青光眼專題知識講座

青光眼專題知識講座青光眼專題知識講座第1頁概述青光眼是我國常見致盲眼病。人群中發(fā)病率約為0．21％～1．64％。[概念]當(dāng)眼球內(nèi)壓力（眼壓）超越了眼球內(nèi)部組織，尤其是視神經(jīng)所能承受程度，引發(fā)視神經(jīng)萎縮和視野缺損時，稱為青光眼（glaucoma）。青光眼專題知識講座第2頁[眼壓]眼壓是眼球內(nèi)容物作用于眼球內(nèi)壁壓力。正常值：1.47-2.79kPa（11-21mmHg）雙眼差<0.66kPa（5mmHg）24小時波動<1.06kPa（8mmHg）[高眼壓癥]眼壓超越統(tǒng)計學(xué)正常上限，長久隨訪觀察不出現(xiàn)視神經(jīng)、視野損害。[正常眼壓青光眼]眼壓在正常范圍，卻發(fā)生了經(jīng)典青光眼視神經(jīng)萎縮和視野缺損。確認(rèn)正常眼壓及病理眼壓，對青光眼診療和治療都有一定意義。青光眼專題知識講座第3頁青光眼專題知識講座第4頁[房水循環(huán)]1房水自睫狀突生成后后房前房前房角小梁網(wǎng)Schlemm管鞏膜內(nèi)集合管睫狀前靜脈。2少許房水經(jīng)過虹膜或脈絡(luò)膜上腔吸收。青光眼專題知識講座第5頁青光眼專題知識講座第6頁[影響眼壓原因]睫狀突生成房水速率，房水經(jīng)過小梁網(wǎng)流出阻力和上鞏膜靜脈壓。三者平衡狀態(tài)破壞，房水不能順利流通，眼壓即可升高。青光眼治療也是要恢復(fù)這種平衡，降低眼壓，保留正常視功效。青光眼專題知識講座第7頁[分類]急性閉角G虹膜膨隆型G

閉角型G慢性閉角G虹膜高褶型G1、原發(fā)性G慢性單純性G開角型G正常眼壓G2、繼發(fā)性G嬰幼兒型G3、先天性G青少年型G先天性G伴其它先天異常青光眼專題知識講座第8頁原發(fā)性青光眼原發(fā)性閉角型青光眼:周圍虹膜堵塞小梁網(wǎng)，或與小梁網(wǎng)產(chǎn)生永久性粘連，致使房水外流受阻，引發(fā)眼壓升高。依據(jù)眼壓升高是驟然發(fā)生還是逐步發(fā)展，又有急性閉角型和慢性閉角型之別。急性閉角型青光眼（acuteangle-closureglaucoma）是眼壓急劇升高并伴有對應(yīng)癥狀及眼前段組織改變?yōu)樘卣?。多見?0歲以上老年人，女：男=2：1，雙眼先后或同時發(fā)病。青光眼專題知識講座第9頁發(fā)病原因

1.局部解剖原因眼軸較短、角膜較小、前房淺、房角狹窄，而且晶狀體較厚，位置相對靠前，使瞳孔緣與晶狀體前表面接觸緊密，房水越過瞳孔時阻力增加，后房壓力相對高于前房，推擠虹膜向前膨隆，前房更淺，房角更窄。這就是閉角型青光眼瞳孔阻滯機制。一旦周圍虹膜與小梁網(wǎng)發(fā)生接觸，房角即告關(guān)閉，眼壓急劇升高，引發(fā)急性發(fā)作。青光眼專題知識講座第10頁青光眼專題知識講座第11頁2．誘發(fā)原因：普通認(rèn)為與血管神經(jīng)穩(wěn)定性相關(guān)。閉角型青光眼發(fā)作，往往出現(xiàn)在情緒波動如悲傷、憤恨、精神刺激、用腦過分、極度疲勞、氣候突變，以及暴飲暴食等情況下。引時血管神經(jīng)調(diào)整中樞發(fā)生故障致使血管舒縮功效失調(diào)，睫狀體毛細(xì)血管擴張，血管滲透性增加，房水增多，后房壓力升高，并在有解剖原因基礎(chǔ)上，睫狀體充血水腫使房角阻塞加重，眼壓急劇升高，造成青光眼急性發(fā)作。青光眼專題知識講座第12頁

視神經(jīng)解剖生理：神經(jīng)纖維層；篩板前層軸突；篩板層；篩板后區(qū)。視神經(jīng)病理改變：

1、機械壓迫學(xué)說；

2、血管缺血學(xué)說。；

青光眼專題知識講座第13頁

青光眼視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞死亡過程圖示眼壓升高缺血低血流灌注↓↓

1、血管硬化↓谷氨酸釋放

2、血壓下降軸漿流阻斷↓

3、血管痙攣↓NMDA受體激活

4、自主調(diào)整失調(diào)↓↓神經(jīng)營養(yǎng)因子缺乏

Ca++內(nèi)流↓

DNA碎裂凋亡

青光眼專題知識講座第14頁臨床表現(xiàn)及病期1.臨床前期閉角型青光眼是雙側(cè)性眼病。（1）當(dāng)一眼急性發(fā)作被確診后，另一眼即使沒有任何臨床癥狀也能夠診療為急性閉角型青光眼臨床前期。（2）在急性發(fā)作前無自覺癥狀，但前房淺，虹膜膨隆，房角狹窄等表現(xiàn)一定誘因條件下，如暗室域歇后眼壓顯著升高者診療為急性閉角型青光眼臨床前期。青光眼專題知識講座第15頁2.先兆期一過性或重復(fù)屢次小發(fā)作（1）癥狀：多出現(xiàn)在黃昏時分，突感霧視、虹視，可能有患側(cè)額部疼痛，或伴同側(cè)鼻根部酸脹。上述癥狀歷時短暫，休息后自行緩解或消失。青光眼專題知識講座第16頁（2）體征：A)發(fā)作時眼壓常在5.32kPa（40mmHg）以上B)眼局部輕充血或不充血C)角膜上皮水腫呈輕度霧狀，水腫之角膜含有色散效應(yīng)，是產(chǎn)生虹視原因。D)前房極淺E)但房水無混濁F)房角大范圍關(guān)閉G)瞳孔稍擴充，光反射遲鈍但不消失。小發(fā)作緩解后，除含有特征性淺前房外，大多不留永久性組織損害。青光眼專題知識講座第17頁3.急性發(fā)作期

[癥狀]猛烈頭痛、眼痛、畏光、流淚，視力嚴(yán)重減退，常降到指數(shù)或手動，可伴有惡心、嘔吐等全身癥狀。青光眼專題知識講座第18頁右側(cè)急閉表現(xiàn)為右眼部充血，右側(cè)前額刺激性疼痛青光眼專題知識講座第19頁急性閉角型青光眼，眼部充血，角膜霧狀混濁，瞳孔固定、散大青光眼專題知識講座第20頁[體征]①眼瞼水腫②混合性充血或伴球結(jié)膜水腫③角膜上皮水腫，裂隙燈下上皮呈小水珠狀④

Kp(+)色素細(xì)點狀⑤前房極淺，周圍部前房幾乎完全消失。如虹膜有嚴(yán)重缺血壞死，房水可有混濁，甚至出現(xiàn)絮狀滲出物。⑥房角完全關(guān)閉，色素從容⑦瞳孔中等散大，常呈豎橢圓形，光反射消失，有時可見不足后粘連。青光眼專題知識講座第21頁⑧晶狀體前囊下小片狀白色混濁為青光眼斑⑨眼底多看不清，如能看到眼底，則可見視網(wǎng)膜動脈搏動⑩眼壓常在6.65kPa（50mmHg）以上。緩解后，癥狀減輕或消失，視力好轉(zhuǎn)，眼前段常留下永久性組織損傷，如角膜后色素從容、怔膜節(jié)段性萎縮、色素脫失，不足后粘連等，瞳孔無法恢復(fù)正常形態(tài)和大小，青光眼斑。房角有廣泛性粘連。可證實有過急性大發(fā)作。青光眼專題知識講座第22頁青光眼斑、虹膜扇形萎縮、和角膜后色素從容，稱為青光眼急性發(fā)作后三聯(lián)征。青光眼專題知識講座第23頁4.間歇期診療標(biāo)準(zhǔn)：①有明確小發(fā)作后史②房角開放或大部開放③不用藥或單用少許縮瞳劑眼壓能穩(wěn)定在正常水平。從理論上講，急性大發(fā)作經(jīng)過主動治療后，也可進入間歇期，但實際上因為房角廣泛粘連，這種可能性很小。青光眼專題知識講座第24頁5.慢性期急性大發(fā)作或重復(fù)小發(fā)作后，房角已經(jīng)有廣泛粘連（通常>180。），小梁功效已遭受嚴(yán)重?fù)p害者，屬慢性期。即使眼壓暫時不高，癥狀緩解，也不可誤認(rèn)為間歇期。青光眼專題知識講座第25頁6.絕對期指高眼壓連續(xù)過久，眼組織，尤其是視神經(jīng)已遭嚴(yán)重破壞，視力已降至無光感且無法挽救晚期病例。偶然可因眼壓過高或角膜變性而猛烈疼痛。青光眼專題知識講座第26頁

急性閉角型青光眼發(fā)展過程：急性大發(fā)作┉間歇期慢性期絕對期臨床前期發(fā)作期（周圍虹膜切除，（周圍虹膜切除，先兆期小發(fā)作縮瞳治療）對癥治療）縮瞳治療）（藥品）（濾過性手術(shù)）

青光眼專題知識講座第27頁

[診療與判別診療]先兆期：一過性發(fā)作經(jīng)典病史、特征性淺前房、窄房角等表現(xiàn)作出診療。也可利用暗室試驗如眼壓較試驗前顯著升高，超出1.06kPa（8mmHg）者，有利于診療。大發(fā)作：癥狀和眼部體征都很經(jīng)典青光眼專題知識講座第28頁急性發(fā)作期診療主要依據(jù)以下幾點：

1．自覺癥狀：伴有猛烈眼脹痛、頭痛、惡心、嘔吐等。一些病例還有便秘和腹瀉癥狀。

2．視力急劇下降。

3．眼壓突然升高，眼球堅硬如石。

4．混合性充血顯著。

5．角膜呈霧樣水腫，瞳孔呈豎卵圓形散大。

6．前房淺，前房角閉塞。青光眼專題知識講座第29頁經(jīng)治療后眼壓下降，甚至低于正常，房水仍有不一樣程度混濁時與急性虹膜睫狀體炎判別。關(guān)鍵點：①角膜后從容物為棕色色素而不是灰白色細(xì)胞；②前房極淺；③瞳孔中等擴充而不是縮??；④虹膜有節(jié)段性萎縮；⑤可能有青光眼斑；⑥以往可有小發(fā)作病史；⑦對側(cè)眼含有前房淺、虹膜膨隆、房角狹窄等解剖特征。大發(fā)作期常伴有惡心、嘔吐和猛烈頭痛，這些癥狀甚至能夠掩蓋眼痛及視力下降，臨床上應(yīng)注意判別，以免誤診為胃腸道疾病和顱腦疾患或偏頭痛而貽誤治療。青光眼專題知識講座第30頁

急性閉角型青光眼急性虹膜炎急性結(jié)膜炎癥狀猛烈眼痛、頭痛，輕度眼痛異物感惡心、嘔吐畏光、流淚分泌物（+）視力高度減退不一樣程度減退不變充血混合性睫狀或混合性結(jié)膜充血角膜霧狀水腫透明Kp（+）

透明

Kp（+）色素性灰白色多見瞳孔散大、垂直橢圓形縮小、不規(guī)則正常前房淺、房水輕度混濁正?；驕\、房水混濁正常眼壓顯著升高多數(shù)正常正常青光眼專題知識講座第31頁

治療[標(biāo)準(zhǔn)]1.綜合藥品治療縮小瞳孔，使房角開放；2.快速控制眼壓，降低組織損害。3.在眼壓降低，炎性反應(yīng)控制后手術(shù)效果很好。青光眼專題知識講座第32頁1.縮小瞳孔縮小瞳孔可增加虹膜張力，解除周圍虹膜對小梁網(wǎng)堵塞，使房角重新開放。主要縮瞳劑為：％～2％毛果苔香堿（pilocarpine）。先兆期小發(fā)作時，每半小時滴眼一次，2～3次后普通即可到達(dá)縮小瞳孔、降低眼壓目標(biāo)。急性大發(fā)作時，每隔5分鐘滴眼一次，共滴3次，然后每隔30分鐘一次，共4次，以后改為每小時一次，如瞳孔括約肌未受損害，普通用藥后3～4小時瞳孔就能顯著縮小，可減量至一日4次。如眼壓過高，全身使用降眼壓藥后再滴縮瞳劑，每次滴藥后壓迫淚囊部數(shù)分鐘，以免藥品經(jīng)過鼻粘膜吸收而引發(fā)全身中毒癥狀。青光眼專題知識講座第33頁2.降低眼壓（1）醋氮酞胺（diamox）能抑制房水產(chǎn)生而降低眼壓。普通首次劑量0．5g，以后每日2～3次，每次0．25g。該藥可引發(fā)手足、口唇發(fā)麻，食欲不振，尿路結(jié)石，腎絞痛，血尿等副作用。（2）β-腎上腺能受體阻滯劑常見0.5％噻嗎心安（tirnolol），每日滴藥2次。其作用機理也是經(jīng)過抑制房水生成降低眼壓。對有心傳導(dǎo)阻滯，支氣管哮喘，竇房結(jié)功效不全病人忌用。

青光眼專題知識講座第34頁（3）高滲劑常見50％甘油和20％甘露醇。前者供口服；后者靜脈快速滴注?？稍诙唐趦?nèi)提升血漿滲透壓，使眼組織，尤其是玻璃體中水分進入血液，從而降低眼內(nèi)容量，降低眼壓，但降壓作用在2～3小時后即消失。這類藥品用藥后因顱內(nèi)壓降低，個別病人可出現(xiàn)頭痛、惡心等癥狀，宜平臥休息。青光眼專題知識講座第35頁3.輔助治療全身癥狀嚴(yán)重者，可給予止吐、鎮(zhèn)靜、安眠藥品。局部滴用皮質(zhì)類固醇有利于減輕充血及虹膜炎癥反應(yīng)。

青光眼專題知識講座第36頁4．手術(shù)治療

眼壓恢復(fù)正常以后，施行手術(shù)治療。（1）僅用毛果姜香堿情況下，如房角依然開放或粘連范圍（1／3周，眼壓穩(wěn)定在2.79kPa（21mmHg）以下，可作周圍虹膜切除術(shù)或激光虹以目標(biāo)在于溝通前后房，解除瞳孔阻滯，平衡前后房壓力、減輕虹膜膨隆并加寬房角，預(yù)防虹膜周圍部再與小梁網(wǎng)接觸。（2）如房角已經(jīng)有廣泛粘連，在應(yīng)用毛果姜香堿情況下，眼壓仍經(jīng)常超出2.79kPa，表示小梁功效已遭永久性損害，應(yīng)作濾過性手術(shù)。小梁切除術(shù)是最常選取術(shù)式。

青光眼專題知識講座第37頁青光眼專題知識講座第38頁青光眼專題知識講座第39頁青光眼專題知識講座第40頁二慢性閉角型青光眼發(fā)病年紀(jì)較急性早，逐步房角粘連，眼壓遲緩上升輕度解剖變異，房角狹窄，瞳孔阻滯同時伴有周圍虹膜堆積癥狀輕，不易發(fā)覺，類似開角型青光眼，但后者前房不淺，房角一直開放青光眼專題知識講座第41頁三原發(fā)性開角型青光眼1、起病慢眼壓逐步升高，房角一直保持開放，多無顯著自覺癥狀，往往到晚期視力視野有顯著損害時，方被發(fā)覺，所以早期診療甚為主要。

青光眼專題知識講座第42頁2、開角型青光眼病因及病理改變迄今還未完全了解。這類青光眼前房角是開放，大都是寬角，其發(fā)病原因可能是因為小梁網(wǎng)，Schlemm管或房水靜脈出現(xiàn)變性或硬化，內(nèi)皮細(xì)胞脫落或增生，小梁網(wǎng)網(wǎng)眼變窄或閉塞，造成房水排出系統(tǒng)阻力增加。青光眼專題知識講座第43頁3、臨床表現(xiàn)：⑴發(fā)病早期無顯著不適，當(dāng)發(fā)展到一定程度后，方感覺有輕微頭痛、眼痛、視物含糊及虹視等，經(jīng)休息后自行消失，故易誤認(rèn)為視力疲勞所致。青光眼專題知識講座第44頁⑵眼壓早期不穩(wěn)定，24小時眼壓測量能夠發(fā)覺眼壓高峰和較大波動值。晚期眼壓中度升高。⑶眼前段沒有顯著異常青光眼專題知識講座第45頁青光眼專題知識講座第46頁⑷眼底改變：視盤凹陷進行性擴充和加深，C/D值增大，C/D差值＞0.2⑸中心視力可維持相當(dāng)長時間不變，但視野能夠很早出現(xiàn)缺損，最終因為長久高眼壓壓迫，視神經(jīng)逐步萎縮。視野隨之縮小，消失而失明。早期視野缺損主要有旁中心暗點及鼻側(cè)階梯狀暗點。晚期形成管狀視野。