血氣分析 (2)的學(xué)習(xí)課件

血氣分析(2)的學(xué)習(xí)課件第1頁/共86頁血氣分析及其臨床應(yīng)用

第2頁/共86頁掌握內(nèi)容動脈血采集方法血氣分析各項指標的意義機體酸堿平衡的調(diào)節(jié)血氣分析的判斷步驟血氣分析的臨床應(yīng)用第3頁/共86頁概述

1·定義：

血氣分析：定量測定血液中氣體等、分析其臨床意義。

氧合狀態(tài)：PaO2

酸堿平衡：pH、HCO3-、PaCO2、BE

2·意義：

呼吸功能：通氣與氧合狀態(tài)、

呼吸衰竭及呼吸衰竭的類型

酸堿平衡：酸堿失衡、酸堿失衡的類型（復(fù)合型）、

酸堿失衡有無代償及代償?shù)某潭鹊取?/p>

動脈血的氣體及其成分全身各部位相同，主要反映肺功能狀況。

靜脈血的氣體隨身體各部位組織的成分及其代謝率、血流灌注的不同而異，

主要反映的是組織氣體的代謝情況。

第4頁/共86頁血氣分析檢查注意事項一、血氣分析常規(guī)應(yīng)采動脈血。二、血標本必須嚴格隔絕空氣，標本中不應(yīng)有氣泡，不然影響數(shù)值的正確性。三、防凝用7號針頭及2ml注射器，先抽取肝素稀釋液（1ml=1mg）1ml沖洗針筒數(shù)次，針尖向上推出肝素液，使死腔內(nèi)均為肝素液占有，針筒內(nèi)無氣泡。四.停吸氧15分鐘后采血，部位可取股動脈、肱動脈和橈動脈，穿刺時應(yīng)準確，動作要輕。如反復(fù)穿刺病人因疼痛呼吸加快會影響血標本的酸堿度。當(dāng)血標本達1ml時就迅速拔出針頭用橡皮塞密封針頭。對穿刺點應(yīng)用消毒棉球壓迫5分鐘以上以免出血。然后用手搓針筒數(shù)次，使血和針筒內(nèi)肝素充分攪勻，以防凝血。第5頁/共86頁血氣分析檢查注意事項五.標本應(yīng)立即送檢，因為血細胞仍繼續(xù)耗氧及排泄酸性產(chǎn)物，pH會降低。如不能及時送檢必須放入冰箱中并且不能超過1小時。六.采血時要測病人體溫，因溫度對氣體溶解度和pH均有影響，血氣分析結(jié)果在37℃恒溫下測得的，所以pH、PaCO2、PaO2應(yīng)該用病人抽血時的體溫來進行校正。七.血氣分析申請單一定要詳細填寫，姓名、床號簡要病史及診斷、體溫、電解質(zhì)的數(shù)值、Hb的克數(shù)及給氧方式等。

第6頁/共86頁co2o2co2co2O2+HbHbO2o2o2o2co2co2Hb+HbcO外呼吸內(nèi)呼吸氣道肺泡血管細胞呼吸過程示意圖第7頁/共86頁血氣分析各項指標及意義第8頁/共86頁

動脈血氧分壓（PaO2）

動脈血漿中物理溶解的氧分子所產(chǎn)生的分壓，是確定SaO2的重要因素。

正常值：95~100mmHg

。隨年齡增大而降低。PaO2=100.1-(年齡×0.323)

反映外呼吸狀況判斷機體有無缺氧及嚴重程度<60mmHg提示呼吸衰竭第9頁/共86頁SaO2動脈血氧與Hb結(jié)合程度的百分比即Hb氧含量與氧容量的比值正常值95-98%主要臨床意義：間接反映缺氧的程度（輕、中、重）,評價組織攝氧能力,提供氧療及糾正酸堿失衡的理論依據(jù)。

第10頁/共86頁246810121410080604020kPa2,3DPG[H+]PCO2TCO左移右移體溫二氧化碳分壓氫離子濃度（PCO2）[H+]血氧飽和度（HbO2%）血氧分壓（PO2）血紅蛋白氧解離曲線第11頁/共86頁肺泡－動脈氧分壓差（P(A-a)O2）

是肺泡氧分壓與動脈氧分壓之差正常年輕人一般不超過15～25mmHg，隨年齡增長而增加，但一般不超過30mmHg.反映肺攝氧能力的重要指標增加見于肺換氣功能障礙,通氣血流比值失調(diào),動靜脈分流增加,彌散障礙。第12頁/共86頁二氧化碳分壓(PaCO2)

物理溶解在血液中的二氧化碳分子所產(chǎn)生的壓力。正常值35-45mmHg，平均為40mmHg。>45mmHg提示呼吸性酸中毒<35mmHg呼吸性堿中毒反映酸堿平衡呼吸因素的指標判斷代謝性酸堿失衡的代償反應(yīng)判斷呼吸衰竭的類型及程度,>50mmHg提示Ⅱ型呼吸衰竭反映肺泡通氣狀況第13頁/共86頁PH值沒有分離紅細胞的動脈血漿中氫離子濃度的負對數(shù).正常值7.35~7.45.動脈血PH值最大范圍6.80~7.80PH值取決于血液中HCO3-/PaCO2PH值>7.45提示失代償性堿中毒PH值<7.35提示失代償性酸中毒PH為7.35~7.45時則可能有三種情況：無酸堿失衡、代償性酸堿失衡及復(fù)合型酸堿失衡反映體內(nèi)呼吸性和代謝性因素綜合作用的結(jié)果第14頁/共86頁HCO3－HCO3－ABSB第15頁/共86頁碳酸氫鹽（bicarbonate）血液中堿儲備的指標，是CO2在血漿中的結(jié)合形式：標準碳酸氫鹽（standardbicarbonate，SB）和實際碳酸氫鹽（actualbicarbonate，AB）。

第16頁/共86頁SB全血在標準狀態(tài)下(在38℃、PaCO240mmHg、SaO2100%條件下)所測得的血漿中HCO3－,排除了呼吸因素的影響,是反映代謝因素的指標正常值22-27mmol/l,平均值24mmol/l第17頁/共86頁AB隔絕空氣的血液標本在實際PaCO2和SaO2條件下所測得的血漿中HCO3－濃度,受呼吸因素和代謝因素的影響正常值22-27mmol/l,平均值24mmol/l第18頁/共86頁正常人AB與SB兩者無差異。主要臨床意義：

代謝性酸中毒時，HCO3-減少，AB=SB＜正常值；

代謝性堿中毒時，HCO3-增加，AB=SB＞正常值。

（AB受呼吸性和代謝性因素的雙重影響）

AB升高，代堿或呼酸時腎代償。

AB降低，代酸或呼堿的腎代償。

AB—SB差，反映呼吸因素對血漿HCO3-影響的程度。

呼吸性酸中毒時，HCO3-增加（腎代償），AB＞SB；

呼吸性堿中毒時，HCO3-減少（腎代償），AB＜SB。第19頁/共86頁BE（全血剩余堿）指37-38oC.PaCO240mmHg標準條件下滴定血標本，使pH恢復(fù)7.4所需酸和堿。+酸者為正值：堿過剩.+堿者為負值：堿不足.不受呼吸影響，代謝性酸堿失衡指標。正常：BE=0±3mmol/L代酸<-3mmol/L代堿>3mmol/L第20頁/共86頁陰離子間隙(AG)血中未測定的陰離子量減去未測定的陽離子總數(shù)的差.正常值12±4公式:Na+-(HCO3－

+Cl-)升高原因:體內(nèi)存在過多未測定陰離子即乳酸根,丙酮酸根,磷酸根,硫酸根.>30,肯定有有機酸中毒;20-29時71%患者有有機酸中毒第21頁/共86頁陰離子間隙(AG)意義AG升高提示高AG代酸用途1判斷高AG代酸2代堿并高AG代酸3混合性代酸(高Cl-+高AG)4呼酸并高AG代酸5呼堿并高AG代酸6三重酸堿失衡第22頁/共86頁潛在HCO3－

指排除并存的高AG代酸對HCO3－掩蓋作用之后的HCO3－。用公式表達為：潛在HCO3－=實測HCO3－

+△AG呼吸性酸中毒：

潛在HCO3－=實測HCO3－

+△AG＞

呼吸性酸中毒預(yù)計代償公式上限呼吸性堿中毒：

潛在HCO3－

=實測HCO3－

+△AG＞呼吸性堿中毒預(yù)計代償公式上限

臨床意義：

揭示高AG代酸+代堿和三重酸堿失衡中的代堿存在。第23頁/共86頁酸堿平衡調(diào)節(jié)機制體內(nèi)酸堿的絕對量時時刻刻都在變動，人體通過化學(xué)緩沖、肺代償、腎代償、離子交換四種基本形式，將PH值維持在一個狹窄的生理范圍內(nèi)。第24頁/共86頁(一)體液緩沖系統(tǒng)

碳酸氫鹽緩沖系（NaHCO3/H2CO3）磷酸鹽緩沖系(Na2HPO4/NaH2PO4)血漿蛋白緩沖系血紅蛋白緩沖系其中最重要的是碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)：①緩沖能力大，占全血緩沖總量50%，血漿

緩沖量的35%；②它通過CO2與肺、通過HCO3—與腎相關(guān)聯(lián)；③NaHCO3/H2CO3的比值決定pH值。第25頁/共86頁體液的酸堿度改變緩沖系統(tǒng)反應(yīng)pH盡量維持。

碳酸氫鹽緩沖系即刻反應(yīng)：

非揮發(fā)酸有機酸

H20+CO2

H2CO3H++HCO3-(cells)

無機酸

原發(fā)性改變較慢、程度較輕，繼發(fā)性代償作用充分，則HCO3-/H2CO3二者比值等于或接近20/1，則pH等于或接近7.40，出現(xiàn)酸堿失衡代償（即代償性酸或堿中毒）

原發(fā)性改變較快、程度較重，繼發(fā)性代償來不及發(fā)揮作用或不充分，則HCO3-/H2CO3二者比值小于或大于20/1，則pH偏離正常范圍，出現(xiàn)酸堿平衡失代償（即失代償性酸堿中毒）。第26頁/共86頁H2CO3和HCO3-原發(fā)和代償變化規(guī)律H2CO3和HCO3-任何一項原發(fā)性變化均引起另一項同向代償性變化原發(fā)性變化大于代償性變化:原發(fā)性酸堿失衡決定PH是偏酸或偏堿酸堿失衡的代償性變化有一定限度第27頁/共86頁(二)細胞內(nèi)外電解質(zhì)交換酸中毒：血漿增多的H+與細胞內(nèi)K+進行交換，細胞外2Na+,H+,進入細胞內(nèi),細胞內(nèi)3K+移至細胞外,血漿K+增加，腎排K+作用增強,體液PH值與血漿K+

濃度呈反比關(guān)系。呼吸性酸中毒：紅細胞內(nèi)生成的H2CO3解離出HCO3-移向細胞外，Cl-從血漿移向紅細胞內(nèi)，使血Cl-降低。堿中毒時則相反改變。第28頁/共86頁(三)肺的調(diào)節(jié)當(dāng)固定酸和非固定酸增加時NaHCO3↓，腦脊液的H+增加，呼吸中樞興奮，呼吸加深加快，CO2排出增加，使NaHCO3/H2CO3比值仍在20/1,pH值保持在正常范圍。肺調(diào)節(jié)到達完全代償所需時間約3～6h。第29頁/共86頁(四)腎臟的調(diào)節(jié)

呼酸時H2CO3↑,腎臟通過下列途徑代償，使NaHCO3↑,確保NaHCO3/H2CO3比值仍在20/1,pH值在正常范圍。

①泌H+排酸②泌氨中和酸③HCO3—再吸收

腎調(diào)節(jié)到達完全代償所需時間5～7d。血漿〔K+〕升高，則抑制H+—Na+交換，尿K+排出增多，可產(chǎn)生酸中毒。H+、K+—Na+交換受腎上腺皮質(zhì)類固醇激素調(diào)節(jié)，若皮質(zhì)功能過低。醛固酮分泌不足，則H+、K+—Na+交換減少，NaHCO3重吸收減少，產(chǎn)生酸中毒。第30頁/共86頁血氣分析的臨床應(yīng)用（一）確定呼吸衰竭的類型和程度血氣Ⅰ型（低氧血癥型氧合衰竭）Ⅱ型（高CO2血癥型通氣衰竭）PaO2PaCO2<60正?；蛏缘?lt;60>50第31頁/共86頁血氣分析的臨床應(yīng)用呼吸衰竭的程度輕度中度重度SaO2(%)PaO2(mmHg)PaCO2(mmHg)發(fā)紺神志>85>50>50無清醒75-8540-50>70有或中度嗜睡<75<40>90嚴重昏迷第32頁/共86頁（二）判斷酸堿平衡失調(diào)的類型和程度根據(jù)常用酸堿失衡代償計算值判斷

表2PaCO2或HCO3－的預(yù)計公式

失衡類型原發(fā)變化代償反應(yīng)預(yù)計代償公式代償極限

代酸HCO3－↓PaCO2↓PaCO2=1.5×HCO3－＋8±2≮10mmHg

代堿HCO3－↑PaCO2↑PaCO2=40+0.9×△HCO3－±5≯55mmHg

急性呼酸PaCO2↑HCO3－↑HCO3－=24+△PaCO2×0.2±2≯30mmol/L

慢性呼酸PaCO2↑HCO3－↑HCO3－=24+△PaCO2×0.35±5.58≯45mmol/L

急性呼堿PaCO2↓HCO3－↓HCO3－=24—△PaCO2×0.2±2.5≮18mmol/L

慢性呼堿PaCO2↓HCO3－↓HCO3－=24—△PaCO2×0.49±2.5≮12mmol/L

第33頁/共86頁血氣結(jié)果判定詳細了解病史,體征核實結(jié)果,了解有無誤差利用核實結(jié)果是否有誤差，利用[H+]=24×PCO2/HCO3-的公式判斷結(jié)果準確與否。第34頁/共86頁定原發(fā)變化及代償變化

1）根據(jù)病史及臨床表現(xiàn)判斷何為原發(fā)性或繼發(fā)性反應(yīng)。

2）根據(jù)PaCO2、HCO3－二者異常的幅度判斷，繼發(fā)反應(yīng)的異常幅度小于原發(fā)反應(yīng)。

3）根據(jù)pH值判斷，原發(fā)反應(yīng)決定血液pH值。

例：pH7.34、PaCO228mmHg、HCO3－15mmol/L，

代謝性酸中毒為原發(fā)性反應(yīng)。（代償是繼發(fā)的和有限的）第35頁/共86頁判定單純或混合性酸堿失衡根據(jù)PaCO2與HCO3－改變的方向判斷

異向：混合型酸堿失衡。同向：符合代償預(yù)計值，單純型酸堿失衡。不符合代償預(yù)計值，混合型酸堿失衡。第36頁/共86頁注意①PCO2升高同時伴HCO3-下降，肯定為呼酸合并代酸。②PCO2下降同時伴HCO3-升高，肯定為呼堿合并代堿。③PCO2和HCO3-明顯異常，同時伴有PH值正常，應(yīng)考慮有混合性酸堿失衡的可能，進一步確診可用酸堿圖表和單純性酸堿失衡預(yù)計代償公式。第37頁/共86頁酸堿失衡的類型

（一）單純酸堿失衡呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒代謝性酸中毒代謝性堿中毒第38頁/共86頁酸堿失衡的類型（二）混合性酸堿失衡代謝性酸中毒＋呼吸性酸中毒代謝性堿中毒＋呼吸性堿中毒

呼吸性酸中毒＋代謝性堿中毒代謝性酸中毒＋呼吸性堿中毒代謝性酸中毒＋代謝性堿中毒呼吸性酸中毒＋代謝性酸中毒＋代謝性堿中毒代謝性酸中毒＋代謝性堿中毒＋呼吸性堿中毒

第39頁/共86頁代謝性酸中毒（metabolicacidosis）1·固定酸生成過多：

缺氧時乳酸增加（如低氧血癥、微循環(huán)功能障礙等）；

脂肪分解增加、酮體產(chǎn)生過多（如糖尿病酮癥和饑餓酮癥、

以及各種原因引起的組織分解代謝亢進等）。

2·腎排酸障礙：

腎衰，酸性代謝產(chǎn)物（磷酸、硫酸、乙酰乙酸等）排出障礙；

腎小管上皮細胞排泌H+和NH4+的功能障礙；

腎近曲小管重吸收HCO3-

障礙。

3·堿質(zhì)丟失過多：

嚴重腹瀉、腸道痿管或腸道引流；

腎上腺皮質(zhì)功能不全（醛固酮分泌減少）等。第40頁/共86頁代償變化

肺：肺泡通氣量增加，PaCO2下降。

腎：排H+、NH4及回收HCO3增加。

血液緩沖系統(tǒng)、細胞內(nèi)外離子交換等。

使BHCO3/H2CO3比值重新恢復(fù)至20∶1，維持pH正常。

（代償性/失代償性）

血K+↑=、Cl-↑=、Na+↓=第41頁/共86頁代謝性酸中毒動脈血氣和電解質(zhì)特點HCO3原發(fā)降低PaCO2下降或正常PaCO2=1.5×HCO3－＋8±2PH下降或正常AG升高或正常第42頁/共86頁代謝性酸中毒例血氣分析:PH7.30,PaCO232mmHg,HCO315mmol/l判定方法:(1)PH7.30<7.40,酸中毒(2)HCO315mmol/l<22考慮代酸,.(3)PaCO232mmHg在代償范圍內(nèi)=1.5×15+8±2=28.5-32.5(單純性失代償性代酸)第43頁/共86頁代謝性堿中毒（metabolicalkalosis）固定酸丟失過多（嚴重嘔吐、胃腸減壓等使酸性胃液喪失過多）

堿性物質(zhì)（碳酸氫鈉等）攝入過多引起原發(fā)堿質(zhì)增加

低K+、（腎泌氫增強）、低Cl-（常見原因）

代償變化

HCO3-增加或相對增多，BHCO3/H2CO3比值高于20∶1，

pH增高，代謝性堿中毒。

肺：肺泡通氣量下降，PaCO2增加。

腎：排H+、NH4及回收HCO3減少。

血液緩沖系統(tǒng)、細胞內(nèi)外離子交換等

使BHCO3/H2CO3比值重新恢復(fù)至20∶1，保持pH在正常范圍。

（代償性/失代償性）

血K+↓、血Cl-↓、血Ca2+↓。第44頁/共86頁代謝性堿中毒動脈血氣和電解質(zhì)特點HCO3原發(fā)升高PaCO2升高或正常PaCO2=40+0.9×△HCO3－±5PH升高或正常K+、Cl-下降第45頁/共86頁代謝性堿中毒血氣分析:PH7.43,PaCO247mmHg,HCO330mmol/l判定方法:(1)PH7.43﹥7.40,偏堿(2)HCO330mmol/l﹥27mmol/l考慮代堿,.(3)PaCO247mmHg在代償范圍內(nèi)=40+0.9×(30-24)±5=40.4-50.4(單純性代償性代堿)第46頁/共86頁呼酸（respiratoryacidosis）各種原因引起的肺泡通氣不足，

使體內(nèi)生成的CO2不能充分排出，產(chǎn)生高H2CO3血癥。

代償變化

CO2潴留，PaCO2增加，致H2CO3增加，

BHCO3/H2CO3比值低于20∶1，pH下降，呼吸性酸中毒。

腎：排H+、NH4及回收HCO3－增加；

細胞內(nèi)外離子交換，使HCO3－增加；

血液緩沖系統(tǒng)等使BHCO3/H2CO3比值重新恢復(fù)至20∶1，

保持pH在正常范圍。（代償性/失代償性）

腎代償充分發(fā)揮需數(shù)h至數(shù)d，急性呼酸時常來不及代償。

血K+↑=、血Cl-↓、血Na+↓第47頁/共86頁呼吸性酸中毒動脈血氣和電解質(zhì)特點PaCO2原發(fā)升高HCO3代償升高，預(yù)計值公式分急性和慢性計算PH下降K+升高或正常、Cl-下降A(chǔ)G正常第48頁/共86頁病因治療改善通氣，解除CO2潴留,必要時建立人工氣道及機械通氣。糾正低氧血癥慢性呼吸性酸中毒時，因HCO3－代償性增加，

PaCO2降低的速度不宜過快（每小時≯5mmHg），以免增加的HCO3－不及由腎排出，造成堿中毒。pH＜7.2時,可補堿5%NaHCO3一次40-60ml,以后根據(jù)血氣。急性呼吸性酸中毒時，常伴高K+血癥，應(yīng)注意糾正

第49頁/共86頁呼吸性酸中毒例COPD慢性發(fā)作患者血氣分析:PH7.36,PaCO260mmHg,HCO333mmol/l判定方法:(1)PH7.36<7.40,偏酸.(2)PaCO260mmHg>45mmHg,考慮呼酸(3)HCO333mmol/l在代償范圍內(nèi)=24+0.35×(60-40)

±5.58=25.42-36.58(單純性代償性呼酸)第50頁/共86頁呼酸代酸動脈血氣和電解質(zhì)特點PaCO2原發(fā)升高HCO3﹤預(yù)計值公式分急性和慢性計算PH下降明顯第51頁/共86頁病因治療改善通氣，解除CO2潴留,必要時建立人工氣道及機械通氣。糾正低氧血癥pH＜7.2時,可補堿5%NaHCO3一次80-100ml,以后根據(jù)血氣。

第52頁/共86頁呼酸代酸慢性COPD血氣分析:PH7.21,PaCO265mmHg,HCO325mmol/l判定方法:(1)PH7.21<7.35,酸中毒.(2)PaCO265mmHg>45mmHg,考慮呼酸(3)HCO325mmol/l低于代償范圍=24+0.35(65-40)±5.58=27-38.33(呼酸+代酸)第53頁/共86頁呼酸代酸血氣分析:PH7.32,PaCO245mmHg,HCO322mmol/l判定方法:(1)PH7.32<7.35,酸中毒.(2)PaCO245mmHg>40mmHg,HCO322mmol/l<24mmol/l,二者離正常均值呈反向變化,已導(dǎo)致PH降低(呼酸+代酸)第54頁/共86頁呼酸代酸血氣分析:PH7.15,PaCO260mmHg,HCO320mmol/l判定方法:(1)PH7.15<7.35,酸中毒.(2)PaCO260mmHg>45mmHg,HCO320mmol/l<22mmol/l,二者離正常均值呈反向變化,已導(dǎo)致PH降低(呼酸+代酸)第55頁/共86頁呼酸并代堿動脈血氣和電解質(zhì)特點PaCO2原發(fā)升高HCO3﹥預(yù)計值公式分急性和慢性計算,代償極限42-45mmol/LPH可下降,正常,或升高第56頁/共86頁多為醫(yī)源性因素引起,注意CO2排出不宜太快,補堿不宜太多,合理使用利尿劑及糖皮質(zhì)激數(shù)第57頁/共86頁呼酸并代堿例肺心病患者發(fā)病7天血氣分析:PH7.39,PaCO268mmHg,HCO340mmol/l判定方法:(1)PH7.39<7.40,偏酸.(2)PaCO268mmHg>45mmHg,考慮呼酸(3)HCO340mmol/l大于代償范圍=24+0.35×(68-40)±5.58=28.2-39.38

(呼酸+代堿)第58頁/共86頁呼酸并代堿例肺心病患者發(fā)病5天血氣分析:PH7.38,PaCO280mmHg,HCO346mmol/l判定方法:(1)PH7.38<7.40,偏酸.(2)PaCO268mmHg>45mmHg,考慮呼酸(3)HCO346mmol/l大于代償極限45(呼酸+代堿)第59頁/共86頁代堿并呼酸例血氣分析:PH7.42,PaCO255mmHg,HCO334mmol/l判定方法:(1)PH7.42>7.40,偏堿.(2)HCO334mmol/l>27mmol/l考慮代堿(3)PaCO255mmHg大于代償范圍=40+0.9×

(34-24)±5=54-45(代堿+呼酸)第60頁/共86頁呼堿動脈血氣和電解質(zhì)特點PaCO2原發(fā)下降HCO3在預(yù)計值公式分急性和慢性計算范圍內(nèi)PH升高K+下降或正常第61頁/共86頁病因治療糾正低氧血癥無需特殊處理第62頁/共86頁呼吸性堿中毒例支氣管哮喘患者急性發(fā)作4天,血氣分析:PH7.48,PaCO225mmHg,HCO318mmol/l判定方法:(1)PH7.48>7.45,堿中毒.(2)PaCO225mmHg﹤35mmHg,考慮呼堿(3)HCO318mmol/l

在代償范圍內(nèi)=24-(40-25)×0.49±2.5=14-19(單純性失代償性呼堿第63頁/共86頁呼堿并代堿多見于Ⅰ型呼吸衰竭患者,原有呼堿,不恰當(dāng)使用排鉀利尿劑,堿性藥物,糖皮質(zhì)激素,脫水劑Ⅱ型呼吸衰竭患者使用呼吸機CO2排出過多過快第64頁/共86頁呼堿并代堿動脈血氣和電解質(zhì)特點PaCO2原發(fā)下降HCO3高于預(yù)計值公式分急性和慢性計算范圍PH顯著升高K+下降第65頁/共86頁呼堿不需特殊處理,著重治療原發(fā)病代堿以預(yù)防為主,注意補鉀補充酸性藥物如精氨酸和醋氨酰胺第66頁/共86頁呼堿并代堿例慢性呼吸衰竭患者機械通氣4天后,血氣分析:

PH7.64,PaCO220mmHg,HCO341mmol/l判定方法:(1)PH7.64>7.45,堿中毒.(2)PaCO220mmHg﹤35mmHg,考慮呼堿(3)HCO341mmol/l大于代償范圍=24-(40-20)×0.49±2.5=31.5-36.5(呼堿+代堿)第67頁/共86頁呼堿并代堿,血氣分析:

PH7.51,PaCO235mmHg,HCO327mmol/l判定方法:(1)PH7.64>7.45,堿中毒.(2)PaCO235mmHg﹤40mmHg,HCO327mmol/l大于24mmol/l,呈反向變化(呼堿+代堿)第68頁/共86頁呼堿并代酸各種引起肺泡過度通氣的疾病,因嚴重缺氧或合并周圍循環(huán)衰竭,腎功能衰竭,腹瀉,導(dǎo)致產(chǎn)酸增加或固定酸排出減少第69頁/共86頁呼堿并代酸動脈血氣和電解質(zhì)特點PaCO2原發(fā)下降HCO3高于預(yù)計值公式計算范圍PH升高或正常K+下降A(chǔ)G升高第70頁/共86頁呼堿并代酸肺炎發(fā)病率周患者血氣分析:

PH7.56,PaCO213mmHg,HCO311mmol/l判定方法:(1)PH7.56>7.45,堿中毒.(2)PaCO213mmHg﹤35mmHg,考慮呼堿(3)HCO311mmol/l低于代償極限,急性呼堿代償極限18mmol/l,慢性呼堿代償極限12mmol/l,考慮合并代酸(呼堿+代酸)第71頁/共86頁代酸并代堿急性胃腸炎嘔吐可丟失H+,CL-,K+導(dǎo)致代堿,腹瀉可丟失HCO3導(dǎo)致代酸慢性腎功能不全常伴代謝性酸中毒,攝入不足,利尿,嘔吐可合并代堿糖尿病酮癥酸中毒若不恰當(dāng)補充堿性藥物,可出現(xiàn)代酸并代堿第72頁/共86頁代酸并代堿動脈血氣和電解質(zhì)特點AG>18mmol/L,提示高AG代酸潛在HCO3(實測HCO3+?AG)>27mmol/L,提示代堿第73頁/共86頁代酸并代堿例幽門梗阻嚴重嘔吐伴休克患者,血氣分析:PH7.41,PaCO241mmHg,HCO325mmol/l,Na+138mmol/l,K+3.0mmol/l,Cl-90mmol/l判定方法:(1)氣體交換均正常,好象無酸堿失衡(2)AG=Na+-HCO3-Cl-=23>18,考慮高AG代酸(3)高AG代酸時PH及HCO3降低,需計算潛在HCO3=實測HCO3(25)+?AG(23-14)>27mmol/l,故考慮合并代堿.第74頁/共86頁三重酸堿失衡(TABD)多見于呼衰終末期,分為呼酸型和呼堿型第75頁/共86頁三重酸堿失衡的判定首先確定呼吸性酸堿失衡的類型計算AG值潛在HCO3大于預(yù)計值公式計算范圍第76頁/共86頁呼酸型TABD(呼酸+代酸+代堿)動脈血氣和電解質(zhì)特點PaCO2原發(fā)升高AG升高HCO3>呼酸的代償上限-?AG,提示代堿第77頁/共86頁例慢性COPD患者血氣分析:PH7.36,PaCO266mmHg,HCO336mmol/l,Na+140mmol/l,K+4.5mmol/l,Cl-75mmol/l判定方法:(1)PH<7.40,偏酸.(2)PaCO2>45mmHg,考慮呼酸.(3)血Cl-明顯降低,應(yīng)計算AG=Na+-HCO3-Cl-=29>16,考慮高AG代酸(4)了解有無代堿,應(yīng)計算呼酸的代償上限-?AG=24+0.35×(66-40)＋5.58–(29-16)=38.68-13=25.68mmol/l,實測HCO336mmol/l>25.68mmol/l故考慮合并代堿.第78頁/共86頁呼堿型TABD動脈血氣和電解質(zhì)特點PaCO2原發(fā)下降A(chǔ)G升高HCO3>呼堿的代償上限-?AG,提示代堿第79頁/共86頁例肺炎發(fā)病率周血氣分析:PH7.48,PaCO228mmHg,HCO320mmol/l,Na+140mmol/l,K+4.0mmol/l,Cl-96mmol/l判定方法:(1)PH>7.45,堿中毒.(2)PaCO2<35mmHg,考慮呼堿.(3)HCO3明顯降低,血Cl-處于低限,應(yīng)計算AG=Na+-HCO3-Cl-=24>16,考慮高AG代酸(4)了解有無代堿,應(yīng)計算呼堿的代償上限-?AG=[24-(40-28)×0.5+2.5]-(24-16)=15.5-8=7.5mmol/l,實測HCO320mmol/l>7.5mmol/l故考慮合并代堿.第80頁/共86頁復(fù)合性酸堿失衡的治療病因治療調(diào)整通氣量酌情給予堿性藥物或酸化藥糾正電解質(zhì)紊亂第81頁/共86頁附：混合型酸堿失衡個案分析舉例：患者，女，42歲，慢性腎盂腎炎并腎功能衰竭。

PH：7.31，PaCO2：27mmHg，HCO3-：13mmol/L，K+：5.2mmol/L，Cl-：106mmol/L，BUN：11.2mmol/L，Cr：202μmol/L49=24×27/13PaCO2=1.5×HCO3-+8±2=1.5×13+8±