心功能不全2012-9-12課件

心功能不全

重點

掌握心功能不全、心力衰竭、心肌肥大、心室重塑的概念掌握心功能不全的代償方式及其意義掌握心力衰竭的發(fā)生機制-----心肌收縮性減弱心力衰竭的病因與誘因1心力衰竭的分類2心功能不全時機體的代償3心力衰竭的發(fā)生機制4目錄心功能不全時防治的病理生理基礎6心功能不全時臨床表現的病理生理基礎5****心血管疾病人類“第一殺手”心臟的收縮和(或)舒張功能發(fā)生障礙**心力衰竭的概念心輸出量絕對或相對下降不能滿足機體代謝需要（Conceptofheartfailure）**心力衰竭與心功能不全

心功能不全包括心臟泵血功能下降但處于完全代償直至失代償的整個過程。

心力衰竭患者出現明顯的癥狀和體征，屬于心功能不全的失代償階段。(Cardiacinsufficiency&heartfailure)

（一）心肌受損

一、病因心肌梗塞心肌炎心肌病心肌中毒冠脈粥樣硬化糖尿病嚴重貧血呼吸衰竭VitB1缺乏結構性代謝性心肌舒縮功能障礙

（二）心臟負荷過重壓力負荷過重容量負荷過重高血壓肺動脈高壓主/肺動脈瓣狹窄瓣膜關閉不全房間隔缺損室間隔缺損慢性貧血甲亢射血阻力↑舒張末期容積↑二、誘因

（一）感染感染發(fā)熱代謝率↑心臟負荷↑心率↑心肌耗氧量↑，舒張期↓毒素抑制心肌舒縮功能肺血管阻力右心衰心肌受損（三）

心律失常心率過快→心肌耗氧量↑，冠脈血流↓>180次/分<40次/分心輸出量下降→

（四）妊娠、分娩妊娠時血容量增加，心臟負荷增加臨產時子宮收縮,交感興奮靜脈回流明顯增多外周阻力增加（五）其他過多過快輸液情緒激動勞累

心力衰竭

--心血管事件鏈的最后階段DzauV,etal.AmHeartJ1991;121:1244-63.DzauV,etal.Circulation2006;114:2850-70.危險因素高血壓糖尿病動脈粥樣硬化左室肥厚心肌梗死左室重構心室擴張終末期心臟病死亡充血性心力衰竭

心臟疾病是一系列疾病沿時間發(fā)展而成的統(tǒng)一體。它以危險因素為開端，中間經過諸如心室肥厚、心肌梗死、心室重構等獨立的危險事件，這些事件或者引發(fā)猝死或者促進心力衰竭低輸出量型心衰高輸出量型心衰前高輸出量型心衰正常心輸出量正常人一、根據心力衰竭的發(fā)病部位左心衰竭右心衰竭全心衰竭COPD，肺栓塞體循環(huán)淤血臟器功能障礙頸靜脈怒張胸腹水肺循環(huán)淤血，心排量降低心梗，高血壓，瓣膜病呼吸困難，肺水腫組織灌流不足一、神經-體液的代償機制

**第三節(jié)心功能不全時機體的代償二、心臟的代償方式三、心外代償二、**心臟的代償方式（一）心率加快（二）緊張源性擴張（三）心肌收縮性增強（四）心室重塑(一)心率加快壓力感受器容量感受器交感神經興奮心率↑

利在一定范圍內，心輸出量↑，維持動脈壓，保證心腦供血

弊心率過快(>150次/分)對機體不利:

增加心肌耗氧量舒張期過短→冠脈血流過少，心室充盈不足，CO減少緊張源性擴張

心臟擴張，容量加大并伴有收縮力增強，具代償作用。

肌源性擴張

心肌拉長不伴有收縮力增強的心臟擴張，無代償意義。(三)心肌收縮性增強交感-腎上腺髓質系統(tǒng)興奮→CA↑→β受體激活→cAMP↑→胞內Ca2+↑離心性肥大向心性肥大原因前負荷↑后負荷↑肌節(jié)復制串聯復制并聯復制形態(tài)變化心腔明顯擴大心壁明顯增厚室腔直徑/室壁厚度等于或大于正常小于正常意義減輕前負荷克服增加的后負荷作用緩慢、持久

心肌總收縮力增強，有利于維持心輸出量。

向心性肥大的代償能力強于離心性肥大，但二者均可增加心臟作功和心輸出量，使心功能在相當長的時間內處于穩(wěn)定狀態(tài)，不發(fā)生心力衰竭。代償作用局限：肥大心肌的生長具有不平衡性，因此當心肌過度肥大超過某種限度時，則發(fā)生由代償向衰竭的轉化。心肌肥大的意義：

三、心外代償反應（一）血容量增加交感興奮；RAAS激活腎小管水鈉重吸收↑ADH作用

利回心血量↑

，CO↑，維持動脈壓。

弊前、后負荷↑，心肌耗氧量↑，心性水腫。(二)血流重分布

交感－腎上腺髓質系統(tǒng)興奮

利：保證重要臟器供血弊：肝腎供血不足→功能紊亂；外周血管收縮→心臟后負荷增大(三)紅細胞增多循環(huán)性缺氧利：改善周圍組織供氧

弊：RBC過多→血液粘度增大→心臟負荷增加(四)組織細胞利用氧的能力增強機制：線粒體增多，表面積增大，細胞色素氧化酶活性增強；肌紅蛋白增多

**第四節(jié)心力衰竭的發(fā)病機制正常心肌舒縮的分子基礎收縮蛋白肌球蛋白

肌動蛋白收縮蛋白的病理損害：缺血、缺氧、毒物使其變性，功能喪失過度肥大心肌肌球蛋白頭部的ATP酶活性降低調節(jié)蛋白原肌球蛋白，肌鈣蛋白缺血、缺氧、毒物使其變性壞死H+與Ca2+競爭與肌鈣蛋白結合，阻斷興奮收縮耦聯Ca2+

酸中毒、能量缺乏、膜和通道的破壞影響Ca2+轉運ATP

生成減少或利用障礙心肌興奮收縮耦聯心肌收縮性減弱★心肌舒張功能障礙心臟各部舒縮活動的不協調性**心力衰竭的發(fā)病機制**一、心肌收縮性減弱（一）心肌結構改變缺血、缺氧感染、中毒心肌細胞壞死心肌細胞數目減少氧化應激細胞因子鈣超載線粒體功能異常心肌細胞凋亡`1`2過度肥大的心肌結構改變（二）心肌能量代謝紊亂能量生成能量利用脂肪酸乳酸丙酮酸葡萄糖氨基酸乙酰CoA三羧酸循環(huán)ATPADP+PiCa2+與肌鈣蛋白結合心肌收縮正常心肌能量代謝過程CP能量儲存1.能量生成障礙冠脈阻塞休克嚴重貧血心肌缺血缺氧ATPVitB1缺乏焦磷酸硫胺素丙酮酸氧化脫羧障礙2.能量儲存障礙

CP激酶活性↓→CP含量↓3.能量利用障礙肌球蛋白頭部ATP酶活性↓（三）心肌興奮-收縮耦聯障礙

心肌興奮、收縮耦聯的過程即是心肌細胞的電活動轉變?yōu)闄C械活動的過程，Ca2+起著至關重要的中介作用。

123質網1.肌漿網處理Ca2+功能障礙

肌漿網Ca2+攝取能力↓心肌缺血缺氧，ATP供應不足，肌漿網Ca2+泵活性減弱。收縮后的心肌不能充分舒張，影響心室充盈肌漿網Ca2+儲存量↓心力衰竭時線粒體攝取Ca2+增多，不利于肌漿網的鈣儲存。心肌收縮力減弱肌漿網Ca2+釋放量↓心衰時Ry－receptor蛋白及其mRNA均減少2.胞外Ca2+內流障礙12鈣離子內流的兩條途徑：

電壓依賴性受體操縱性兩種鈣通道：β-受體腺苷酸環(huán)化酶ATPcAMPCa2+通道開放交感神經興奮去甲腎上腺素心肌收縮力↑胞漿Ca2+濃度瞬間↑Na+-Ca2+交換體在膜內電位為正時打開作用方向：3個Na+向外1個Ca2+向內◆心衰時Ca2+內流受阻原因

◆內源性兒茶酚氨減少，肥大的心肌細胞膜β-受體密度相對減少，Ca2+通道受阻

◆酸中毒：

降低跨膜電位降低受體對兒茶酚氨敏感性胞外K+競爭性抑制Ca2+內流3.肌鈣蛋白結合Ca2+

障礙心肌缺血時，H+增多H+與肌鈣蛋白親和力較Ca2+大肌漿網對Ca2+親和力增大三、心肌舒張功能障礙

心臟舒張功能異常與心衰的關系妨礙心臟舒張充盈，減弱Starling效應影響冠脈舒張期灌流導致肺淤血、肺水腫，妨礙肺部氣體交換Ca2+復位延緩Ca2+泵活性降低肌球－肌動蛋白復合體解離障礙心室舒張勢能減少◆收縮末期心室構型改變產生舒張勢能

◆主動脈瓣關閉后，主動脈與室壁的壓力差使冠脈充盈容積壓力順應性降低順應性正常順應性升高ventricularcompliance

是心室在單位壓力變化下所引起的容積變化。其倒數是心室僵硬度。◆擴張受限，影響心室充盈◆舒張末壓力增大導致肺淤血心室順應性降低：室壁增厚、纖維化四、心臟各部舒縮活動的不協調性

1、心律失常破壞心臟各部舒縮活動的協調性2、同一心室心肌梗死區(qū)域性分布，導致心室活動不協調第五節(jié)心功能全時臨床表現的病理生理基礎心輸出量不足肺循環(huán)淤血體循環(huán)淤血(一)呼吸困難勞力性呼吸困難

端坐呼吸

夜間陣發(fā)性呼吸困難一、肺循環(huán)淤血輕度心力衰竭患者，僅在體力活動時出現呼吸困難，休息后消失重癥心力衰竭患者，在安靜時感到呼吸困難，甚至不能平臥位，故必須采取端坐位或半臥位方可減輕呼吸困難程度左心衰竭特別是已經發(fā)生端坐呼吸的患者，常在入睡后突然感到氣悶而驚醒，并立即作起喘氣和咳嗽（1）勞力性呼吸困難

體力活動時出現呼吸困難，休息后減輕或消失。回心血量增多→加重肺淤血心率加快→舒張期縮短→左室充盈↓→加重肺淤血需氧量增加→缺氧/CO2潴留→刺激呼吸中樞平臥可加重呼吸困難，被迫采取端坐或半臥位以減輕呼吸困難的狀態(tài)。（2）端坐呼吸部分血液轉移到軀體下半部→肺淤血減輕膈肌下移，胸腔容積增大，肺活量增加→通氣改善減少水腫液的吸收，肺淤血減輕夜間平臥入睡后因突感氣悶而驚醒，被迫端坐咳喘后緩解。（3）夜間陣發(fā)性呼吸困難迷走神經興奮→支氣管收縮→氣道阻力增大下肢靜脈血回流及水腫液吸收增多→肺淤血、水腫加重中樞對傳入刺激的敏感性降低（二）肺水腫1、肺毛細血管壓升高

2、肺毛細血管壁通透性增高二、體循環(huán)淤血主要表現頸靜脈充盈或怒張肝腫大及肝功能損害胃腸道淤血所致的食欲不振等消化道癥狀心性水腫三、心輸出量不足（一）心臟泵血功能降低射血分數(ejectionfraction,EF)降低每搏輸出量與心室舒張末期容積的比值。心輸出量(cardiacoutput,CO)減少心臟指數(cardiacindex,CI)降低是指單位體表面積的每分心輸出量。（二）主要表現皮膚蒼白或發(fā)紺疲乏無力尿量減少心源性休克心肌細胞壞死、凋亡心肌能量代謝障礙心肌興奮-收縮耦聯障礙鈣離子復位延緩肌球-肌動蛋白復合體解離障礙心室舒張勢能降低心肌順應性降低心律失常