiàn)為聲音嘶啞、飲水嗆咳、吞咽困難、軟腭麻痹和構(gòu)音障礙等一組癥狀。44何謂肌源性延髓麻痹？肌源性延髓麻痹是延髓神經(jīng)支配的肌肉病變所致。為雙側(cè)性，無感覺障礙。常見于重癥肌無力、多發(fā)性肌炎和皮肌炎等。45何謂感覺及其分類？感覺是作用于各個感受器的各種形式的刺激在人腦中的直接反映。感覺可分為特殊感覺和一般感覺兩類。46特殊感覺的分類？特殊感覺包括視、聽、嗅、味等。47復合感覺的分類？復合感覺即皮質(zhì)感覺，包括實體覺、兩點辨別覺、定位覺、圖形覺、重量覺等。48皮質(zhì)感覺中樞的部位？在大腦皮質(zhì)中央后回及旁中央小葉后部。49各種一般感覺傳導路第2級神經(jīng)元的特點？第2級神經(jīng)元發(fā)出的纖維都是交叉的。50深部感覺的第2級神經(jīng)元的路徑？深部感覺第`2級神經(jīng)元發(fā)出纖維交叉至對側(cè)形成內(nèi)側(cè)丘系上行，終止于丘腦外側(cè)核。51脊髓內(nèi)脊髓丘腦束的層次的排列？脊髓丘腦束外側(cè)部傳達室導來自下部（腰骶）節(jié)段感覺，內(nèi)側(cè)部傳導來自上部（頸胸）節(jié)段感覺，自外向內(nèi)依次為骶、腰、胸、頸。52感覺障礙的刺激性癥狀表現(xiàn)？感覺障礙的刺激性癥狀可表現(xiàn)為感覺過敏、感覺倒錯、感覺過度、感覺異常及疼痛。53何謂感覺過敏？是刺激閾值降低的表現(xiàn)，輕微刺激引起強烈的感覺。54何謂感覺倒錯？非疼痛性刺激誘發(fā)出疼痛感覺；冷覺刺激引起熱覺或相反。55何謂感覺過度及見于何處病變？感覺刺激閾增高，不立即產(chǎn)生疼痛（潛伏期），達到閾值時可產(chǎn)生一種定們不明確的強烈不適感，持續(xù)一段時間才消失；見于丘腦或周圍神經(jīng)損害。56何謂感覺異常？無外界刺激出現(xiàn)麻木感、腫脹感、癢感、蟻走感、針刺感、電擊感、束帶感等。57疼痛的臨床分類？分為局部疼痛、放射性疼痛、擴散性疼痛、牽涉及性疼痛等。58何謂放射性疼痛？神經(jīng)干、神經(jīng)根刺激病變，出現(xiàn)局部疼痛并擴展到受累感覺神經(jīng)支配區(qū)；如腫瘤或椎間盤突出壓迫脊神經(jīng)根。59何謂牽涉性疼痛？內(nèi)臟病變疼痛擴散到相應體表節(jié)段，如膽囊病變引起右肩痛。60何謂擴散性疼痛？疼痛由一個神經(jīng)分支擴散到另一分支，如手指遠端挫傷疼痛可擴散到整個上肢。61脊髓后角損害的表現(xiàn)？出現(xiàn)節(jié)段性分離性感覺障礙，痛溫覺缺失而觸覺和深感覺保存。62脊髓橫貫性損害的感覺障礙表現(xiàn)？損傷平面以下所有感覺障礙。63脊髓半切綜合征的痛溫覺障礙表現(xiàn)？病灶平面以下對側(cè)痛溫覺缺失。64脊髓中央部病變的感覺障礙表現(xiàn)？病變節(jié)段雙側(cè)對稱性分離性感覺障礙，痛溫覺缺失而觸覺保存。65延髓背外側(cè)病變的感覺障礙特點？交叉性感覺障礙，同側(cè)面部及對側(cè)軀體痛溫覺缺失。66一側(cè)腦橋或中腦病變的感覺障礙表現(xiàn)？對側(cè)偏身和面部感覺障礙。67丘腦病變的感覺障礙表現(xiàn)？對側(cè)偏身感覺減退或消失，深感覺障礙較痛溫覺顯著，可伴偏身自發(fā)性疼痛和感覺過度。68大腦皮質(zhì)感覺中樞刺激病灶癥狀？引起局灶性感覺性癲癇發(fā)作。69脊髓橫貫性損害運動障礙的表現(xiàn)？截癱或四肢癱。71三叉神經(jīng)脊束核受損的體征？面部呈洋蔥皮樣分布的分離性痛、溫覺缺失。72內(nèi)囊病損的臨床表現(xiàn)？內(nèi)囊病損可出現(xiàn)對側(cè)偏身感覺減退或消失，對側(cè)較完全性偏癱及對側(cè)同向性偏盲。73弛緩性癱瘓的臨床表現(xiàn)？癱瘓肌肉的肌張力降低或消失，腱反射減弱或消失，肌萎縮早期出現(xiàn)，可見肌束震顫，無病理反射。肌電圖顯示神經(jīng)傳導速度減低和失神經(jīng)電位。74脊髓前角損害的臨床表現(xiàn)？脊髓前角的病變引起弛緩性癱瘓，癱瘓分布呈節(jié)段型，可出現(xiàn)肌束顫動，無感覺障礙。75脊神經(jīng)前根損寄托臨床表現(xiàn)？前根損害可引起節(jié)段型分布的弛緩性癱瘓。76上運動神經(jīng)元的軸突形成哪些束？形成皮質(zhì)脊髓束和皮質(zhì)干束，統(tǒng)稱信體束。77錐體束由何處發(fā)出？由中央前回運動區(qū)大錐體細胞發(fā)出。78皮質(zhì)運動區(qū)的位置？中央前回及大腦半球內(nèi)側(cè)面旁中央小葉前半部是皮質(zhì)運動區(qū)。79痙攣性癱瘓的反射特點？腱反射亢進，病理反射陽性及淺反射減弱或消失。80什么是神經(jīng)休克期？急性病損導致錐體束突然中斷，使肌肉牽張反射被抑制而呈現(xiàn)軟癱。81皮質(zhì)運動區(qū)刺激灶引起的癥狀？

對側(cè)軀體相應部位局灶性癲癇發(fā)作，嚴重是沿運動代表區(qū)順序擴散（Jackson）癲癇。82皮質(zhì)下白質(zhì)損害表現(xiàn)？靠近皮質(zhì)區(qū)局灶性病損引起近似對側(cè)單癱，深在的病損引起對側(cè)不均等性偏癱。83一側(cè)腦干病變的癱瘓?zhí)攸c？呈交叉性癱瘓，即病灶同側(cè)平面的腦神經(jīng)下運動神經(jīng)元癱瘓及對側(cè)肢體的上運動神經(jīng)元癱瘓。84中腦Weber綜合征的特點？病灶同側(cè)展神經(jīng)及面神經(jīng)周圍性面癱，兩眼不能向病側(cè)同向運動及對偏癱。87舌下神經(jīng)中樞性損害的部位？是對側(cè)中央前回下部或皮質(zhì)腦干束受損。88周圍性舌下神經(jīng)損害的臨床表現(xiàn)？一側(cè)麻痹是伸舌舌尖偏向患側(cè)；兩側(cè)麻痹則伸舌受限或不能。此外，可有舌肌萎縮，伴有肌束顫動。89脊髓半切（Brown-Sequard）綜合征？病變側(cè)損害水平以個痙攣性癱、深感覺障礙，對側(cè)損傷水平以下痛溫覺障礙。90錐體外系病變肌張力增高的特點？強直性肌張力增高（伸肌和屈肌張力均增高），各方向被動運動阻力一致（鉛管樣強直），伴震顫時阻力斷續(xù)相間（齒輪樣強直）。91常見的錐體外系不自主運動？常見的不自主運動有靜止性震顫、肌強直、舞蹈癥、手足徐動癥、偏身投擲運動、肌張力障礙等。92何謂靜止性震顫，多見于何種疾?。恐鲃蛹∨c拮抗肌交替收縮引起的節(jié)律性震顫，如手指搓妨樣動作，4-6次/秒，靜止時出現(xiàn)，緊張時加重，隨意運動時減輕，入睡后消失。多見于帕金森病。93震顫的狀態(tài)分類？分為靜止性震顫（靜止時出現(xiàn)），動作性震顫（隨意運動時出現(xiàn)），姿勢性震顫（某種姿勢時出現(xiàn)）。94小腦病變的語言特點？說話緩慢、含糊不清，聲音斷續(xù)、頓挫或爆發(fā)式，表現(xiàn)吟詩樣或爆發(fā)樣語言。95小腦性濟失調(diào)的臨床特點？表現(xiàn)隨意運動速度、節(jié)律、幅度和力量不規(guī)則（協(xié)調(diào)運動障礙），可伴肌張力低、眼震和言語障礙。三論述題1意識障礙的臨床分級？嗜睡：是意識障礙早期表現(xiàn)，喚醒后定向力基本完整，能配合檢查；②昏睡：處于較深睡眠，較重的疼痛或語言刺激可喚醒，模糊地作答，旋即熟睡；③昏迷：意識水平嚴重下降，是病理睡眠樣狀態(tài)，患者對刺激無意識反應，不能被喚醒。根據(jù)程度分淺、中、深昏迷。淺昏迷：對疼痛刺激有反應，無意識動作減少，腱反射減弱或消失，角膜、對光、吞咽反射消失，生命體征明顯改變。2去皮質(zhì)綜合征的臨床表現(xiàn)及病變部位？患者無意識的睜眼閉眼，光反射、角臘反射存在、對外界刺激無意識反應，無自發(fā)性言語及目的動作，呈現(xiàn)上肢屈曲、下肢伸直的去皮質(zhì)強直姿勢，常有病理征，保持覺醒-睡眼周期，可無意識地咀嚼和吞咽。見于缺氧性腦病、腦卒中及腦外傷導致的大腦皮質(zhì)廣泛損害。3無動性緘默癥的臨床表同及病變部位？患者對外界刺激無意識反應，四肢不能動，出現(xiàn)不典型去腦強直狀態(tài)，肌肉松弛，無錐體束征，可無目的睜眼或眼球運動，覺醒-睡眼周期保留或睡眠過度，可伴自主神經(jīng)功能紊亂，如高熱、心律或呼吸節(jié)律不規(guī)則、悄便潴留或失禁等。為腦干上部或丘腦的網(wǎng)狀激活系統(tǒng)及前額葉邊緣系統(tǒng)損害所致。4閉鎖綜合征的臨床表現(xiàn)及病變部位？閉銷綜合征幾乎全部運動功能喪失，腦橋及以下腦神經(jīng)均癱瘓，表現(xiàn)四肢癱，不能講話和吞咽，可自主睜眼或用眼球垂直活動示意，看似昏迷，實為清醒。為腦橋基底部病變使雙側(cè)皮質(zhì)核束、皮質(zhì)脊髓束受損。5我國失語征的最常用分類？外側(cè)裂周圍失語綜合征，包括Broca失語、Wernicke失語和傳導性失語；經(jīng)皮質(zhì)性失語，包括經(jīng)皮質(zhì)運動性失語、經(jīng)皮質(zhì)感覺性失語、經(jīng)皮質(zhì)混合性失語；完全性失語；命名性失語；皮質(zhì)下失語綜合征，包括丘腦性失語和底節(jié)性失語。6視車輻射損害所引起的視野改變？視輻射下部損害引起兩眼對側(cè)視野同向上象限盲；視輻射上部損害引起兩眼對側(cè)視野同向下象取勝盲；視輻射完全受損引起兩眼對側(cè)視野同向性偏盲；接近枕葉視中樞的視輻射完全受損，偏盲側(cè)光反射保存，視野中心視力保存（黃斑回避）7何謂核間性眼肌麻痹及臨床類型、特點？是眼球協(xié)同運動中樞腦橋旁正中網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)（PPRF）與其聯(lián)系纖維內(nèi)側(cè)縱束（MLF）病變所致。MLF連接一側(cè)動眼神經(jīng)內(nèi)直肌核與對側(cè)外展神經(jīng)核，使眼球水平同向運動。病變引起眼球協(xié)同運動障礙，常見于腦干腔隙性梗死或多發(fā)性硬化?？煞譃棰偾昂碎g性眼肌麻痹：MLF上行纖維受損，水平注視時病側(cè)眼球內(nèi)收，對側(cè)眼球可以外展（可伴有眼震），但兩眼會聚正常；②后核間性眼肌麻痹：MLF下行纖維受損，水平注視時病側(cè)眼球不能外展，對側(cè)眼還需可以內(nèi)收；③一個半綜合征：腦橋尾端被蓋部病變累及腦橋旁正中網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)（PPRF），引起向病灶側(cè)凝視麻痹（同側(cè)眼球不能外展、對側(cè)眼球不能內(nèi)收），同時累及對側(cè)已交叉的MLF上行纖維，使同側(cè)眼球也不能內(nèi)收，僅對側(cè)眼球可外展（可伴眼震）。8Horner綜合征及其病損部位？Horner綜合征表現(xiàn)為一側(cè)瞳孔縮小、眼裂變?。ú€板肌麻痹）、眼球輕度內(nèi)陷（眼眶肌麻痹），可伴患側(cè)面部及頸部出汗減少，→面部及頸部皮溫增加，充血。臨床上頸上交感神經(jīng)徑路的損害可出現(xiàn)Horner綜合征，見于以下部位的損害：①丘腦或腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)損害；②脊髓側(cè)角損害；③頸上交感神經(jīng)節(jié)損害。9中樞性面癱及周圍性面癱的區(qū)別？中樞性面癱：公表現(xiàn)為眼裂以下面癱，鼻唇溝淺、口角下垂、示齒口角歪向健側(cè)。是由于皮質(zhì)腦干束病變引起，常伴有中樞性舌癱和偏癱。周圍性面癱：同側(cè)表情肌癱瘓，癱瘓側(cè)額紋消失、眼瞼不能閉合、不能皺眉及蹙額，鼻唇溝淺、口角下垂、示齒口角歪向健側(cè)。是由于面神經(jīng)核及核下纖維病變引起。10舌咽、迷走神經(jīng)損害的臨床表現(xiàn)？舌咽、迷走神經(jīng)損害稱為真性延髓麻痹，表現(xiàn)為發(fā)音嘶?、颌?、吞咽困難、咽部感覺喪失、咽反射消失。一側(cè)舌咽、迷走神經(jīng)麻痹表現(xiàn)為發(fā)“啊”的音時癱瘓側(cè)軟腭抬舉受限，懸雍垂偏向健側(cè)，病側(cè)咽部感覺喪失，咽反射消失。11軀體痛溫覺的傳導徑路？皮膚、粘膜痛溫覺感受器（游離神經(jīng)末梢）→脊神經(jīng)→脊髓后根脊神經(jīng)節(jié)（Ⅰ級神經(jīng)元）→沿脊神經(jīng)后根進入脊髓升2-3個節(jié)段→后角細胞（ⅡⅡ級神經(jīng)元）→白質(zhì)前連合交叉到對側(cè)側(cè)索→痛溫覺纖維組成脊髓丘腦側(cè)束，觸覺纖維組成脊髓丘腦前束上行→經(jīng)腦干→丘腦腹后外側(cè)核（Ⅲ級神經(jīng)元）→丘腦皮質(zhì)束→內(nèi)囊后肢后1/3→大腦皮質(zhì)中央后回上2/3區(qū)及頂葉。12頭面部痛溫覺、觸覺的傳導徑路？皮膚粘膜痛、溫和觸覺周圍感覺器（三叉神經(jīng)眼支、上頜支、下頜支）→三叉神經(jīng)半月神經(jīng)節(jié)（Ⅰ級神經(jīng)元）→三叉神經(jīng)脊束→三叉神經(jīng)脊束核（痛溫覺纖維終止于此）和感覺主核（觸覺纖維）（Ⅱ級神經(jīng)元）→交叉到對側(cè)成三叉丘系上行→經(jīng)腦干→丘腦腹后內(nèi)側(cè)核（Ⅲ級神經(jīng)元）→丘腦皮質(zhì)束→內(nèi)囊后肢→大腦皮質(zhì)中央后回下1/3區(qū)。13感覺過度的臨床特點及常見病變？多發(fā)生在感覺障礙的基礎上，感覺刺激閾增高不立即產(chǎn)生疼痛（潛伏期），達到刺激閾時，產(chǎn)生一種強烈的、定位不明確的不適感，病人不能正確指出刺激部位和判明刺激的性質(zhì)與強度，有時感覺疼痛由刺激點向四周擴散，持續(xù)一段時間才消失（后作）；常見于周圍神經(jīng)病變和丘腦病變。14脊髓后角、脊髓灰質(zhì)前連合、脊髓橫貫損害、脊髓半切綜合征、延髓背外側(cè)綜合征及內(nèi)囊病變的感覺障礙特點？脊髓后角：病變同側(cè)節(jié)段性分離性感沉聯(lián)百（痛溫覺障礙，觸覺和深感覺保存）；灰質(zhì)前聯(lián)合：雙側(cè)對稱的節(jié)段性分離性感覺障礙；半切綜合片：病變平面以下對側(cè)痛溫覺缺失，同側(cè)深感覺缺失；橫貫性損害；病變平面以下完全性傳導束性感受覺障礙；延髓背外側(cè)綜合征：同側(cè)面部及對側(cè)軀體痛溫度缺失（交叉性分離性感覺障礙）；內(nèi)囊：對側(cè)偏身感覺減退或缺失，常伴偏癱和偏盲。15上、下運動神經(jīng)元癱瘓的鑒別？臨床特點上運動神經(jīng)元癱瘓下運動神經(jīng)元性癱瘓癱瘓分布范圍較廣，偏癱、單癱、截癱和四肢癱多局限（肌群為主）肌張力增高，呈痙攣性癱瘓減低，呈弛緩性癱瘓反射腱反射亢進、淺反射消失腱反射減弱或消失、淺反射消失病理反射（+）（—）肌萎縮無，可見輕度失用性萎縮顯著、早期出現(xiàn)肌束震顫無可有皮膚營養(yǎng)障礙多數(shù)無常有肌電圖神經(jīng)傳導速度正常，無失神經(jīng)電位神經(jīng)傳導速度減慢，有失神經(jīng)電位肌肉活檢正常，后期呈失用性萎縮失神經(jīng)改變16脊髓不同節(jié)段橫貫性損害的癱瘓?zhí)攸c？①高頸髓（C1-4）：四肢上運動神經(jīng)元癱，C3-5節(jié)段損害出現(xiàn)膈肌癱瘓，腹式呼吸減弱或消失，呼吸困難，副神經(jīng)核受累可見同側(cè)胸銷乳突肌及斜方肌無力和萎縮；②頸膨大（C5-T2）：雙上肢周圍性癱，雙下肢中樞性癱，C8-T1側(cè)角受損可見同側(cè)Horner征；③胸髓（T2-12）雙下肢中樞性癱，T7-12損害出現(xiàn)相應節(jié)段腹壁反射消失；④腰膨大（L1-S2）：雙下肢周圍性癱，L2-4損害膝反射消失，S1-2踝反射消失；⑤脊髓圓錐S3-5，尾節(jié)）：無下肢癱，肛門反射消失、性功能障礙和真性尿失禁。二、簡答題１、采集腦脊液的方法有哪些？一般用腰椎空刺，特殊情況可用頸池側(cè)方穿刺、小腦延髓池穿刺或側(cè)腦室穿刺。２、腰穿的主要禁忌證？顱內(nèi)壓增高（視盤水腫）、后顱窩腫瘤及穿刺部位感染或脊椎結(jié)核。３、側(cè)臥腰穿的正常腦壓？80—180mmH2O４、舉出２項最重要的腦脊液免疫學檢查指標？ＣＳＦ－ｌｇＧ指數(shù)和寡克隆區(qū)帶。５、ＣＳＦ－ｌｇＧ指數(shù)和寡克隆區(qū)帶的臨床意義？是中樞神經(jīng)系統(tǒng)自身全盛免疫球蛋白標志，多發(fā)性硬化時ＣＳＦ－ｌｇＧ指數(shù)增高，出現(xiàn)寡克隆區(qū)帶。６、神經(jīng)系統(tǒng)影像學的主要檢查包括哪些？頭顱和脊柱平片、光彩髓造影、ＣＴ、ＭＲＩ和ＤＳＡ。７、神經(jīng)系統(tǒng)電生理診斷檢查包括哪些？腦電圖、腦磁圖、肌電圖、腦誘發(fā)電位、神經(jīng)傳導速度和重復神經(jīng)電刺激。８、腦電圖最有診斷價值的疾??？癲癇，５０％以上的癲癇病人發(fā)作間期也可出現(xiàn)癲癇樣放電。９、腦誘發(fā)電位檢查有哪些？軀體感覺誘發(fā)電位、視覺誘發(fā)電位、腦干聽覺誘發(fā)電位、運動誘發(fā)電位和事件相關電位。１０肌電圖最有診斷意義的疾??？周圍神經(jīng)病和肌肉病，可鑒別神經(jīng)源性和肌源性疾病。１１頭顱ＣＴ主要用于哪些疾病的診斷？腦出血、腦梗死、腦腫瘤、顱內(nèi)血腫、腦積水和腦萎縮等。１２腦干聽覺誘發(fā)電位各波的起源是什么？

正常腦干聽覺誘發(fā)電位有５個波組成，Ⅰ波起于聽神經(jīng)，Ⅱ波起于耳蝸核，部分為聽神經(jīng)顱內(nèi)段，Ⅲ波起于上橄欖核，Ⅳ波起于外側(cè)丘系及核團（腦橋中上部），Ⅴ波起于下丘中央核團區(qū)。１３肌電圖檢查適應證？肌電圖主要胳膊于周圍神經(jīng)病、肌肉病、神經(jīng)肌肉接頭疾病的診斷及鑒別。１４ＴＣＤ的臨床應用？檢查顱內(nèi)外段腦動脈狹窄或閉塞、腦血宇航局畸形、腦動永瘤、腦血管痙攣、鎖骨下動脈盜血綜合征、腦動脈血流中微栓子監(jiān)測。三、論述題１正常腦脊液所見？為無色、透明液體，側(cè)臥位腰穿腦壓80—180mmH2O，壓頸試驗通暢；細胞數(shù)為（０～５）＊１０６／Ｌ，蛋白含量０．１５～０．４５ｇ／Ｌ；糖２．５～４．４ｍｍｏｌ／Ｌ約為血糖的１／２～１／３，氯化物１２０～１３０ｍｍｏｌ／Ｌ．２腰穿的適應證、禁忌證和并發(fā)癥？適應證：用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病診斷及鑒別診斷，如各種腦膜炎或腦炎、脫髓鞘疾病、蛛網(wǎng)膜下隙出血、腦血管炎、腦膜癌病及顱內(nèi)腫瘤，脊髓病變和（鞘內(nèi)注射）等；禁忌證：顱內(nèi)壓升高（明顯視盤水腫）、懷疑后顱窩腫瘤、穿刺點化膿性感染或脊椎結(jié)核、脊髓壓迫癥脊髓功能臨界期、出血傾向及血小板減少者；并發(fā)癥：常見為腰穿后低顱壓頭痛。３ＣＴ、ＭＲＩ及腦血管造影的適應證是什么？ＣＴ用于腦出血、蛛網(wǎng)膜下隙出血、腦梗死、顱內(nèi)血腫、腦外傷、腦腫瘤、腦積水、腦萎縮、腦炎癥性疾病及腦寄生蟲病診斷；ＭＲＩ用于腦卒中、脫髓鞘疾病、腦白質(zhì)病變、腦腫瘤、腦萎縮、顱腦先天發(fā)育畸形、顱內(nèi)感染及腦變性病等的診斷，可清晰地顯示脊髓病變；腦血管造影用于腦動脈瘤、血管畸形和血管閉塞性病變的診斷。４腦電圖檢查的適應證及正常所見是什么？可區(qū)別腦器質(zhì)性與功能性、彌溫性與局限性病變，對癲癇的診斷及病灶定位，腦炎、中毒性和代謝性腦病診斷頗有意義。正常成人腦電圖：在清醒、安靜和閉眼放松狀態(tài)下，腦電的基本節(jié)律是波幅為２０～１００μν～的α節(jié)律，主要分布在枕部和頂部；波幅為５～２０μν的β，主要分布在額葉和顳葉；部分正常人在半球前部可見少量的δ波，但入睡可出現(xiàn)，而且由淺入深逐漸增多；兒童腦電圖：兒童腦電圖以慢波為主，隨年齡增加，慢波逐漸減少，而α波逐漸增多；睡眠腦電圖：根據(jù)眼球運動分為：快速眼動相出現(xiàn)低電壓、混合頻率電活動；非快速眼動相：１（困倦）期α節(jié)律消失，被低波幅慢波取代，２（淺睡）期出現(xiàn)睡眠紡錘波（１２～１４Ｈｚ），３，４（深睡）期為廣泛分布的高波幅慢波。５神經(jīng)傳導速度（ＮＣＶ）測定和重復電刺激（ＲＮＳ）檢查有何臨床意義？ＮＣＶ包括運動神經(jīng)傳導速度（ＭＣＶ）、Ｆ波和感覺神經(jīng)傳導速度（ＳＣＶ），主要用于周圍神經(jīng)病診斷，結(jié)合肌電圖可鑒別前角細胞、神經(jīng)根、周圍神經(jīng)和肌肉病變等，Ｆ波可提示周圍神經(jīng)近端病變。突觸后膜病變?nèi)纾停堑皖lＲＮＳ波幅遞減>３０％為異常；Ｌａｍｂｅｒｔ－Ｅａｔｏｎ綜合征高頻ＲＮＳ波幅遞增>５７％為可疑異常，>１００％為異常。６何謂ＳＰＥＣＴ和ＰＥＴ及檢查的適應證？ＳＰＥＣＴ是單光子發(fā)射計算機斷層腦顯像，ＰＥＴ是正電子發(fā)射斷層掃描，二者均為放射性同素斷層顯像技術(shù)。ＳＰＥＣＴ可檢測腦血流和腦代謝，對急性腦卒中、癲癇、帕金森病、癡呆分型及腦生理功能研究有重要價值。ＰＥＴ可用于腦腫瘤分級、腫瘤組織與放射性壞死組織鑒別、癲癇灶定位、各種癡呆的鑒別及帕金森病與帕金森綜合征鑒別等，ＰＥＴ還可測缺血性腦卒中治療中的腦血流和腦代謝。二、簡答題１神經(jīng)系統(tǒng)疾病的主要病因血管性疾病、感染性疾病、外傷、腫瘤、遺傳性疾病、代謝性及營養(yǎng)障礙性疾病、先天性畸形、脫髓鞘疾病和變性疾病等。２神經(jīng)系統(tǒng)疾病診斷主要包括哪些內(nèi)容？定位診斷和定性診斷三、論述題１、神經(jīng)系統(tǒng)疾病的診斷特色是什么，舉例說明？神經(jīng)系統(tǒng)疾病的診斷特色是定位診斷，依據(jù)神經(jīng)解剖學、生理學和病理學知識，對疾病損害部位作出診斷，如患者向左側(cè)視時出現(xiàn)復視，右側(cè)肢體無力。查體左側(cè)展神經(jīng)和面神經(jīng)麻痹，右側(cè)肢體癱瘓，Ｂａｂｉｎｓｋｉ征陽性，病變定位在左側(cè)腦橋基底部，因損及該處展神經(jīng)根及尚未交叉的皮質(zhì)脊髓束。２、神經(jīng)系統(tǒng)包括哪些種類的疾病，各舉出２～３個例子？①感染性疾?。喝绮《拘阅X炎、腦豬囊尾蚴病等；②外傷：如腦挫裂傷、硬膜下血腫等；③血管性疾?。喝缒X醒死、腦出血、蛛網(wǎng)膜下隙出血等；④腫瘤：如膠質(zhì)瘤、腦膜瘤或顱內(nèi)轉(zhuǎn)移瘤等；⑤遺傳性疾病：如遺傳性共濟失調(diào)、腓骨肌萎縮癥等；⑥脫髓鞘性疾病：如多發(fā)性硬化、Ｇｕｉｌｌａｉｎ－Ｂａｒｒé綜合征等，這二者又是自身免疫病；⑦神經(jīng)變性?。喝缂∥s側(cè)索硬化、Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ病、Ｐｉｃｋ病等；⑧產(chǎn)傷與發(fā)育異常性疾?。喝鐕陲B內(nèi)出血、腦癱、智力發(fā)育遲滯等；⑨營養(yǎng)及代謝障礙：如維生素Ｂ族缺乏引起的腦病和周圍神經(jīng)??；⑩中毒性疾病：如各種藥物中毒、ＣＯ中毒遲發(fā)性腦病等。此外，也有內(nèi)分泌、血液、肝腎疾病等系統(tǒng)性疾病并發(fā)的神經(jīng)系統(tǒng)等。二、簡答題1什么是三叉神經(jīng)痛？是一種原因未明的面部三叉神經(jīng)分布區(qū)反復發(fā)作的短暫的陣發(fā)性導師痛。2三叉神經(jīng)痛的診斷依據(jù)？根據(jù)疼痛的部位、性質(zhì)及發(fā)作表現(xiàn)，神經(jīng)系統(tǒng)無陽性體征可診斷。3原發(fā)性三叉神經(jīng)節(jié)痛的治療原則？以止痛為目的，先用卡馬西平等藥物治療，無效時可用神經(jīng)阻滯或手術(shù)治療。4治療三叉神經(jīng)痛較有效的藥物有哪些？首選卡馬西平，其次為苯妥英鈉、氯硝西泮。5何謂三叉神經(jīng)痛神經(jīng)阻滯療法？用純酒精阻滯三叉神經(jīng)周圍支或三叉神經(jīng)節(jié)，或用射頻熱凝使之破壞，阻斷傳導。6哪些動作可誘發(fā)三叉神經(jīng)痛發(fā)作？洗臉、刷牙、說話、咀嚼等均可誘發(fā)。7特發(fā)性面神經(jīng)麻痹病前常有什么病史？常有面部受風寒或受涼、病毒感染史。8特發(fā)性面神經(jīng)麻痹角膜暴露者需采取哪些措施？可用眼罩、局部用眼藥水或眼膏9急性炎癥性脫髓鞘性多發(fā)性神經(jīng)病的病特點？是周圍神經(jīng)自身免疫性疾病，病理特點是節(jié)段性脫髓鞘及毛細血管周圍單個核細胞浸潤，主要累及前根、肢帶神經(jīng)叢和近端神經(jīng)干。10急性炎癥性脫髓蒜性多發(fā)性神經(jīng)病的癱瘓?zhí)攸c？四肢對稱性弛緩性癱瘓可伴軀干肌肉麻痹及腦神經(jīng)損害。11哪些營養(yǎng)缺乏和代謝障礙性疾病可引起多發(fā)性神經(jīng)??？慢性胃腸道疾病、B族維生素缺乏、糖尿病、尿毒證、血卟啉病等。12急性Guillain-Barré綜合征（GBS）與慢性GBS的治療有何差異？急性GBS的一線治療是免疫球蛋白靜脈滴注、血漿交換療法，慢性GBS采用皮質(zhì)類固醇治療療效較好。三、論述題1三叉神經(jīng)痛的臨床表現(xiàn)特點？如何治療？多發(fā)生于40歲以上，女性較多，表現(xiàn)面部三叉神經(jīng)分布區(qū)突發(fā)短暫的電擊、刀割或撕裂樣發(fā)作性劇痛，數(shù)秒～1分鐘，多見于一側(cè)三叉神經(jīng)2、3支，洗臉、刷牙、咀嚼和講話等可誘發(fā)（扳機點）。突發(fā)突止，間歇期完全正常。重者伴面肌痛性抽搐，口角牽向患側(cè)。每次發(fā)作數(shù)日至數(shù)月，呈周期性病程，無異常體征。①首選藥物治療：如卡馬西平、苯妥英鈉，可試用氯硝西泮、氯苯氨丁酸；②無水酒精封閉療法③經(jīng)皮半月神經(jīng)節(jié)射頻電凝療法；④三叉神經(jīng)微血管減壓術(shù)。2特發(fā)性面神經(jīng)麻痹的臨床特點及治療？急性起病，數(shù)小時或1-3天達高峰，病側(cè)額紋消失，蹙額、皺眉不能，眼裂閉合不全，鼻唇溝變淺，口角下垂、偏向?qū)?cè)，不能鼓腮和吹口哨，病初可伴病側(cè)耳后乳農(nóng)村疼痛。1-2周，，，，，，，，，，，，，，，，，，，，，，，，，，，，，，，，，，，，，，，，，，，，，，，，，，，，鼓索與面神經(jīng)分離前病變，可有舌前2/3味覺喪失。發(fā)出鐙骨肌支以上受損出現(xiàn)舌前2/3味覺喪失和聽覺過敏。膝狀神經(jīng)節(jié)病變可伴同側(cè)舌前2/3味覺障礙、聽覺過敏、耳廓和外耳道感覺減退，外耳道或鼓膜皰疹（Hunt綜合征）①急性期用激素如地塞米松減輕面神經(jīng)水腫，促進功能恢復，Hunt綜合征口服無環(huán)鳥苷；②B族維生素促進神經(jīng)髓鞘恢復，氯苯氨丁酸減低肌張力，改善局部血循環(huán)；③急性期超短波透熱療法，恢復期碘離子透入、針刺療法、面療按摩等；④眼藥水、眼罩防護等預防眼部合并癥；⑤后遺癥可行面神經(jīng)-副神經(jīng)吻合訂。3特發(fā)性面神經(jīng)麻痹如何與腦卒中的面癱鑒別？特發(fā)性面神經(jīng)麻痹病變部位在面神經(jīng)管內(nèi)，表現(xiàn)單純周圍性面癱，不伴其他腦神經(jīng)麻痹及長束癥狀；腦卒中病變?nèi)缥挥诖竽X半球，表現(xiàn)中樞性面癱及同側(cè)偏癱，如位于腦干，除有周圍性面癱外，可同時伴有其他腦神經(jīng)麻痹及對側(cè)偏癱等。4急性炎癥性脫髓鞘性多發(fā)性神經(jīng)病的臨床表現(xiàn)特點？①病前1-4周有胃腸道貌岸然或呼吸道感染癥狀或疫苗接種史；②急性或亞急性起病，首發(fā)癥狀為四肢對稱性弛緩性癱，嚴重者可導致呼吸肌麻痹；③可有肢體感覺異常如燒灼感、麻木、刺痛和不適感，感覺缺失較少見，為末梢型分布；④腦神經(jīng)麻痹常見雙側(cè)面神經(jīng)癱，其次是延髓麻痹；⑤多汗、皮膚潮紅、手足腫脹及營養(yǎng)障礙等自主神經(jīng)癥狀，以及竇性心動過速、直立性低血壓、暫時性尿潴留等；⑥腦脊液蛋白細胞分離是特征性表現(xiàn)，病后第3周明顯，NCV減慢和ENG顯示神經(jīng)源性損害。5Guillain-Barré綜合征（GBS）如何與低鉀型周期性癱瘓（HoPP）鑒別？GBS與低血鉀型周期性癱瘓鑒別GBS低血鉀型周期性癱瘓病因病毒感染后自身免疫反應低血鉀、甲亢病前感染史多數(shù)病例有無病程經(jīng)過起病較快、恢復慢起病快（數(shù)小時-1天），恢復也快（2-3）呼吸肌麻痹可有無腦神經(jīng)受損可有無感覺障礙可有（末梢型）及疼痛無感覺障礙及神經(jīng)根刺激癥尿便障礙偶有無腦脊液蛋白細胞分離正常電生理檢查早期F波或H反射延遲、EMG電位幅度降低，電刺激可無反應運動NCV減慢血鉀及治療正常低，補鉀有效既往發(fā)作史無常有6何謂坐骨神經(jīng)痛，分類及臨床表現(xiàn)？坐骨神經(jīng)痛是沿坐骨神經(jīng)通路及分布區(qū)的疼痛綜征。可分根性和干性，根性多見，主要因椎管內(nèi)和脊椎病變?nèi)缪g盤脫出；干性多因椎管外病變，如骶髂關節(jié)炎、臂部肌肉注射不當?shù)?。臨床特點是：典型單側(cè)放射性疼痛，位于下背部、臀部，向股后、小腿后外側(cè)、足外側(cè)放射，呈持續(xù)性鈍痛并陣發(fā)加劇，刀割或燒灼樣，夜間加重。沿坐骨神經(jīng)走行壓痛（+），牽拉試驗如直腿抬高試驗（+），踝反射減低或消失，小腿后外側(cè)、足外側(cè)感覺減退。二、簡答題1脊神經(jīng)有多少對？31對，包括頸段8對、胸段12對、腰段5對、骶段5對、尾神經(jīng)節(jié)1對。2馬尾由哪幾對脊神經(jīng)根組成。由腰2—尾節(jié)10對脊神經(jīng)根組成。3脊髓與脊椎的關系？頸髓節(jié)段較頸椎高1節(jié)椎骨，上中胸髓（T1-8）節(jié)段較相應胸椎高2節(jié)椎骨，下胸髓（T9-12）高3節(jié)椎骨，腰髓相當于10-12胸椎水平，骶髓尾節(jié)相當于12胸椎和1腰椎。4C8-T1節(jié)段側(cè)角受損癥狀？Horner征，表現(xiàn)同側(cè)眼裂小、瞳孔小、眼球下陷及面部無汗。5脊髓S2-4節(jié)段側(cè)角的功能？為脊髓副交感中樞，發(fā)出纖維支配膀胱、直腸和性腺功能。6脊髓哪些節(jié)段是供血薄弱區(qū)？T4-和L1是兩個大根動脈供血交界處，是供血薄弱區(qū)，易發(fā)生缺血性病變。7急性脊髓炎的病因可能是？

病毒感染或疫苗接種后引起的自身免疫反應。8何謂脊髓休克？是脊髓急性嚴重的橫貫性損害早期，表現(xiàn)癱瘓肢體肌張力低、腱反射消失、病理反射陰性和尿潴留。9什么是上升性脊髓炎？起病急驟，病變在1-2天或數(shù)小時內(nèi)迅速上升，癱瘓及感覺障礙平面由下肢波及上肢或延髓支配肌群，出現(xiàn)吞咽困難、構(gòu)音障礙、呼吸肌麻痹，可導致死亡。10急性脊髓炎如何預防褥瘡發(fā)生？2-3小時應定時翻身保持皮膚干燥清潔，骶部、足跟及骨隆起處加墊氣圈，經(jīng)常按摩皮膚及活動肢體促進血液循環(huán)。局部皮膚發(fā)紅及時用70%酒精、紅花酒精或溫水輕揉，再涂以3.5%安息香酊。11髓內(nèi)與髓外壓迫性病變感覺障礙的特點？髓外壓迫性病變痛溫覺障礙常自下肢遠端開始，逐漸向上發(fā)展到受壓節(jié)段；髓內(nèi)壓迫性病變則自病變節(jié)段向下發(fā)展，早期病變節(jié)段支配區(qū)可出現(xiàn)分離性感覺障礙，鞍區(qū)（S3-5）感覺保留到最后才受累。12脊髓空洞癥可合并哪些畸形？常合并小腦扁桃體下疝、弓形足、脊柱后凸或側(cè)凸、頸肋、隱性脊柱裂、腦積水及顱底壓跡等。13什么是脊髓亞性聯(lián)合變性？是維生素B12缺乏引起的神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病，病變主要累及脊髓后索、側(cè)索和周圍神經(jīng)，表現(xiàn)深感覺缺失、感覺性共濟失調(diào)、痙攣性截癱和周圍神經(jīng)病變等。三、論述題1急性脊髓炎的臨床表現(xiàn)及輔助檢查？①青壯年常見，病前數(shù)日或1-2周有前驅(qū)癥狀或感染誘因；②急性起病，首發(fā)癥狀為雙下肢麻木無力、病變節(jié)段根痛或束束帶感，數(shù)小時至2-3天發(fā)展為脊髓橫貫性損害，胸髓最常受累，表現(xiàn)完全性截癱（早期脊髓休克）、受損平面以下傳導束型感覺缺失、尿便障礙及皮膚營養(yǎng)障礙等；③上升性脊髓炎起病急驟，1-2天甚至數(shù)小時癱瘓由下肢波及上肢或延髓肌，可引起呼吸肌麻痹；④腦脊液細胞數(shù)正?；蛟龈?，蛋白可輕度增高，糖、氯正常，椎管無梗阻；⑤MRI可見病變節(jié)段脊髓增粗，髓內(nèi)斑點狀或片狀T1低信號、T2高信號。2脊髓壓迫性病變常見的有哪些？①約1/3以上為腫瘤，如神經(jīng)鞘瘤、脊索瘤，以及脊椎原發(fā)性惡性腫瘤或轉(zhuǎn)移瘤，硬脊膜外轉(zhuǎn)瘤等；②炎癥如硬脊膜外膿腫，脊椎結(jié)核并發(fā)寒性膿腫，以及慢性肉芽腫脊髓蛛網(wǎng)膜炎或囊腫等；③脊柱外傷如骨折、脫位及椎管內(nèi)血腫形成；④脊髓血管思想感情形出血；⑤脊柱退行性病變?nèi)缱甸g盤脫出癥、后縱韌帶鈣化和黃韌帶肥厚等；⑥先天性疾病如顱底凹陷癥、環(huán)椎枕化、頸椎融合畸形等。3髓外硬脊膜內(nèi)腫瘤臨床有何特點？①髓外硬脊膜內(nèi)腫瘤多為神經(jīng)鞘瘤和脊膜瘤，病程長，進展緩慢；②明顯的神經(jīng)根痛常為首發(fā)癥狀；③脊髓腡害癥狀自一側(cè)開始，可表現(xiàn)脊髓半切損害綜合征，感覺障礙呈上行性進展，尿便障礙出現(xiàn)較晚；④椎管梗阻出現(xiàn)早，程度較重，腦脊液蛋白含苞欲放量明顯增高；⑤脊椎X片可見椎弓根間距增寬，椎弓根變或形或模糊等改變，脊髓造影可見邊緣銳利的杯口狀充盈缺損，脊髓向?qū)?cè)明顯移位；⑥脊髓MRI可清楚顯示髓外硬脊膜內(nèi)腫物。4髓外硬脊膜外腫瘤有何臨床特點？①髓外硬脊膜外腫瘤多為惡性腫瘤，病程較短、進展較快；②可有神經(jīng)根痛，不明顯；③感覺障礙為上行性，脊髓損害癥狀發(fā)生較晚，多為雙側(cè)性，尿便障礙出現(xiàn)較晚；④椎管梗阻出現(xiàn)早，但程度較輕，腦脊液蛋白增高不顯著；⑤脊椎X線平片常有骨質(zhì)存壞，脊髓造成影可見梗阻平面但邊緣不銳利，脊髓輕度移位；⑥脊髓MRI可清楚顯示髓外腫瘤。5脊髓的髓內(nèi)與髓外硬膜內(nèi)病變?nèi)绾舞b別？①髓內(nèi)病變早期癥狀多為雙側(cè)，髓外（硬膜內(nèi)）病變自一側(cè)開始；②髓內(nèi)病奕根痛癥狀少見，髓外病變早期出現(xiàn)且劇烈；③髓內(nèi)病變出現(xiàn)分離性感覺障礙，痛溫覺障礙自上向下發(fā)展，髓外病變?yōu)閭鲗?，自下向上發(fā)展；④髓內(nèi)病變脊髓半切綜合征少見，髓外病充數(shù)多見；⑤髓內(nèi)病變錐體束征不明顯，髓外病變早期出現(xiàn)⑥髓內(nèi)病變括約肌功能障礙早期出現(xiàn)，髓外病變晚期出現(xiàn)、腦脊液蛋白增設明顯，MRI檢查可見髓外腫塊及業(yè)余愛好者髓移位。6脊髓亞急性聯(lián)合變性的臨床特點？①中年發(fā)病，男女無差異，亞急性或慢性起病，病前有貧血表現(xiàn)；②雙下肢深感覺缺失、感覺性共濟失調(diào)、不完全痙攣性截癱及周圍神經(jīng)病變等，病理征常為（+），較晚出現(xiàn)括約肌功能障礙；③腦脊液正常；④巨細胞低色素性貧血，血清維生素B12含量降低；⑤維生素B12治療有效。第八章腦血管疾病二、簡答題急性腦血管?。–VD）根據(jù)病理性質(zhì)如何分類？分為缺血性CVD和出血性CVD。缺血性CVD又為短暫性腦缺血發(fā)作、腦血栓形成、腦栓塞；出血性CVD又分為腦出血和蛛網(wǎng)膜下隙出血。腦血管病的危險因素有哪些高血壓、心臟病、糖尿病、TIA和腦卒中史、吸煙及酗酒、高脂血癥等。頸內(nèi)動脈系統(tǒng)的大致供血范圍？頸內(nèi)動脈（前循環(huán)）供應眼部、大腦半球前3/5（額、顳、頂葉、島葉和基底節(jié)區(qū)）部分椎基底動脈系統(tǒng)的大致供血范圍？椎間隙基底動脈（后循環(huán)）供應大腦半球后2/5部分、丘腦、內(nèi)囊后肢后1/3、腦干和小腦的血液。大腦中動脈閉塞的臨床特點？對側(cè)中樞性面舌癱與偏癱、偏身感覺障礙、偏盲，優(yōu)勢半球受累出現(xiàn)完全性失語，非優(yōu)勢半球出現(xiàn)體象障礙。大腦前動脈皮質(zhì)支閉塞的臨床特點？對側(cè)中樞性下肢癱，可伴感覺障礙；可有對側(cè)肢體短暫性共濟失調(diào)、強握反射及精神癥狀。大腦后動脈主干閉塞的臨床特點？對側(cè)同向性偏盲，中腦水平大腦后動脈起始處閉塞，可見垂直性凝視麻痹、核間性眼肌麻痹、眼肌垂直性歪扭斜視。優(yōu)勢半球枕葉受累可出現(xiàn)命名性失語、失讀，不伴失寫。雙側(cè)大腦后動脈閉塞導致皮質(zhì)盲、記憶受損，不能識別熟悉面孔，幻視和行為綜合征。短暫腦缺血發(fā)作最主要的病因？最主要的病因是微栓子學說，微栓子主要來源于頸內(nèi)動脈狹窄處附壁血栓及動脈粥樣硬化斑塊脫落，形成微栓塞并反射性刺激小動脈痙攣，導致腦部區(qū)域性缺血，反復出現(xiàn)刻板樣雷同癥狀。頸內(nèi)動脈系統(tǒng)TIA最常見的癥狀？對側(cè)單肢無力或輕偏癱，可伴對側(cè)面部輕癱。頸內(nèi)動脈系統(tǒng)TIA特征性癥狀？眼動脈交叉癱（病側(cè)單眼—過性黑蒙、對側(cè)偏癱）和Horner征交叉癱（病側(cè)Horner征、對側(cè)偏癱）主側(cè)半球受累可有失語癥。椎-基底動脈系統(tǒng)TIA最常見的癥狀？眩暈、平衡失調(diào)，大多不伴耳鳴（前庭系統(tǒng)缺血），少數(shù)有耳鳴（內(nèi)聽動脈缺血）。椎-基底動脈系統(tǒng)TIA特征性癥狀？跌倒發(fā)作（腦干下部網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)缺血），短暫性全面性遺忘癥（大腦后動脈顳支缺血累及顳葉、海馬等），雙眼視力障礙發(fā)作（雙側(cè)大腦后動脈距狀支缺血）。如何預防短暫腦缺血發(fā)作？去除病因及危險因素，并預防性用藥，如抗血小板聚集藥、抗凝藥等。腦血栓形成的常見的病因？腦動脈粥樣硬化、各種腦動脈炎和血高凝狀態(tài)是常見的三大病因。腦血栓形成的好發(fā)部位有哪些？頸部動脈與頸內(nèi)、外動脈分叉處，大腦前、中動脈起始段，椎動脈在鎖骨下動脈的起始部，椎動脈進入顱內(nèi)段，基底動脈起始段及分叉部。何謂可逆性缺血性神經(jīng)功能缺失？缺血性卒中發(fā)病后神經(jīng)功能缺損癥狀較輕，但持續(xù)存在，可在3周內(nèi)恢復。腦血栓形成急性期可選用的治療？可根據(jù)病人的具體情況進行對癥治療，包括維持生命體征和處理并發(fā)癥；同時選用溶栓、抗凝、降纖、防治腦水腫、腦保護、抗血小板聚集等治療。最易發(fā)生腦栓塞的血管？大腦中動脈，特別是皮質(zhì)支。常導致腦栓塞的原發(fā)?。匡L心病、冠心病等導致的慢性心房纖顫和頸動脈粥樣硬化斑塊脫落等。引起腦栓塞的栓子來源有哪些？心源性、動脈源性和來源不明。腦出血的主要病因有哪些？高血壓伴發(fā)腦小動脈病變，其次是動脈粥樣硬化、腦血管畸形、腦動脈瘤、血液病。高血壓腦出血的好發(fā)部位有哪些？最好發(fā)于基底節(jié)區(qū)，其次是腦葉、腦干、小腦及腦室。腦出血急性期CT掃描所見？發(fā)病后呵立即顯示圓形或卵圓形均勻高密度血腫，邊界清楚，并可確定血腫部位、大小、形態(tài)，是否破入腦室、血腫周圍水腫帶和占位效應等。殼核出血（豆紋動脈外側(cè)支破裂）的表現(xiàn)？通常引起較嚴重運動功能缺損，持續(xù)性同向性偏盲，可出現(xiàn)雙眼向病灶對側(cè)同向凝視不能，主側(cè)半球可有失語。丘腦出血（丘腦膝狀動脈、丘腦穿通動脈破裂）的表現(xiàn)？產(chǎn)生較明顯感覺障礙，短暫的同向性偏盲；可有失語；特點是均等性癱、明顯深感覺障礙和特征性眼征（凝視鼻尖、分離性斜視）、意識障礙多見且較重。橋腦出血瞳孔改變特點？雙瞳孔縮小呈針尖樣。小腦出血頭痛的部位？枕部頭痛。腦出血急性期的治療原則？保持安靜、臥床休息，防止繼續(xù)出血；控制腦水腫、降低顱內(nèi)壓；適當控制血壓；保證營養(yǎng)和維持水電解質(zhì)平衡、維持生命體征、防治并發(fā)癥。腦出血并發(fā)癥有哪些？感染、應激性潰瘍、稀釋性低鈉血癥、腦耗鹽綜合征、癇性發(fā)作、中樞性高熱和下肢深靜脈血栓形成等。蛛網(wǎng)膜下隙出血的常見病因？先天性動脈瘤、腦血管園林形式、高血壓動脈硬化動脈瘤、腦底異常血管網(wǎng)病、瘤卒中、抗凝治療并發(fā)癥等。腦動脈瘤的好發(fā)部位？約85%的顱內(nèi)動脈瘤位于前循環(huán)的Willis環(huán)動脈分叉處，多為單發(fā)；后循球常見于基底動脈尖和小腦后下動脈。蛛網(wǎng)膜下隙出血的常見并發(fā)癥？再出血（動脈瘤再次破裂，2周內(nèi)最多），遲發(fā)性腦血管痙攣（10-14天最多），擴展至腦實質(zhì)內(nèi)的出血，急性及亞急性腦積水，少數(shù)患者發(fā)生癲癇發(fā)作和低鈉血癥。蛛網(wǎng)膜下隙出血遲發(fā)性血管痙攣發(fā)生的高峰時間？多發(fā)生在病后10-14天。遲發(fā)性腦血管痙攣如何防治？可用鈣通道拮抗劑，如尼莫地平口服或靜脈滴注。三、論述題短暫腦缺血發(fā)作微栓塞學說及臨床意義？微栓子學說認為，血流分層平流現(xiàn)象可使某一來源微栓子反復地帶到同一血管分支，形成微栓塞并反射性刺激小動脈痙攣，導致腦療區(qū)域性缺血，反復出現(xiàn)刻板樣雷同癥狀，栓塞血管內(nèi)皮細胞受到刺激可分泌大量溶栓酶，使小栓子溶解，血管再通，臨床癥狀緩解。微栓子主要來源于頸內(nèi)動脈狹窄處附壁血栓及動脈粥樣硬化斑塊脫落，心源性栓子很少，大動脈近端分叉處長期受血流剪切力影響，易使血管內(nèi)膜損傷并形成粥樣硬化斑，斑塊內(nèi)出血、潰瘍血壓突然升高時使斑塊脫落，阻塞小動脈出現(xiàn)缺血癥狀，栓子破碎或溶解移向遠端時血流恢復，癥狀消失。短暫腦缺血發(fā)作的臨床特點？多發(fā)生于中老年人，男性較多。發(fā)病突然，迅速出現(xiàn)局限性神經(jīng)功能缺失癥狀體征，數(shù)分鐘達高峰，持續(xù)數(shù)分鐘或十余分鐘緩解，不留后遺癥；反復發(fā)作，每次發(fā)作癥狀相似。常合并高血壓、糖尿病、心臟病和高血脂癥等。頸內(nèi)動脈系統(tǒng)TIA常見對側(cè)單肢無力或輕偏癱；椎基底動脈系統(tǒng)TIA常見眩暈、平衡失調(diào)。頸內(nèi)動脈系統(tǒng)及椎基底動脈系統(tǒng)TIA的常見癥狀、特征性癥狀？①頸內(nèi)動脈系統(tǒng)TIA的常見癥狀是對側(cè)單肢無力或輕偏癱，伴對側(cè)輕度中樞性面癱；特征性癥狀為眼動脈交叉癱或Horner交叉癱，主側(cè)半球可出現(xiàn)失語征；②椎-基底動脈系統(tǒng)TIA常見癥狀為眩暈、平衡失調(diào)，多不伴耳鳴；特征性癥狀為跌倒發(fā)作、短暫性全面性遺忘、雙眼視力障礙發(fā)作等。簡述急性腦梗死的病理生理？急性腦硬死病灶中心壞死區(qū)由于完全性缺血導致腦細胞死亡，周圍的缺血半暗帶仍有側(cè)支循環(huán)和大量可存活的神經(jīng)元，如迅速恢復血流，神經(jīng)細胞可恢復功能。但缺血腦組織損傷的恢復必須在有效時間即再灌注時間窗內(nèi)完成，如腦血流再通超過這一時間窗時限可出現(xiàn)再灌注損傷。目前認為，再灌注損傷是由于自由基過度形成及“瀑布式”自由基連銷反應神經(jīng)細胞內(nèi)鈣超載、興奮性氨基酸細胞毒作用和酸中毒等。缺血半暗帶及再灌說法不一操作極限含水率的提出，更新了急性腦醒死的治療觀念，超早期治療的關鍵是保護和搶救缺血半暗帶神經(jīng)元，采取超早期（6小時內(nèi)）溶栓治療恢復血液供壓，腦保護治療減輕再灌注損傷。頸內(nèi)動脈閉塞綜合征的臨床表現(xiàn)？①病灶側(cè)眼一過性黑蒙，偶見永久性失明（眼動脈缺血），或病側(cè)Horner征（頸上交感神經(jīng)節(jié)后纖維受損）；②對側(cè)偏癱、偏身感覺障礙和偏盲等（大腦中動脈或大腦中、前動脈缺血）；③主側(cè)半球受累出現(xiàn)失語癥，非主側(cè)半球出現(xiàn)體象障礙；④頸動脈搏動減弱，眼或頸部血管雜音。大腦中動脈閉塞綜合征的臨床表現(xiàn)？①主干閉塞：病灶對側(cè)偏癱及中樞性面舌癱、偏身感覺障礙、偏盲，主側(cè)半球受累出現(xiàn)失語癥，非主側(cè)半球可見體象障礙；②皮質(zhì)支閉塞：上分支（眶額部、額部、前中央回及頂前部）閉塞出現(xiàn)對側(cè)面部、手及上肢輕偏癱和感覺缺失，Broca失語（主側(cè)半球）和體象障礙（非主側(cè)半球）；下分支（顳極及顳枕部，顳葉前、中、后部）閉塞導致對側(cè)同向性偏盲，無偏癱，優(yōu)勢半球可見Wernicke失語，非優(yōu)勢半球可有病覺缺失及失用；③深穿支閉塞：對側(cè)中樞性均等性偏癱伴面舌癱、偏身感覺障礙，有時伴同向性偏盲，主側(cè)半球可有皮質(zhì)下失語。基底動脈尖綜合征的臨床表現(xiàn)？基底動脈尖端分出小腦上動脈和大腦后動脈供應中腦、丘腦、小腦上部、顳葉內(nèi)側(cè)及枕葉，基底動脈尖閉塞可出現(xiàn)：眼球運動及瞳孔異常，上視不能及一個半綜合征，光反應遲鈍而調(diào)節(jié)反應存在（頂蓋前區(qū)病損）；一過性或持續(xù)數(shù)日的意識障礙，反復發(fā)作（中腦、兵腦網(wǎng)狀激活系統(tǒng)）；對側(cè)雇工盲或皮質(zhì)盲；嚴重記憶障礙（顳葉內(nèi)側(cè)）；CT/MRI見雙丘腦、枕葉、顳葉和中腦病灶可確診。小腦后下動脈或椎動脈閉塞綜合征的臨床表現(xiàn)？也稱為延髓背外側(cè)（Wallenberg）綜合征，是最常見的腦干梗死。①眩暈、嘔吐、眼震（前庭核受損）；②交叉性感覺障礙（三叉神經(jīng)脊束核及對側(cè)交叉的脊髓丘腦束）；③同側(cè)Horner征（腦干中交感覺神經(jīng)下行纖維）；④飲水嗆咳、吞咽困難、聲音嘶?。ㄒ珊耍虎萃瑐?cè)小腦性共濟失調(diào)（繩狀體或小腦）。試述腔隙性腦梗死的病因病理？常見的病因：①高血壓導致小動肪及微小動脈壁脂質(zhì)透明變性、管腔閉塞導致腔隙性病變；②大腦中動脈和基底動脈粥樣硬化及形成小血栓阻塞深穿支動脈；③血流動力學異常如血壓突然下降；④紅細胞增多癥、血小板增多癥和高凝狀態(tài)等；⑤各類小栓子如紅細胞、纖維蛋白等阻塞小動脈。病理：梗死灶為不規(guī)則圓形、卵圓形、狹長形含液體的腔洞樣小軟化灶，平均3-4mm。病灶主要分布在基底節(jié)區(qū)、放射冠、丘腦和腦干，病變多為直徑100-200μm的深穿支，可見透明變性、玻璃樣變、玻璃樣小動脈壞死、血管壁壞死和小動脈硬化等，多見于豆紋動脈、丘腦穿通動脈和基底動脈旁中線支。腔隙性梗死常見的五種臨床類型及表現(xiàn)？①純運動性輕偏癱（PMH）：面部和上下肢大體相同程度輕偏癱，無感覺障礙、視野缺損及皮質(zhì)功能缺失，腦干病變也可引起，但無眩暈、眼震、復視等，2周內(nèi)開始恢復；②純感覺性卒中：對側(cè)偏身感覺缺失，可伴感覺異常；③共濟失調(diào)性輕偏癱：病變對側(cè)PMH伴小腦性共濟失調(diào)，下肢重（足踝明顯），上肢輕，面部最輕，指鼻試驗、跟膝脛試驗陽性；④構(gòu)音障礙-手笨拙綜合征：起病突然，癥狀迅速達高峰，表現(xiàn)構(gòu)音障礙、吞咽困難、病變對側(cè)中樞性面舌癱、同側(cè)手輕度無力及精細動作笨拙，書寫時明顯，指鼻不準，行走輕度平衡障礙；⑤感覺運動性卒中：偏身感覺障礙起病，再出現(xiàn)輕偏癱。栓塞性腦梗死的臨床表現(xiàn)？①青壯年多見，多在活動中發(fā)病，數(shù)秒至數(shù)分鐘內(nèi)出現(xiàn)神經(jīng)缺失癥狀體征，多為完全性卒中，栓塞反復發(fā)生或繼發(fā)出血病情可進行性加重；②意識清或輕度意識模糊，大面積腦梗死可發(fā)生嚴重腦水腫、昏迷及癲癇發(fā)作，椎-基底動脈系統(tǒng)栓塞也可發(fā)生昏迷；③約4/5腦栓塞累及Willis環(huán)前部（大腦中動脈主干或分支），出現(xiàn)不均等性偏癱、失語、偏身感覺障礙和局灶性發(fā)作等；④約1/5發(fā)生在Willis環(huán)后部（椎基底動脈系統(tǒng)），出現(xiàn)眩暈、復視、共濟失調(diào)、交叉癱、吞咽困難及嗆水等，以及同向性偏盲或皮質(zhì)盲；基底動脈主干栓塞可突然昏迷、四肢癱；⑤大多數(shù)病人有風心病、冠心病和嚴重心律失常等（栓子來源）；⑥CT/MRI檢查顯示缺血性及出血性梗死，梗死后出血支持腦栓塞診斷。高血壓性腦出血的臨床特點？①多發(fā)在50-70歲，男性略多，有高血壓病史；②活動和情緒激動時發(fā)生，多無預兆，癥狀在數(shù)分鐘到數(shù)小時內(nèi)達到高峰；③臨床癥狀征可因出血部位及血量不同而異，重癥者突感劇烈頭痛、嘔吐，數(shù)分鐘即轉(zhuǎn)入意識模糊或昏迷；④確診腦出血首選CT檢查，顯示邊界清楚的圓形或卵圓形均勻高密度區(qū)，血腫是否破入腦室，血腫周圍低密度水腫帶及占位效應等，可指導治療；⑤腦脊液檢查可見腦壓增高，洗肉水樣均勻血性腦脊液?；坠?jié)區(qū)出血的臨床特點？基底節(jié)區(qū)出血約占腦出血的70%（殼核出血60%，丘腦出血10%）。①殼核出血：豆紋動脈外側(cè)支破裂所致，較嚴重的運動功能缺損，持續(xù)性同向性偏盲，雙眼向病灶對側(cè)凝視不能，主側(cè)半球有失語；②丘腦出血：丘腦膝狀體動脈、丘腦穿通動腦破裂所致，產(chǎn)生較明顯感覺障礙，短暫的同向性偏盲；對側(cè)均等性偏癱、深感覺障礙突出、出血灶壓迫皮質(zhì)語言中樞可產(chǎn)生失語癥，眼球向下偏斜，凝視鼻尖，意識障礙多見且較重，如累及丘腦下部或破入第三腦室，出現(xiàn)昏迷加深、瞳孔縮小、去皮質(zhì)強直；小量丘腦出血則癥狀較輕；③尾狀核頭出血：較少見，頭痛、嘔吐及腦膜刺激征，無明顯癱瘓，頗似蛛網(wǎng)膜下隙出血，可僅有頭痛，CT檢查時偶然發(fā)現(xiàn)。腦橋出血的臨床特點？約占腦出血10%，基底動脈腦橋支破裂所致，出血灶位于腦橋基底與被蓋之間。①大量出血（血腫>5ml）累及雙側(cè)腦橋，常破入第四腦室，患者迅即昏迷、四肢癱和去皮質(zhì)強直發(fā)作，雙側(cè)針尖樣瞳孔、嘔吐咖啡樣物、中樞性高熱、中樞性呼吸障礙、眼球浮動等，多在48小時內(nèi)死亡；②小量出血可無意識障礙，出現(xiàn)交叉癱或共濟失調(diào)性偏輕癱，兩眼向病灶側(cè)凝視麻痹或核間性眼肌麻痹。小腦出血的臨床特點？約占腦出血10%，小腦齒狀核動脈破裂所致。起病突然，數(shù)分鐘內(nèi)出現(xiàn)頭痛、眩暈、頻繁嘔吐、枕部劇烈頭痛和平衡障礙等，但無肢癱。病初意識清楚或輕度意識模糊，輕癥表現(xiàn)一側(cè)肢體笨拙、行動不穩(wěn)、共濟失調(diào)、眼震。大量出血可陷入昏迷和腦干受壓征象，肢體癱及病理反射，可因枕大孔疝死亡。蛛網(wǎng)膜下隙出血（SAH）的臨床特點？①動脈瘤好發(fā)于40-60歲，血管畸形青少年多見；②劇烈運動、咳嗽、用力排便和激動時突發(fā)劇烈頭痛、嘔吐。查體頸強、Kernig征，重癥者可短暫意識喪失，大動脈瘤破裂可在短時間死亡；③動脈瘤壓迫鄰近結(jié)構(gòu)可致頭痛、腦神經(jīng)癱瘓，如后交通動脈瘤可致動眼神經(jīng)麻痹，頸內(nèi)動脈海綿竇段動脈瘤損傷Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ腦神經(jīng)，腦血管思想感情常見癲癇發(fā)作；④60歲以上老年患者癥狀不典型，可無頭痛、腦膜刺激征，但精神癥狀明顯；⑤常見并發(fā)癥為再出血（2周內(nèi)最多）和遲發(fā)性血管痙攣（7-10天），可致殘和死亡；或發(fā)生腦積水（1-3周）；⑥CT是確診SAH敏感安全的首選方法，顯示外側(cè)裂池、前縱裂池、后縱裂池、鞍上池和環(huán)池高密度灶，大量出血可見腦室鑄型；少數(shù)患者僅見中腦環(huán)池少量出血，提示非動脈瘤性SAH；DSA可發(fā)現(xiàn)動脈瘤；⑦腰穿腦壓高，均勻一致血性CSF。上矢狀竇血栓形成的臨床特點？多見于產(chǎn)后1-3周產(chǎn)婦、妊娠期口服避孕藥、嬰幼兒或老年人嚴重脫水、感染和全身消耗等，感染性少見；急性或亞急性起病，全身衰竭狀態(tài)，顱內(nèi)壓增高為首發(fā)癥狀，可見前額水腫，無局灶性神經(jīng)體征。嬰幼兒可見顱縫分離、額部淺靜脈怒張，老年患者僅頭昏、頭痛、眩暈等；旁中央小葉受累引起膀胱功能障礙、雙下肢癱，中央前回引起偏癱，中央后回引起偏身感覺障礙，枕葉皮質(zhì)引起黑蒙等式邏輯；CT示矢狀竇旁出血、腦水腫、腦室內(nèi)變小，增強可見牲性上矢狀竇空三角征；MRI和MRA示早期正常血液流空現(xiàn)象消失，T1等信號、T2低信號；1-2周后T1、T2均高信號。青年男患，活動中突發(fā)右偏癱，失語，伴一過性意識障礙及癲癇發(fā)作，CT見左大腦中動脈區(qū)低密度灶，病人無心臟病。診斷是否可排除腦栓塞并說明？不能。病人年輕，一過性意識障礙、偏癱，失語和癲癇發(fā)作的發(fā)病經(jīng)過，CT顯示的病變部位均支持腦栓塞診斷。對臨床征象符合腦栓塞又無心臟病的患者，應注意查找非心源性栓子來源，如敗血癥、肺感染、寄生蟲卵、氣栓和瘤細胞栓等。一患者CT顯示腦橋出血（血量約8ml）可能有何臨床表現(xiàn)？該患者腦橋出血量約8ml，應為大量出血，可累及雙側(cè)腦橋，常破入第四腦室。因此發(fā)病時患者可有頭痛、惡心、嘔吐，面神經(jīng)交叉癱或偏癱，兩眼向癱側(cè)共同偏視，血壓增高等；并可迅速發(fā)展為四肢癱、深度昏迷、雙眼針尖樣瞳孔，以及中樞性高熱、中樞性呼吸障礙、嘔吐咖啡樣物、眼球浮動、去大腦強直發(fā)作等，可在48小時內(nèi)死亡。54歲男患，突發(fā)頭痛、嘔吐、左側(cè)偏癱和意識障礙，血壓180/110mmHg，CT顯示右側(cè)基底節(jié)區(qū)高密度病灶，腦室受壓及中線移位，嘔吐咖啡樣物，但雙側(cè)瞳孔等大、光反射正常，生命體征平穩(wěn)。該患者的診斷擴治療？診斷：右側(cè)基底節(jié)出血，高血壓病。治療：①病人保持安靜，呼吸道通暢，可給予面罩輸氧；②立即給予20%甘露醇250ml，靜脈滴注，6小時1次，并可用速尿40mg，靜脈注射，2次/日；③甲氰咪呱靜脈滴注；④給予抗生素防治感染；⑤可暫時不用降壓藥，密切監(jiān)測意識、瞳孔等生命體征，病情進展可考慮外科治療?；颊?0歲，2周前出現(xiàn)頭痛、嘔吐。查體頸強、Kernig征，腦脊液黃變，白細胞增高，臨床診斷網(wǎng)膜下隙出血，如何與結(jié)核性腦膜炎鑒別？結(jié)核性腦膜過濾炎發(fā)病較慢，有結(jié)核病史或結(jié)核中毒癥狀、發(fā)熱等，腦脊液細胞數(shù)增多、蛋白明顯增高，糖、氯化物降低，PCR檢查腦脊液結(jié)核菌（+）。蛛網(wǎng)膜下隙出血急性起病，無發(fā)熱，腦脊液糖、氯化物正常，PCR檢查結(jié)核菌（-），CT可見腦池內(nèi)高密度出血征象，MRI可見顱內(nèi)小動靜脈畸形，腰穿檢查均勻一致血性腦脊液，可確定SAH診斷。青年女性，早期常有低熱、關節(jié)痛及肌痛，半年后出現(xiàn)右眼一過性失明，左側(cè)偏癱，右頸部可聞血管雜音，血壓兩側(cè)不等，血沉快，抗核抗體及類風濕因子（+）。試述該患者的診斷及治療？診斷：右側(cè)頸內(nèi)動脈系統(tǒng)腦梗死，多發(fā)性大動脈炎。治療:①治療腦梗死：可試用血管擴張劑、抗血小板聚集劑和活血化淤中藥治療，并進行早期康復治療，如DSA檢查證明病變局限者可行手術(shù)治療；②治療原發(fā)病：可用大劑量腎上腺皮質(zhì)激素防止病情進展，部分病例可能有效，或應用其他免疫抑制劑。腦出血與腦血栓形成性腦醒死臨床如何鑒別？腦梗死與腦出血的鑒別要點鑒別要點腦梗死腦出血發(fā)病年齡多在60歲以上多在60歲以下起病狀態(tài)安靜狀態(tài)或睡眠中活動中起病速度十余小時或1-2天達到高峰數(shù)十分至數(shù)小時癥狀達到高峰高血壓史多無多有全腦癥狀輕或無顱高壓癥狀（頭痛、嘔吐、嗜睡、打哈欠意識障礙通常較輕或無較重神經(jīng)體征非均等性偏癱（中動脈主干或皮質(zhì)支）多為均等性偏癱（內(nèi)囊）頭顱CT腦實質(zhì)內(nèi)低密度病灶腦實質(zhì)內(nèi)高密度病灶腦脊液無色透明血性（洗肉水樣）其中最重要的是2.3.兩條超早期溶栓治療的應用、適應證選擇及并發(fā)癥？⑴應在發(fā)病3小時內(nèi)，在MRI指導下可延長至6小時治療時間窗進行溶栓，恢復梗死區(qū)血流灌注，減輕神經(jīng)元損傷。常用藥物：①尿激酶：50-150萬IU加糖或鹽水中靜脈滴注；②重組的組織型纖溶酶原激活劑（rt-PA）：選擇性纖維蛋白溶解劑，0.9mg/kg/次，總量<90mg。⑵適應證：①急性缺血性卒中，無昏迷；②發(fā)病3小時內(nèi)，在MRI指導下可延長至6小時；③年齡≥18歲；④CT未顯示低密度病灶，已排除顱內(nèi)出血；⑤患者本人或家屬同意。⑶并發(fā)癥：①梗死灶繼發(fā)出血：應監(jiān)測出凝血時及凝血酶原時間；②再灌注損傷、腦水腫。③溶栓再閉塞。第九章中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染二、簡答題何謂中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CNS）感染？是各種生物性病原體，包括病毒、細菌、螺旋體、寄生蟲、立克次氏體和朊蛋白等侵犯腦和脊髓實質(zhì)、被膜及血管等，引起的急、慢性炎癥性（或非炎癥性）疾病。CNS感染性疾病如何按感染部位分類？可分為：①腦炎、脊髓炎或腦脊髓炎；②腦膜炎、脊膜炎或腦脊膜炎；③腦膜腦炎等。CNS感染途徑包括哪些？包括血行感染、直接感染、神經(jīng)干逆行感染。單純皰疹病毒性腦炎（HSE）常用的病原學檢查法？用ELISA和Westerm印跡法檢測HSV-IgM、-IgG特異性抗體；用PCR檢測CSF中HSV-DNA。HSE病理學重要特征是什么顳葉、額葉出血性壞死及神經(jīng)元和膠質(zhì)細胞中可見核內(nèi)CowdryA型包涵體。HSE須注意與哪些疾病鑒別？與帶狀皰疹病毒性腦炎、腸道病毒性腦炎、巨細胞病毒性腦炎、急性播散性腦脊髓炎及腦膿腫鑒別。病毒性腦膜炎的主要病原體及感染途徑？主要病原體是腸道病毒。主要經(jīng)糞-口途徑傳播，少數(shù)通過呼吸道分泌物傳播。病毒性腦炎的確診依據(jù)是什么？腦脊液病原學檢查。何謂朊蛋白病原菌、其特性病理改變，舉出3種疾??？是一類由具傳染性朊蛋白（PrP）所致的散發(fā)性CNS變性疾病，特征病理改變是腦海綿狀變性，故又稱海綿狀腦病，如Creutzfeldt-Jakob?。–JD）、Jerstmann-Straussler綜合征GSS）、Kuru病。人類朊蛋白病主要包括哪些疾?。緾reutzfeldt-Jakob?。–JD）、Kuru病、Jerstmann-Straussler綜合征（GSS）、致死性家族性失眼癥（FFI）、無特征性病理改變的朊蛋白疾呆和朊蛋白疾呆伴痙攣性截癱等。何謂Creutzfeldt-Jakob?。–JD）?。–JD）？是可傳播的致命性中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病，以快速進展性癡呆及大腦皮質(zhì)、基底節(jié)和脊髓局灶性病變?yōu)樘卣?，是常見的人類朊蛋白病，又稱皮質(zhì)-紋狀體-脊髓變性。CJD的臨床有哪幾種類型？四種類型：散發(fā)型、醫(yī)源型（獲得型）、家族型和變異型。AIDS的確診依據(jù)是什么？腦活檢、HIV抗原及抗體測定。何謂結(jié)核性腦膜炎（TBM）？是結(jié)核桿菌引起的腦膜和脊髓膜非化膿性炎癥，是最常見的神經(jīng)系統(tǒng)結(jié)核病。TBM的主要診斷依據(jù)是什么？根據(jù)結(jié)核病病史或接觸史、頭痛、嘔吐及腦膜刺激征、CSP特征性改變診斷。TBM腰穿及腦脊液檢查的特點？腦壓顯著增高，外觀微黃，靜置后可形成薄膜。單個核細胞顯著增多，蛋白增高，糖及氯化物下降。TBM的治療原則是什么？早期給藥、合理選藥、聯(lián)合用藥和系統(tǒng)治療。治療TBM最有效的聯(lián)合用藥是什么？異煙肼、利福平、吡嗪酰胺或乙胺丁醇、鏈霉素是最有效的TBM聯(lián)合用藥方案。新型隱球菌性腦膜炎的確診依據(jù)？腦脊液墨汁染色檢出隱球菌可確診。保謂神經(jīng)梅毒？是蒼白密螺旋體感染引起大腦、腦膜或脊髓損害的臨床綜合征，是晚期（Ⅲ期）梅毒全身性損害的重要表現(xiàn)。神經(jīng)梅毒臨床類型中哪些最常見？無癥狀型、腦膜炎型和血管型最常見。神經(jīng)Lyme病的病原體？是伯氏疏螺旋體。腦囊蟲病的主要流行地域？東北、華北、西北和山東等地。腦囊蟲病腦室型的臨床表現(xiàn)？包囊使腦脊液循環(huán)受阻可引起梗阻性腦積水；在腦室內(nèi)活動瓣樣突然阻塞第四腦室正中孔，可導致布龍（Brun）征發(fā)作。三、論述題單純皰疹病毒性腦炎的臨床表現(xiàn)及輔助檢查？①發(fā)病無秀節(jié)性，可有發(fā)熱、不適、頭痛、肌痛、腹瀉等前驅(qū)癥狀及口唇皰疹史；②急性起病，可有高熱，約1/4的患者有口唇皰疹史；③常見癥狀有頭痛、輕微意識障礙和人格改變、局灶性定位體征和腦膜刺激征；④精神癥狀突出，可為首發(fā)或唯一癥狀；⑤可見各種類型的癲癇發(fā)作；⑥腦實質(zhì)廣泛壞死可導致腦水腫，引起顱內(nèi)壓增高、腦疝和死亡，病程數(shù)日至1-2個月，死亡率高；⑦腦電圖常見單或雙側(cè)顳、額區(qū)彌漫性高波幅慢波，顳區(qū)尖波與棘波；⑧CT可見顳葉局灶性低密度，出血可見點狀高密度；MRI顯示顳葉T1低信號、T2高信號病灶；⑨腦壓高，細胞數(shù)增多，蛋白增高，糖用甜菜與氯化物正常，腦脊液HSV-IgM、-IgG抗體滴度4倍以上增高（2次以上）可確診，病后2周內(nèi)PCR檢出腦脊液HSV-DNA可早期診斷。單純皰疹病毒性腦炎的治療？早期診斷及治療是降低病死率的關鍵。①抗病毒藥物治療：無環(huán)鳥甘抗HSV，抑帛病毒DNA合成；更昔洛韋作用更強，毒性低；②免疫治療：如干擾素、轉(zhuǎn)移因子等；③重癥昏迷病人須全身支持及對癥治療，維持營養(yǎng)、水及電解質(zhì)夾角防治呼吸道感染等并發(fā)癥，以及物理降溫、抗癲癇發(fā)作、鎮(zhèn)靜、脫水降顱壓等，嚴重腦水腫患者應早期大量及短程應用皮質(zhì)類固醇；④恢復期可行康復治療。病毒性腦膜炎的臨床表現(xiàn)？①夏秋季高發(fā)，熱帶和亞熱帶可終年發(fā)病。兒童多見，病程1周以上，成人2周以上；②急性起病，出現(xiàn)發(fā)熱、頭痛、嘔吐、肌痛、腹瀉、乏力等全身中毒癥狀和腦膜刺激征；③幼兒主要表現(xiàn)發(fā)熱、嘔吐、皮疹等，頸強直輕微或缺如。Creutzfeldt-Jakob病的臨床表現(xiàn)？散發(fā)型CJD多陷襲起病，緩慢進展，臨床可分三期；①初期：表現(xiàn)頗似神經(jīng)癥，②中期：進行性癡呆為主要表現(xiàn)，出現(xiàn)記憶障礙后病情將迅速進展。約90%病人出現(xiàn)肌陣攣，最具特征性；③晚期：出現(xiàn)尿失禁、無動性緘默、昏迷或去皮質(zhì)強直狀態(tài)；多因褥初創(chuàng)或肺感染而死亡。變異型CJD發(fā)病較早，病程長，癡呆晚，有小腦型共濟失調(diào)。結(jié)核性腦膜炎的臨床表現(xiàn)？①急性或亞急性起病，慢性病程；早期表現(xiàn)發(fā)熱、頭痛、嘔吐和體重減輕，通常持續(xù)1-2周；4-8周時出現(xiàn)腦實質(zhì)損害癥狀；結(jié)核性動脈炎可引起卒中樣發(fā)病的肢體癱瘓；結(jié)核瘤或腦脊髓蛛網(wǎng)膜炎可引起類似腫瘤的慢性癱瘓②體檢常見腦膜刺激征和意識改變，合并癥可引起顱內(nèi)壓增高體征（關痛、嘔吐、視力障礙、視盤水腫），可見眼肌麻痹；③老年人TBM的特點是頭痛，嘔吐較少，顱內(nèi)壓增高的少，癥狀不典型，但發(fā)生結(jié)核性動脈內(nèi)膜炎而引起腦梗阻死的較多；④CSF壓力增高，外觀微黃，靜畦后可有薄膜形成；淋巴細胞增多，50-500*106/L，蛋白升高，通常為1-2g/L，糖及氯化物下降?？顾釛U菌染色可鑒定細菌，結(jié)核菌培養(yǎng)可確診；CT可顯示腦膜增強或腦積水。試述結(jié)核性腦膜炎（TBM）的治療？①遵循早期給藥、合理選藥、聯(lián)合用藥及系統(tǒng)治療原則；兒童晝不選乙胺丁醇（視神經(jīng)毒性），孕婦不選鏈霉素（聽神經(jīng)毒性）；②WHO建議至少選擇3種藥聯(lián)合治療，常用異煙肼、利福平和吡嗪酰胺，耐藥菌株可加用鏈霉素或乙胺醇；③病情嚴重、顱壓高或已有腦疝形成、椎管阻塞者宜加用地塞米松靜脈碼調(diào)制滴注，可輔以激素、α-糜蛋白酶、透明質(zhì)酸酶等鞘內(nèi)注射，2-3日1次；④顱內(nèi)壓增高可選用滲透性利尿劑，如20%甘露醇、甘油果糖或甘油水等。第十章中樞神經(jīng)系統(tǒng)脫髓鞘疾病二、簡答題什么是拖髓鞘疾??？是一組腦和脊髓一髓鞘破壞或脫髓鞘病變?yōu)橹饕卣鞯募膊　?．什么是多發(fā)性硬化（MS）？MS是以CNS白質(zhì)脫髓鞘病變?yōu)樘攸c，遺傳易感個體和環(huán)境因素作用的自身免疫病。3．MS的首發(fā)癥狀？肢體無力或麻木、刺痛感或單肢不穩(wěn)，單眼突發(fā)視力喪失或視物模糊（視神經(jīng)炎），復視，平衡障礙，膀胱功能障礙等。4．對MS的診斷有重要意義的眼部體征？核間性眼肌麻痹和眼球震顫是高度提示MS的兩個體征，如二者并存可指示腦干病灶，應高度懷疑MS。5．高度提示MS的常見癥狀體征？不對稱性痙攣輕截癱、視力障礙、眼震、核間性眼肌麻痹或一個半綜合征、感覺障礙、共濟失調(diào)、周圍神經(jīng)損害等。6．何謂Charcot三主征？眼震、意向震顫、吟詩樣語言。7．MS的發(fā)作性癥狀有哪些？Lhermitte征、球后視神經(jīng)炎、橫貫性脊髓炎、構(gòu)音障礙、共濟失調(diào)、單肢痛性強直性痙攣發(fā)作，以及年輕患者三叉神經(jīng)痛等。8．多發(fā)性硬化的臨床確診標準是什么？病程中兩次發(fā)作和兩個分離病灶臨床證據(jù)；或病程中兩次發(fā)作，一處病變臨床證據(jù)和另一部位病變亞臨床證據(jù)。9．復發(fā)-緩解型MS的主要治療方法及藥物？（1）皮質(zhì)類固醇，如甲基潑尼松龍沖擊療法、潑尼松口服、地塞米松靜脈滴注；（2）B-干擾素（IFN-B1b、IFN-B1a）；大劑量免疫球蛋白靜脈輸注；醋酸格拉太咪爾和硫唑嘌呤。10．進展型MS的治療及藥物？甲氨蝶呤、環(huán)磷酰胺和環(huán)孢霉素A等細胞毒類免疫抑制劑及IFN-B，皮質(zhì)類固醇。11．何謂彌漫性硬化？彌漫性硬化是亞急性或慢性廣泛的腦白質(zhì)脫髓鞘疾病，有稱Schilder病。13．何謂腦橋中央髓鞘溶解癥？是以腦橋基底部對稱性脫髓鞘為病理特征的可致死性疾病。14．腦橋中央髓鞘溶解癥最有效的檢查方法？MRI可發(fā)現(xiàn)腦橋基底部特征性蝙蝠翅膀樣病灶，對稱分布T2低信號、T2高信號，無增強效應。三、論述題多發(fā)性硬化（MS）的臨床特點、主要表現(xiàn)及輔助檢查？特點：CNS的多數(shù)病灶及病程中緩解復發(fā)體現(xiàn)MS病變空間與時間上多發(fā)性。臨床表現(xiàn)及檢查：（1）急性或亞急性起病，可復發(fā)-緩解，臨床表現(xiàn)復雜；（2）首發(fā)癥狀肢體無力或麻木、視力減退、復視、平衡障礙和輕截癱等；（3）常見的癥狀體征是不對稱性痙攣性輕截癱、視力障礙，核間性眼肌麻痹與眼震并存是高度提示MS的兩個體征，以及腦神經(jīng)受累（面神經(jīng)及舌咽、迷走麻痹）、三叉神經(jīng)痛、Lhermitte征、痛性強直性痙攣發(fā)作、球后視神經(jīng)炎發(fā)作、意向震顫、吟詩樣斷續(xù)語言、精神障礙等；（4）腦脊液檢查：細胞數(shù)正常或輕度增高（<15X10/L）,蛋白輕度增高;CSF-IgG指數(shù)增高(.>0.7,陽性率70%)，CSF寡克隆IgG帶（+，檢出率95%）；（5）視覺（VEP）、腦干聽覺（BAEP）和體感誘發(fā)電位（SEP）一項或多項異常（異性率50%-90%）；（6）MRI可見側(cè)腦室周圍T1低信號、T2高信號的類圓形或融合性斑塊。2．列舉對多發(fā)性硬化診斷有重要意義的三方面輔助檢查？（1）腦脊液檢查：CSF-MNC數(shù)正?；蜉p度增高，通常<15X10/L,CSF-LgG指數(shù)增高或24小時IgG鞘內(nèi)合成率增高、CSF寡克隆IgG帶（OB）陽性均提示IgG鞘內(nèi)合成；（2）視覺、腦干聽覺和體感誘發(fā)電位檢查：50%~90%以上的MS患者有一項或多項異常；（3）MRI成像：側(cè)腦室周圍白質(zhì)多數(shù)T1低信號、T2高信號的類圓形或融合性斑塊，視神經(jīng)、腦干、脊髓也可見脫髓鞘斑。3．復發(fā)-緩解型MS的治療及藥物？（1）皮質(zhì)類固醇：甲基潑尼松龍：成人用1g/d加于5%葡萄糖500ml靜脈滴注，3—5日為一療程；然后口服潑尼松1mg/（kg.d）,5日；隨后每5日減10mg；4-6周為1療程；用于發(fā)作較輕的病人；（2）B-干擾素療法：IFN-B1a用22ug，皮下注射，2-3次/周；耐受性較好，用藥2年以上；常見副作用為流感樣癥狀等；（3）醋酸格拉太咪爾（Glatirameracetate）：20mg，1次/d，皮下注射，本藥耐受性較好，但注射部位可產(chǎn)生紅斑，約15%出現(xiàn)暫時性面紅、呼吸困難、胸悶、心悸、焦慮等；（4）硫唑嘌呤：2-3mg/（kg.d）,連續(xù)3-5日,對降低R-R型病人復發(fā)率有肯定療效,可根據(jù)病情需要每月加強治療1次,用量仍為0.4g/(kg.d),連續(xù)3-6個月.4．視神經(jīng)脊髓炎的臨床表現(xiàn)？（1）21-41歲發(fā)病最多，男女均可發(fā)??；（2）