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文檔簡介
心血管疾病
風濕病感染性心內(nèi)膜炎心瓣膜病原發(fā)性高血壓動脈粥樣硬化
風濕?。╮heumatism)A族乙型溶血性鏈球菌?肉芽腫?血沉快?ASO?結(jié)締組織的、變態(tài)反應(yīng)性疾?。糠诸悆煞N方法outline一、病因和發(fā)病機理與A族乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)病變不是由鏈球菌直接引起機理(二)病變不是由鏈球菌直接引起。依據(jù)
1、病灶和血中無鏈球菌(病灶性質(zhì)、部位、時間)
2、病變與其他變態(tài)反應(yīng)性疾病相似
3、血中ASO增高。
(三)機理抗原抗體交叉免疫
抗M抗原(蛋白)抗體→心肌及血管平滑肌
抗C抗原(糖蛋白)抗體→結(jié)締組織糖蛋白
心瓣膜和關(guān)節(jié)咽喉痛免疫反應(yīng)溶血鏈球菌淋巴結(jié)B-淋巴細胞抗鏈球菌抗體血管急性風濕性心臟病交叉反應(yīng)心瓣膜炎
心肌炎纖維素性心包炎
1、變質(zhì)滲出期(1個月)
CT基質(zhì)粘液性變性和纖維素樣壞死;
有漿液、纖維素性滲出,少量炎細胞浸潤。吸收或纖維化或發(fā)展(心、動脈、關(guān)節(jié))
(變質(zhì)的表現(xiàn),滲出的表現(xiàn)?)
什么是纖維素樣壞死?2、增生期(肉芽腫期2-3個月)
出現(xiàn)風濕小體(診斷意義?。ˋschoffbody)
纖維素樣壞死、Aschoff細胞、淋巴單核細胞、纖維母細胞
3、纖維化期(愈合期2-3個月)纖維瘢痕形成。纖維素樣壞死物被溶解吸收
風濕細胞轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維母細胞 風濕肉芽腫風濕肉芽腫—纖維素樣壞死梟眼細胞三、風濕性心臟炎(急性)心臟的基本組織結(jié)構(gòu)
心內(nèi)膜:內(nèi)皮、內(nèi)皮下層、心內(nèi)膜下層
心?。簝?nèi)縱、中環(huán)、外斜
心外膜:漿膜
風濕性心內(nèi)膜炎
風濕性心肌炎
風濕性心包炎(心外膜)
兒童,60-80%有風濕性心臟炎
1、風濕性心內(nèi)膜炎主要是心瓣膜
部位:二尖瓣>二尖瓣-主動脈瓣>主動脈瓣
病變:早期:疣狀心內(nèi)膜炎(形態(tài)?)幻燈片
81
后期:心瓣膜病、心內(nèi)膜灶性增厚左房后壁McCallum斑
疣狀心內(nèi)膜炎再發(fā)性疣狀心內(nèi)膜炎2、風濕性心肌炎(成人灶性間質(zhì)性心肌炎)
部位:以左心室后壁、室間隔、左心耳、左心房常見。
病變:心肌間質(zhì)水腫、纖維素樣變性
Aschoff小體形成
纖維瘢痕(反復(fù)發(fā)作)
臨床表現(xiàn):心動過速、第一心音減弱、P-R間期延長、房室傳導阻滯、急性充血性心力衰竭
(兒童彌漫性心肌炎)風濕肉芽腫—梟眼細胞和毛蟲樣細胞3、風濕性心包炎
部位:心包臟層病變:漿液性炎(濕性、積液)
纖維素性炎(干性、絨毛心)
漿液纖維素性炎。臨床:(1)胸悶、心界左右擴大,心音遙遠,
X線:呈燒瓶形(立、平臥)。
(2)疼痛、心包摩擦音。
4、風濕性全心炎
心內(nèi)膜、心肌和心外膜同時受累。反復(fù)發(fā)作:心瓣膜病、心肌纖維化、心包粘連和縮窄性心包炎
絨毛心四、心臟外器官風濕病風濕性關(guān)節(jié)炎皮膚:皮下結(jié)節(jié),環(huán)形紅斑中樞神經(jīng)系統(tǒng)1.風濕性關(guān)節(jié)炎
部位:大關(guān)節(jié)(膝、踝、肩、腕、肘關(guān)節(jié))。
病變(關(guān)節(jié)腔滲出、滑膜腫脹):
漿液性炎,不典型Aschoff小體(鄰近軟組織)
臨床:游走性關(guān)節(jié)紅、腫、痛、熱、功能障礙。
預(yù)后:良好。舔過關(guān)節(jié),咬住心臟2、皮膚(1)皮下結(jié)節(jié)(增生性)部位:大關(guān)節(jié)伸面皮下。病變:圓形、橢圓形結(jié)節(jié)、硬、活動(0.5-2cm)。鏡下:中心為纖維素樣壞死,周圍為Aschoff
細胞和纖維母細胞(風濕細胞fence排列)。
(2)環(huán)形紅斑(滲出性),多見于兒童
部位:軀干和四肢皮膚。
病變:環(huán)形淡紅色紅斑(1-2天消退)。
鏡下:真皮充血水腫,炎細胞浸潤。非特異性滲出性炎癥3、中樞神經(jīng)系統(tǒng)
部位:大腦皮質(zhì)、基底節(jié)、丘腦、小腦皮質(zhì)
病變:風濕性腦動脈炎、皮質(zhì)下腦炎
神經(jīng)細胞變性、膠質(zhì)細胞增生、膠質(zhì)結(jié)節(jié)臨床:累及基底節(jié)
肢體不自主運動——小舞蹈癥
女孩多見,面肌及肢體不自主運動
感染性心內(nèi)膜炎(infectiveendocarditis)
感染性心內(nèi)膜炎IE(infectiveendocarditis)
由細菌和其他微生物(立克次氏體)直接引起的心內(nèi)膜炎
(細菌性心內(nèi)膜炎,BE,why?)
瓣膜形成贅生物、敗血癥、敗血性栓塞臨床及病理變化
急性感染性心內(nèi)膜炎亞急性感染性心內(nèi)膜炎贅生物?一、急性感染性心內(nèi)膜炎(acutebacterialendocarditisABE)
病因:毒力強的化膿菌
(金葡、溶血鏈球菌、肺炎球菌)
化膿菌來源?
部位:原來正常的二尖瓣或主動脈瓣。病變:心瓣膜急性化膿性炎(潰爛、穿孔或腱索破裂,環(huán)形膿腫,后果?),表面形成巨大贅生物
贅生物的構(gòu)成?
(敗血性梗死形成?)臨床:起病急、病程短(數(shù)日或數(shù)周)、病情嚴重。預(yù)后:死亡(50%)。栓塞和心力衰竭帶有細菌的栓子,后果
器官栓塞,梗死,多發(fā)性栓塞性膿腫什么是栓塞,后果?什么是栓塞性膿腫ABEABE比較?二、亞急性感染性心內(nèi)膜subacutebacterialendocarditisSBE
病因:各種致病微生物,最常見為草綠色鏈球菌
(75%,其它微生物?)部位:常發(fā)生在有病變心瓣膜(WHY?)
風濕性心瓣膜病>先天性心臟病、少數(shù)為正常心瓣膜。病變:病變瓣膜發(fā)生炎癥伴大而松脆贅生物形成
贅生物的組成?臨床表現(xiàn):
心臟:瓣膜區(qū)雜音(強弱呈多變性)全身敗血癥表現(xiàn)(贅生物內(nèi)細菌侵入血液,繁殖)
發(fā)熱、白細胞增多、脾大、貧血。皮膚粘膜出血:毒素及免疫復(fù)合物作用。動脈型栓塞:腦、脾、腎栓塞(無菌性)變態(tài)反應(yīng):Osler結(jié)節(jié)(皮下小動脈炎),腎小球腎炎預(yù)后:治愈、心瓣膜?。C化和疤痕形成)。SBE二尖瓣增厚大贅生物SBESBE
心瓣膜病
心瓣膜病
多種病因引起心瓣膜畸形(瓣膜變厚、硬、卷曲、縮短、粘連),從而導致瓣膜口狹窄或/和關(guān)閉不全,產(chǎn)生血流動力學障礙、心力衰竭,稱心辦膜病。原因:風濕性心內(nèi)膜炎、感染性心內(nèi)膜炎、其他。部位:二尖瓣>主動脈瓣及二個瓣膜
瓣葉以粘連為主:窄卷曲、縮短、破裂、穿孔:漏
聯(lián)合瓣膜???窄:壓力負荷漏:容積負荷代償和失代償瓣葉組織學變化?一、二尖瓣狹窄mitralstenosis
由于瓣膜增厚,變硬和/或相互粘連所致二尖辦口狹窄,開放時不能充分打開,血流由左心房流入左心室受阻,導致心臟功能和結(jié)構(gòu)改變,稱二尖辦狹窄。
病變
(1)瓣膜增厚、粘連、瓣口狹窄
(2)左心房肥大(代償期)
(3)左心房肌源性擴張、淤血(失代償期)。
(4)肺淤血、肺動脈壓升高。(神經(jīng)反射、內(nèi)膜增生和中膜肥厚)
(5)右心室肥大、擴張、全身靜脈淤血。
肺動脈二尖瓣增厚粘連正常5cm2輕中重隔膜增厚漏斗左心房肥大擴張臨床:瓣口狹窄→心尖區(qū)聞及舒張期隆隆雜音。X線:左心房增大、左心室不大。(三大一小)肺淤血水腫→咳嗽,咯白色或粉紅色泡沫痰,
呼吸困難,紫紺。右心衰竭→頸靜脈怒張、下肢水腫、肝脾大、
體腔積液。二、二尖瓣關(guān)閉不全
關(guān)閉不全系指瓣膜口在關(guān)閉時不能密閉,由于瓣膜卷曲、縮短、腱索增粗縮短所致。
病變
1、瓣膜增厚縮短,卷曲、腱索增粗縮短
2、左心房左心室擴張、肥大(代償期)
3、左室及左房擴張(左心失代償)4、肺淤血水腫
5、右心室肥大和擴張,全身靜脈淤血
臨床:二尖瓣區(qū)聞及收縮期吹風樣雜音,X線表現(xiàn)為‘球形心’:都大二尖瓣增厚縮短粘連二尖瓣增厚縮短腱索增粗3、主動脈瓣狹窄
向心性肥大(壓力負荷),靴形心:左心影突出,主動脈脈辦區(qū)噴射性雜音4、閉鎖不全:頸動脈搏動、水沖脈和股動脈槍擊音(脈壓增大)容積負荷大分類兩種方法
多糖抗原不同分20群,對人致病90%A群血瓊脂平板培養(yǎng)基溶血分:甲型、乙型、丙型
1-2mm寬的草綠色溶血
2-4mm完全透明的無色溶血:溶血性鏈球菌
不產(chǎn)生溶血素,菌落周圍無溶血環(huán),一般不致病A群溶血性鏈球菌或化膿性鏈球菌有較強的侵襲力,產(chǎn)生多種外毒素和胞外酶黏附素M蛋白抗吞噬作用,紅疹毒素,透明質(zhì)酸酶鏈激酶,F(xiàn)蛋白,鏈球菌溶素
A群溶血性鏈球菌或化膿性鏈球菌占人類鏈球菌感染的90%,分為化膿性,中毒性和超敏反應(yīng)
血沉加快(肝纖維蛋白原合成,球蛋白增加)
RBC懸浮穩(wěn)定性,抗凝的血液,因RBC比重大,下沉.男性第一小時不超過3mm,女性10mm
血沉慢(白蛋白增加)膠原?。–T?。?/p>
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