神經(jīng)內(nèi)科職稱面試參考資料9

神經(jīng)內(nèi)科職稱面試參考資料9

1.病理生理學(xué)(pathophysio1ogy)：

答案：病理生理學(xué)是一門研究疾病發(fā)生發(fā)展規(guī)律和機(jī)制的科學(xué)。在

醫(yī)學(xué)教育中，它是一門醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)理論課。它的任務(wù)是以辨證唯物主

義為指導(dǎo)思想闡明疾病的本質(zhì)，為疾病的防治提供理論基礎(chǔ)。

2.基本病理過程(pathologicalprocess)：

答案：是指多種疾病中可能出現(xiàn)的共同的、成套的功能、代謝和形

態(tài)結(jié)構(gòu)的異常變化。如：水與電解質(zhì)代謝紊亂、酸堿平衡失調(diào)、發(fā)

熱、休克等。

二.單項(xiàng)選擇題

1.病理生理學(xué)是一門

A.觀察疾病的發(fā)生、發(fā)展過程的學(xué)科。B.探明疾病的發(fā)生機(jī)

制與規(guī)律的學(xué)科。

C.研究疾病的功能、代謝變化的學(xué)科。D.描述疾病的經(jīng)過與

轉(zhuǎn)歸的學(xué)科。

答案：(B).

2.病理生理學(xué)的最根本任務(wù)是

A.觀察疾病時(shí)機(jī)體的代償與失代償過程。B.研究各種疾病是

如何發(fā)生發(fā)展的。

C.研究疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律與機(jī)制。D.描述疾病的表現(xiàn)。

答案：（C）.

三.多項(xiàng)選擇題

1.病理生理學(xué)是一門

A.理論性和實(shí)踐性都很強(qiáng)的學(xué)科。B.溝通基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)與臨床

醫(yī)學(xué)的學(xué)科。

C.研究疾病的發(fā)生機(jī)制與規(guī)律的學(xué)科。D.醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)理論學(xué)科。

答案：（A、B、C、D）

2.基本病理過程是

A.可以出現(xiàn)在不同疾病中的相同反應(yīng)。B.指疾病發(fā)生發(fā)展的

過程。

C.可以在某一疾病中出現(xiàn)多種。D.指疾病發(fā)生發(fā)展的

共同規(guī)律。

答案：（A、C）

四.判斷題

1.病理生理學(xué)研究的最終目標(biāo)是明確疾病發(fā)生的可能機(jī)制。

答案：（X）

2.基本病理過程是指疾病發(fā)生發(fā)展的過程。

答案：（X）

五.問答題

如何學(xué)好病理生理學(xué)并成功用于臨床實(shí)踐？

答案要點(diǎn)：

病理生理學(xué)與生物學(xué)、遺傳學(xué)、人體解剖學(xué)、組織學(xué)與胚胎學(xué)、

生理學(xué)、生物化學(xué)、病理解剖學(xué)、免疫學(xué)、微生物學(xué)、寄生蟲學(xué)、

生物物理學(xué)等各醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)學(xué)科密切相關(guān)?；A(chǔ)學(xué)科的發(fā)展促進(jìn)了病

理生理學(xué)的發(fā)展。為了研究患病機(jī)體復(fù)雜的功能、代謝變化及其發(fā)

生發(fā)展的基本機(jī)制，必須運(yùn)用有關(guān)基礎(chǔ)學(xué)科的理論、方法。作為一

名醫(yī)學(xué)生學(xué)好病理生理學(xué)的先決條件之一是掌握基礎(chǔ)學(xué)科的基本理

論和方法，了解各基礎(chǔ)學(xué)科的新進(jìn)展。

在臨床各科的醫(yī)療實(shí)踐中，往往都有或都會(huì)不斷出現(xiàn)迫切需要

解決的病理生理學(xué)問題，諸如疾病原因和條件的探索，發(fā)病機(jī)制的

闡明，診療和預(yù)防措施的改進(jìn)等。病理生理學(xué)的發(fā)展促進(jìn)了臨床診

療水平的提高。作為醫(yī)學(xué)生學(xué)習(xí)和掌握病理生理學(xué)的理論和方法，

也是學(xué)好臨床各科課程的先決條件之一。

作為一名醫(yī)術(shù)精湛的臨床醫(yī)生，必須掌握本學(xué)科和鄰近學(xué)科的

基本理論，并且應(yīng)用這些理論，通過科學(xué)思維來正確認(rèn)識(shí)疾病中出

現(xiàn)的各種變化，不斷提高分析、綜合和解決問題的能力。必須自覺

地以辨證唯物主義的宇宙觀和方法論作為指導(dǎo)思想，運(yùn)用唯物辯證

法的最根本的法則，即對(duì)立統(tǒng)一的法則去研究疾病中出現(xiàn)的各種問

題，惟有這樣才能更客觀更全面地認(rèn)識(shí)疾病，才能避免機(jī)械地片面

地理解疾病，才能避免唯心主義和形而上學(xué)。醫(yī)務(wù)人員的哲學(xué)修養(yǎng)

決定著醫(yī)生的業(yè)務(wù)能力和診治疾病的水平。因?yàn)獒t(yī)生的專業(yè)水平一

般由①業(yè)務(wù)知識(shí)、②臨床經(jīng)驗(yàn)、③診療設(shè)備、④邏輯思維等四個(gè)方

面因素決定，而其中最后一條是至關(guān)重要的。

第二章

疾病概論

一.名詞解釋

1.健康(health)：

答案：健康不僅是沒有疾病或病痛，而且是軀體上、精神上以及社

會(huì)適應(yīng)上處于完好狀態(tài)。

2.疾病（disease）：

答案：疾病是由致病因子作用于機(jī)體后，因機(jī)體穩(wěn)態(tài)破壞而發(fā)生的

機(jī)體代謝、功能、結(jié)構(gòu)的損傷，以及機(jī)體的抗損傷反應(yīng)與致病因子

及損傷做斗爭的過程。臨床上可以出現(xiàn)不同的癥狀和體征，同時(shí)機(jī)

體與外環(huán)境間的協(xié)調(diào)發(fā)生障礙。

二.單項(xiàng)選擇題

1.關(guān)于疾病的敘述應(yīng)該是

A.疾病都表現(xiàn)出癥狀和體征。B.所有患者均可出現(xiàn)

社會(huì)行為的異常。

C.心理因素參與疾病的發(fā)生與發(fā)展。D.疾病發(fā)生前都會(huì)有

一段潛伏期。

答案：（C）.

2.有關(guān)死亡的確切理解應(yīng)是

A.有機(jī)體解體的過程。B.各器官、組織和細(xì)胞

全部壞死。

C.心跳、呼吸停止,反射消失。D.機(jī)體作為一個(gè)整體的

功能永久性停止。

答案：（D）

三.多項(xiàng)選擇題

1.疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律包括

A.機(jī)體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)失衡。B.機(jī)體的損傷與

抗損傷反應(yīng)。

C.完全康復(fù)和不完全康復(fù)。D.機(jī)體變化中的

因果交替。

答案：（A、B、D）

2.反映腦死亡的生理指征包括

A.呼吸、心跳的永久性停止。B.腦血液循環(huán)停

止。

C.腦電波消失。D.大小便失禁。

答案：（A、B、C）

四.判斷題

1.腦死亡患者不能作為器官移植的供體。

答案:（X）

2.隨著年齡的增加，血清中總球蛋白減少。

答案：（X）

五.問答題

1.為什么說損傷與抗損傷斗爭是疾病發(fā)生發(fā)展的基本動(dòng)力？

答案要點(diǎn)：當(dāng)某一致病因素作用于機(jī)體后，會(huì)造成機(jī)體的損傷，同

時(shí)這種病因和其造成的損傷引發(fā)了機(jī)體的反應(yīng)，只有機(jī)體能夠?qū)Σ?/p>

因產(chǎn)生反應(yīng)才會(huì)有疾病的發(fā)生。而機(jī)體反應(yīng)的意義應(yīng)該是針對(duì)病因

的適應(yīng)及自我保護(hù)，即具有抗損傷意義。損傷與抗損傷是矛盾的兩

個(gè)方面，損傷和抗損傷反應(yīng)之間相互依存又相互斗爭的復(fù)雜關(guān)系推

動(dòng)疾病不斷地發(fā)展演變。例如，機(jī)械暴力作用于機(jī)體后，組織破壞、

血管破裂、出血、缺氧等屬于損傷性變化。而動(dòng)脈壓的進(jìn)一步下降

所致的反射性交感神經(jīng)興奮以及隨后發(fā)生的血管收縮，可減少出血

并在一定時(shí)間內(nèi)有助于維持動(dòng)脈血壓于一定水平，從而有利于心、

腦的血液供應(yīng)，故屬抗損傷反應(yīng)。止匕外，心率加快、心肌收縮力加

強(qiáng)可以增加心排出量，血液凝固過程加速又有利于止血，因而也屬

抗損傷反應(yīng)。如果損傷較輕，則通過抗損傷反應(yīng)和適當(dāng)?shù)募皶r(shí)治療,

機(jī)體便可恢復(fù)健康。但若損傷嚴(yán)重，抗損傷反應(yīng)不足以抗衡損傷性

變化，又無適當(dāng)?shù)闹委?，持續(xù)的血管收縮造成組織缺血缺氧，將導(dǎo)

致微循環(huán)障礙而使回心血量銳減，這就說明原來有抗損傷意義的血

管收縮，已轉(zhuǎn)化成為對(duì)機(jī)體有嚴(yán)重?fù)p傷作用的變化。這種損傷與抗

損傷斗爭經(jīng)因果交替形式形成惡性循環(huán)，最終患者可因創(chuàng)傷性或失

血性休克而死亡?？梢?，損傷和抗損傷反應(yīng)之間的對(duì)比往往影響著

疾病的發(fā)展方向和轉(zhuǎn)歸。正確區(qū)分疾病過程中的損傷性變化和抗損

傷性反應(yīng)有重要的臨床意義。

第三章

水、電解質(zhì)代謝紊亂

一.名詞解釋

1.等滲性脫水(isotonicdehydration)：

答案：當(dāng)機(jī)體因各種因素導(dǎo)致水、鈉的丟失，且水與鈉呈等比例丟

失，血清鈉濃度在130~150mmol/L,血漿滲透壓在280~310mmol/L

時(shí)謂之等滲性脫水。

2.高滲性脫水(hypertonicdehydration):

答案：當(dāng)機(jī)體因各種因素導(dǎo)致水、鈉的丟失，且失水〉失鈉，血清

鈉濃度>150mmol/L

血漿滲透壓>310mmol/L時(shí)謂之高滲性脫水。

二.單項(xiàng)選擇題

1.脫水熱可見于

A.等滲性脫水。B.高滲性脫水。

C.低滲性脫水。D.水中毒。

答案：（B）

2.低滲性脫水患者體液丟失的特點(diǎn)是

A.細(xì)胞內(nèi)液無丟失，僅丟失細(xì)胞外液。B.細(xì)胞內(nèi)液無丟失，

僅丟失血漿。

C.細(xì)胞外液無丟失，僅丟失細(xì)胞內(nèi)液。D.細(xì)胞內(nèi)液和細(xì)胞外

液均丟失。

答案：（A）

三.多項(xiàng)選擇題

1.脫水時(shí)ADH的分泌表現(xiàn)為

A.在高滲性脫水早期增加。B.在低滲性脫水晚期

增加。

C.在高滲性脫水晚期增加。D.在低滲性脫水早期

增加。

答案：（A、B、C）

2.脫水時(shí)醛固酮的分泌表現(xiàn)為

A.在高滲性脫水早期增加。B.在低滲性脫水晚期

增加。

C.在高滲性脫水晚期增加。D.在低滲性脫水早期

增加。

答案：（B、C、D）

四.判斷題

1.高滲性脫水時(shí)體鈉量減少。

答案：（J）

2.高滲性脫水患者循環(huán)衰竭出現(xiàn)的較晚。

答案：（J）

五.問答題

1.鉀代謝紊亂對(duì)機(jī)體的主要威脅是什么？

答案要點(diǎn)：鉀代謝紊亂對(duì)機(jī)體的影響隨著紊亂的類型、紊亂發(fā)生的

程度、速度和持續(xù)的時(shí)間不同而有明顯的區(qū)別。根據(jù)血鉀濃度的改

變將鉀代謝紊亂分為低鉀血癥（血清鉀低于3.5mmol/L）和高鉀血

癥(血清鉀高于5.5mmol/L)。以下僅以血鉀濃度改變時(shí)機(jī)體的神經(jīng)

-肌肉和心臟功能的變化加以說明。由于骨骼肌細(xì)胞和心肌細(xì)胞的生

物學(xué)特性不同，鉀代謝異常時(shí)的表現(xiàn)和對(duì)機(jī)體的影響不盡相同。

骨骼肌

低鉀血癥對(duì)骨骼肌活動(dòng)的影響與血鉀降低的速度有關(guān)，慢性缺

鉀時(shí)細(xì)胞內(nèi)鉀逐漸外移，靜息電位(Em)變化不大，肌細(xì)胞興奮性

基本正常。當(dāng)急性缺鉀時(shí)細(xì)胞內(nèi)鉀外移增多，［K【c/［K］降低，骨

骼肌細(xì)胞靜息電位負(fù)值加大使靜息電位與閾電位距離增加，骨骼肌

細(xì)胞興奮性降低，嚴(yán)重時(shí)甚至不能興奮(超級(jí)化阻滯狀態(tài))，患者出

現(xiàn)肌無力和肌麻痹，嚴(yán)重者呼吸肌麻痹。

高血鉀對(duì)骨骼肌的影響主要見于血鉀急性升高時(shí)，急性輕度高

鉀(5.5^7.Ommol/L)時(shí)，細(xì)胞內(nèi)靜息電位上移接近閾電位，肌細(xì)胞

的興奮性升高，表現(xiàn)為肌震顫、四肢末梢及口唇感覺異常。急性重

度高鉀(>8.Ommol/L)時(shí)，細(xì)胞內(nèi)靜息電位過于接近閾電位，快鈉

通道失活，此時(shí)肌細(xì)胞興奮性降低(去極化阻滯狀態(tài))，出現(xiàn)肌無力

或肌麻痹。慢性血鉀升高時(shí)通過代償使Em無明顯變化，很少出現(xiàn)神

經(jīng)-肌肉癥狀。

相比較而言，對(duì)骨骼肌的影響主要是急性低鉀血癥時(shí)造成的肌麻

痹，呼吸肌麻痹導(dǎo)致呼吸衰竭是低鉀血癥時(shí)對(duì)患者生命的主要威脅。

急性高鉀血癥雖然也可引起肌麻痹，但更重要的是其對(duì)心臟造成的

嚴(yán)重影響。

心臟

低鉀血癥心肌細(xì)胞的電活動(dòng)和收縮性表現(xiàn)為：①興奮性升高

低血鉀時(shí)心肌細(xì)胞膜鉀電導(dǎo)下降，鉀外流減少，細(xì)胞靜息電位上移

接近閾電位，心肌興奮所需的閾刺激減小，心肌的興奮性增高。②

傳導(dǎo)性降低心肌除極化時(shí)，動(dòng)作電位。期上升速度降低、幅度下

降，心肌興奮的傳導(dǎo)性降低。③自律性升高由于心肌細(xì)胞膜的鉀

電導(dǎo)下降，在快反應(yīng)自律細(xì)胞四期自動(dòng)除極過程中，鉀外流減少，

鈉內(nèi)流相對(duì)增加，自動(dòng)除極過程加速使自律性增高。④收縮性變化

早期輕癥低鉀血癥時(shí)，心肌細(xì)胞外鈣內(nèi)流增加，心肌興奮-收縮耦聯(lián)

過程加強(qiáng)，心肌收縮性增強(qiáng)。但在嚴(yán)重慢性低鉀血癥時(shí).，由于代謝

障礙導(dǎo)致心肌變性使其收縮性降低。

高鉀血癥心肌細(xì)胞的電活動(dòng)和收縮性表現(xiàn)為：①興奮性變化

輕度高鉀時(shí)靜息電位輕度接近閾電位使心肌興奮性升高，重度高鉀

時(shí)靜息電位過于接近閾電位，快鈉通道失活，心肌的興奮性降低。

②傳導(dǎo)性變化輕度高鉀時(shí)心肌興奮的傳導(dǎo)性升高，重度高鉀時(shí)，

心肌除極化時(shí)動(dòng)作電位的0期上升速度緩慢、幅度下降，心肌興奮

的傳導(dǎo)性降低。③自律性降低高血鉀時(shí)快反應(yīng)自律細(xì)胞膜的鉀電

導(dǎo)增強(qiáng)，在快反應(yīng)自律細(xì)胞四期自動(dòng)除極過程中鉀外流加速，鈉內(nèi)

流相對(duì)減緩，自動(dòng)除極過程減慢。④收縮性降低細(xì)胞外高鉀抑制

鈣內(nèi)流，導(dǎo)致心肌興奮-收縮耦聯(lián)過程減弱，心肌的收縮性下降，嚴(yán)

重時(shí)心臟停搏在舒張狀態(tài)。

相比較而言，鉀代謝紊亂對(duì)心臟的影響主要是高鉀血癥時(shí)造成

的心律紊亂，特別是嚴(yán)重高血鉀造成的心搏驟停。這是高鉀血癥時(shí)

對(duì)患者生命的主要威脅。

第四章

酸堿平衡紊亂

一.名詞解釋

1.酸堿平衡紊亂(acid-basebalance)：

答案：因某些原因引起機(jī)體酸堿平衡調(diào)節(jié)機(jī)制障礙，造成體內(nèi)酸性

或堿性物質(zhì)堆積或不足，導(dǎo)致體液內(nèi)環(huán)境酸堿穩(wěn)態(tài)破壞，這種狀態(tài)

謂之酸堿平衡紊亂。

2.標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽(standardbicarbonate,SB)：

答案：標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽是指全血在標(biāo)準(zhǔn)狀態(tài)下(溫度37-38℃,血紅

蛋白氧飽和度為100%,PC。?為5.租kPa)所測(cè)得的HCOJ含量。正常

值為22?27mmol/L,平均241moi/L。（SB降低原發(fā)于代謝性酸中毒，

繼發(fā)于呼吸性堿中毒；SB增高原發(fā)于代謝性堿中毒，繼發(fā)于呼吸性

酸中毒）。

二.單項(xiàng)選擇題

1.AG正常的代謝性酸中毒可見于

A.心技。B.缺氧。

C.饑餓。D.攝入大量氯化鏤。

答案：（D）

2.代謝性酸中毒時(shí)，機(jī)體發(fā)生最快的代償作用是

A.細(xì)胞外液緩沖。B.呼吸代償。

C.細(xì)胞內(nèi)液緩沖。D.腎代償。

答案：（A）

三.多項(xiàng)選擇題

L腎功能衰竭引起酸中毒主要是由于

A.腎小管細(xì)胞產(chǎn)附少，泌H*少。B.腎小管上皮細(xì)胞Na,

重吸收減少。

腎小球?yàn)V過2減少。腎小管上皮細(xì)胞泌出

C.HPO4\so-D.

HCO：「增多。

答案：(A、B、C)

2.代謝性酸中毒對(duì)心血管功能的影響有

A.微循環(huán)淤滯。B.心肌收縮力減弱。

C.心律紊亂。D.鈣與肌鈣蛋白結(jié)合

障礙。

答案：(A、B、C、D)

四.判斷題

1.酸中毒時(shí)常伴有高鉀血癥。

答案:(V)

2.改善通氣有可能使呼吸性酸中毒患者出現(xiàn)代謝性堿中毒。

答案:(V)

五.問答題

1.劇烈嘔吐會(huì)對(duì)機(jī)體產(chǎn)生什么影響？應(yīng)該如何處理？

答案要點(diǎn)：HCL是胃液的重要成分，因嘔吐而使H大量丟失是導(dǎo)致

代謝性堿中毒發(fā)生的主要因素。同時(shí)一C「丟失，血C1降低，腎小管

原尿中C1減少，原尿中Na,伴隨CF而被動(dòng)重吸收少，致使遠(yuǎn)曲小管

和集合管中Na，與小管上皮細(xì)胞中H*進(jìn)行交換過程增強(qiáng)，導(dǎo)致H,排出

增多。胃液中還含有K+,因胃液丟失而出現(xiàn)血K'降低，使H'向細(xì)胞

內(nèi)轉(zhuǎn)移或從腎排出增多。因劇烈嘔吐丟失體液而繼發(fā)醛固酮釋放增

多，低血氯刺激腎素的釋放，也可導(dǎo)致醛固酮釋放增多。醛固酮促

進(jìn)腎小管泌H和K'而重吸收Na’和HC03,上述機(jī)制導(dǎo)致代謝性堿中

毒的發(fā)生。因劇烈嘔吐導(dǎo)致脫水出現(xiàn)堿中毒，稱之為濃縮性堿中毒。

代謝性堿中毒時(shí)，腦內(nèi)抑制性神經(jīng)遞質(zhì)Y—氨基丁酸分解多而生成

少，中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性增加，患者表現(xiàn)煩躁不安、II妄、驚厥，

嚴(yán)重時(shí)意識(shí)障礙。堿中毒使血漿游離鈣濃度降低，導(dǎo)致神經(jīng)-肌肉的

應(yīng)激性增高，患者可出現(xiàn)手足搐搦。若患者伴有低血鉀，可能掩蓋

部分神經(jīng)-肌肉癥狀。嚴(yán)重低鉀血癥時(shí)，除可引起神經(jīng)-肌肉癥狀外,

還可引起心律失常。堿中毒時(shí)血紅蛋白氧解離曲線左移，血液向組

織彌散的氧少，導(dǎo)致組織缺氧。

此種類型的堿中毒屬于鹽水反應(yīng)性堿中毒，口服或靜脈輸入生理鹽

水即可得到有效的糾正。除此之外，酌情給予KC1和CaCk,以補(bǔ)充

丟失的?和提高細(xì)胞外液游離鈣濃度。

第五章

水腫

一.名詞解釋

1.積水(hydrops)：

答案：特指積聚在體腔中的體液，也稱為積液。如心包積液、胸腔

積液、腹腔積液等，屬于水腫的范疇。

2.漏出液(transudate)：

答案：漏出液的比重VI.015；蛋白質(zhì)含量＜2.5g%；細(xì)胞數(shù)＜500

個(gè)/100ml,漏出液主要見于以毛細(xì)血管內(nèi)流體靜壓增高為主要因素

引起的水腫。

3.顯性水腫(frankedema)：

答案：水腫局部表現(xiàn)為腫脹、彈性降低、皺紋淺平、溫度降低，在

皮下組織較少的部位以手指按壓片刻，移開后可見凹陷，且經(jīng)久不

易復(fù)原，稱為凹陷性水腫，又稱為顯性水腫。

二.單項(xiàng)選擇題

1.腎遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收鈉水增加主要是因?yàn)?/p>

A.利鈉激素和心鈉素分泌增多的結(jié)果。B.腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)增

高的結(jié)果。

C.醛固酮和抗利尿激素釋放增多的結(jié)果。D.腎內(nèi)血流重新分布

的結(jié)果。

答案：（C）

2.區(qū)分水腫液為滲出液和漏出液的依據(jù)是

A.引起水腫的原因。B.水腫液的性狀。

C.水腫組織的外觀。D.水腫液量的多少。

答案：（B）

三.多項(xiàng)選擇題

1.全身性水腫可見于

A.慢性阻塞性肺疾患晚期。B.肝硬化。

C.腎病綜合征。D.醛固酮增多癥。

答案：（A、B、C、D）

2.球一管失衡導(dǎo)致水腫主要是

A.腎小球?yàn)V過率降低，腎小管重吸收減少

B.腎小球?yàn)V過率增高，腎小管重吸收增加

C.腎小球?yàn)V過率正常,腎小管重吸收增加。

D.腎小球?yàn)V過率降低,腎小管重吸收增加。

答案：（C、D）

四.判斷題

1.腎內(nèi)血流重新分布是因?yàn)槠べ|(zhì)腎單位腎小管髓神短，而近髓腎單

位髓襠長。

答案：（X）

2.發(fā)生水腫對(duì)機(jī)體有害而無利。

答案：（X）

五.問答題

1.肝硬化患者的水腫是如何發(fā)生的，有什么特殊表現(xiàn)，為什么？

答案要點(diǎn)：肝硬化時(shí)，肝內(nèi)結(jié)締組織增生和假小葉形成，肝內(nèi)血管

特別是肝靜脈的分支被擠壓，發(fā)生偏位、扭曲、閉塞或消失，肝靜

脈回流受阻，使肝血竇以及門靜脈內(nèi)壓增高，組織液生成明顯增加,

通過肝表面、腸系膜和腸壁漏入腹腔形成腹水。這是肝硬化時(shí)局部

血流動(dòng)力學(xué)變化所導(dǎo)致水腫的特殊表現(xiàn)形式。

肝硬化時(shí)腹水的形成使部分體液扣押在腹腔內(nèi)導(dǎo)致有效循環(huán)血

量不足，有效循環(huán)血量不足時(shí)通過壓力或/和容量感受器反射導(dǎo)致交

感一腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮和腎素一血管緊張素一醛固酮系統(tǒng)活化，

直接和間接地使腎小球?yàn)V過率降低，以及通過繼發(fā)醛固酮和抗利尿

激素釋放增多及滅活減少使腎小管重吸收增加，導(dǎo)致鈉水潴留而促

進(jìn)全身性水腫的出現(xiàn)。

鈉水潴留使毛細(xì)血管內(nèi)流體靜壓升高而血漿膠體滲透壓降低，

促進(jìn)組織液的生成。此外，肝硬化時(shí)腸道蛋白消化吸收減少及肝臟

蛋白質(zhì)合成不足致血漿膠體滲透壓降低也是肝性水腫發(fā)生機(jī)制之

第八早

缺氧

一.名詞解釋

1.缺氧(hypoxia)：

答案：因供應(yīng)組織的氧不足或組織對(duì)氧的利用障礙時(shí)，組織的代謝、

功能以及形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化的病理過程。

2.低張性缺氧(hypotonichypoxia)：

答案：各種原因?qū)е挛氲难鯗p少或肺泡通氣量不足，亦或靜脈血

向動(dòng)脈分流，使動(dòng)脈血的氧分壓降低，造成組織供氧不足。

二.單項(xiàng)選擇題

1.引起血液性缺氧的原因是

A.大氣中氧分壓下降。B.微循環(huán)淤血。

C.靜脈血分流入動(dòng)脈。D.亞硝酸鹽中毒。

答案：（D）

2.低張性缺氧時(shí)

A.PaO2降低、血氧含量下降、血氧容量升高、動(dòng)-靜脈血氧含量差

正常或加大。

B.Pa。?降低、血氧含量正常、血氧容量降低、動(dòng)-靜脈血氧含量差

正?；驕p小。

C.Path降低、血氧含量下降、血氧容量正常、動(dòng)-靜脈血氧含量差

正?；驕p小。

D.Pa。?降低、血氧含量下降、血氧容量正常、動(dòng)-靜脈血氧含量差

正常或加大。

答案：（C）

3.血液性缺氧時(shí)

A.Path降低、血氧含量下降、血氧容量升高、動(dòng)-靜脈血氧含量差

減小。

B.PaO?正常、血氧含量下降、血氧容量下降、動(dòng)-靜脈血氧含量差

減小。

C.PaOz正常、血氧含量正常、血氧容量下降、動(dòng)-靜脈血氧含量差

減小。

D.Pa。?降低、血氧含量下降、血氧容量正常、動(dòng)-靜脈血氧含量差

減小。

答案：（B）

三.多項(xiàng)選擇題

1.代償性肺通氣較強(qiáng)程度地增加主要見于

A.動(dòng)脈血氧分壓低于8kPa時(shí)。B.急性缺氧早期時(shí)。

C.進(jìn)入海拔4000米高原時(shí)。D.血液性缺氧時(shí)。

答案：（A、C）

2.代償性肺通氣增強(qiáng)主要與

A.血紅蛋白攜帶的氧含量減少有關(guān)。B.動(dòng)脈血中氧分壓

降低程度有關(guān)。

C.動(dòng)脈血中氧分壓降低持續(xù)的時(shí)間有關(guān)。D,組織不能有效地

利用氧有關(guān)。

答案：（B、C）

四.判斷題

1.吸氧對(duì)任何類型的缺氧都有很好的療效。

答案：（X）

2.隨著在高原生活時(shí)間的延長，肺通氣量逐漸增加。

答案：（X）

五.問答題

1.充血性心力衰竭患者將通過哪些方式造成組織缺氧？

答案要點(diǎn)：

1.心力衰竭時(shí)血液循環(huán)的動(dòng)力減弱，心排出量減少，并由此而

引起的靜脈系統(tǒng)淤血而致有效循環(huán)血量不足，循環(huán)障礙導(dǎo)致血流速

度減慢，單位時(shí)間內(nèi)流經(jīng)組織的血流量減少，因此彌散到組織、細(xì)

胞的氧量也減少，導(dǎo)致組織、細(xì)胞缺氧。

2.較為嚴(yán)重的心力衰竭患者會(huì)出現(xiàn)肺淤血和肺水腫，肺淤血、

水腫使肺的順應(yīng)性降低，減小肺活量；氣道粘膜水腫影響到肺的通

氣，肺間質(zhì)和肺泡的水腫則影響肺泡的氣體交換，氧的攝入減少導(dǎo)

致動(dòng)脈血的氧分壓降低。

3.充血性心力衰竭的一個(gè)顯著病理過程的出現(xiàn)是全身性水腫，組織

間隙內(nèi)充滿大量的體液，增加了毛細(xì)血管與細(xì)胞間的氣體彌散距離,

因此單位時(shí)間內(nèi)由毛細(xì)血管向組織細(xì)胞彌散的氧量減少，造成缺氧。

4.上述原因?qū)е陆M織供氧嚴(yán)重不足時(shí)，使細(xì)胞線粒體內(nèi)氧分壓過低,

也可抑制線粒體的呼吸功能，甚至引起線粒體的結(jié)構(gòu)破壞，從而導(dǎo)

致組織對(duì)氧的利用障礙。

第七章

發(fā)熱

一.名詞解釋

1.發(fā)熱(fever)：

答案：在致熱原作用下，體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)上移而引起調(diào)節(jié)性

體溫升高，使體溫在超過正常值范圍的0.5C以上波動(dòng)。

2.發(fā)熱激活物(febrileactivactors)：

答案：本身含有或不含有致熱成分，可以激活產(chǎn)生內(nèi)生致熱原細(xì)胞,

使其產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原的物質(zhì)。

二.單項(xiàng)選擇題

1.發(fā)熱過程的體溫下降期可出現(xiàn)

A.皮膚蒼白。B.皮膚潮紅。

C.皮膚干燥。D.雞皮現(xiàn)象。

答案：（B）

2.發(fā)熱持續(xù)期時(shí)可出現(xiàn)

A.皮膚蒼白。B.皮膚潮紅。

C.皮膚干燥。D.雞皮現(xiàn)象。

答案：（C）

三.多項(xiàng)選擇題

1.發(fā)熱激活物是指可以刺激內(nèi)生致熱原生成的物質(zhì)，包括：

A.由體外侵入體內(nèi)的某些物質(zhì)。B.由體內(nèi)產(chǎn)生的某些

物質(zhì)。

C.某些含有致熱成分的物質(zhì)。D.某些不含致熱成分

的物質(zhì)。

答案：（A、B、C、D）

2.內(nèi)生致熱原是

A.預(yù)先貯存在產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞內(nèi)的物質(zhì)。B.能被蛋白酶分

解的物質(zhì)。

C.合成后即被釋放的物質(zhì)。D.一種比較耐熱

的物質(zhì)。

答案：（B、C）

四.判斷題

1.內(nèi)生致熱原是引起調(diào)定點(diǎn)上升的最終物質(zhì)。

答案：（X）

2.對(duì)發(fā)熱患者及時(shí)解熱可避免病情惡化。

答案：（X）

2.不一定對(duì)所有發(fā)熱患者都不急于解熱。

答案：（J）.對(duì)發(fā)熱患者是否及時(shí)解熱應(yīng)根據(jù)患者的具體情況決定。

對(duì)于發(fā)熱能夠加重病情或促進(jìn)疾病的發(fā)生發(fā)展，對(duì)生命造成威脅者,

應(yīng)不失時(shí)機(jī)地及時(shí)解熱。如高熱患者，當(dāng)體溫超過41℃時(shí)有可能對(duì)

中樞神經(jīng)系統(tǒng)和循環(huán)系統(tǒng)造成較大影響，此時(shí)即便原因未明，也要

及時(shí)解熱。對(duì)心臟病患者或妊娠期的婦女等，發(fā)熱對(duì)機(jī)體或胎兒不

利也應(yīng)及時(shí)解熱。

五.問答題

1.以G—菌感染為例說明發(fā)熱出現(xiàn)的機(jī)制。

答案要點(diǎn)：

—.LPS激活產(chǎn)EP細(xì)胞

G一菌的致熱性除全菌體和胞壁中所含的肽聚糖外，最突出的是

胞壁中所含的脂多糖(LPS),LPS是最常見的外致熱原。LPS作為激

活物刺激產(chǎn)內(nèi)生致熱原(EP)細(xì)胞，此過程有兩種方式：

1.LPS與血清中LPS結(jié)合蛋白(LBP)結(jié)合形成復(fù)合物fLBP將

LPS轉(zhuǎn)移給可溶性CD14(sCD14),腋LPS-sCD14復(fù)合物fLPS-sCD14

復(fù)合物作用于產(chǎn)EP細(xì)胞膜上的受體f產(chǎn)EP細(xì)胞活化。

2.LPS與血清中LPS結(jié)合蛋白(LBP)結(jié)合形成復(fù)合物fLPS-LBP

復(fù)合物與單核-巨噬細(xì)胞表面的CD14結(jié)合f形成LPS-LBP-CD14三

重復(fù)合物一產(chǎn)EP細(xì)胞活化。

較大劑量的LPS可不通過CD14途徑，直接激活單核巨噬細(xì)胞。

二.EP的產(chǎn)生和釋放

EP細(xì)胞被激活后通過細(xì)胞內(nèi)信息轉(zhuǎn)導(dǎo)過程一激活核轉(zhuǎn)錄因子

(NF-kB)f啟動(dòng)細(xì)胞因子的基因表達(dá)一合成EP-EP釋放入血。

三.EP轉(zhuǎn)運(yùn)入腦

EP將致熱信息轉(zhuǎn)運(yùn)入腦的途徑有三條：

1.研究發(fā)現(xiàn)在血-腦屏障的血管床部位存在有對(duì)蛋白質(zhì)分子的

飽和轉(zhuǎn)運(yùn)機(jī)制。正常情況下，該機(jī)制轉(zhuǎn)運(yùn)的內(nèi)生致熱原的量極微，

但在炎癥、損傷等情況時(shí)血-腦屏障的通透性增大，是內(nèi)生致熱原進(jìn)

入腦內(nèi)的一條有效途徑。

2.EP也可能從脈絡(luò)叢部位滲入或易化擴(kuò)散入腦，通過腦脊液

循環(huán)分布到POAHo終板血管器位于第三腦室壁視上隱窩上方，緊靠

P0AH,是血-腦屏障的薄弱部位，EP可能由此直接入腦，也可能通

過作用于此處的相關(guān)細(xì)胞（巨噬細(xì)胞、神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞等）的膜受體

識(shí)別，產(chǎn)生新的信息（如PGE）,通過此信息再將EP的信息傳入POAHo

3.研究還發(fā)現(xiàn)，細(xì)胞因子（EP）可刺激肝巨噬細(xì)胞周圍的迷走

神經(jīng)，迷走神經(jīng)將外周的致熱信息通過傳入纖維傳入中樞。

四.發(fā)熱的中樞體溫調(diào)節(jié)

EP入腦以后可能首先作用于體溫調(diào)節(jié)中樞，引起發(fā)熱中樞介質(zhì)的釋

放，繼而引起調(diào)定點(diǎn)的改變，致使體溫在新的調(diào)定點(diǎn)水平調(diào)節(jié)。

發(fā)熱時(shí)中樞體溫調(diào)節(jié)涉及正調(diào)節(jié)中樞［主要包括視前區(qū)-下丘腦

前部（P0AH）等］和負(fù)調(diào)節(jié)中樞［主要包括腹中隔（VSA）、中杏仁核

（MAN）和弓狀核等］。中樞的發(fā)熱介質(zhì)也分為兩類，正調(diào)節(jié)介質(zhì)

（PGE、cAMP、CRH、NO、Na7Ca++t）和負(fù)調(diào)節(jié)介質(zhì)（AVP、a-MSH.

脂皮質(zhì)蛋白7）。當(dāng)正調(diào)節(jié)介質(zhì)引起體溫上升的同時(shí)，負(fù)調(diào)節(jié)中樞也

被激活，產(chǎn)生負(fù)調(diào)節(jié)介質(zhì)，進(jìn)而限制調(diào)定點(diǎn)的上移和體溫的上升。

正、負(fù)調(diào)節(jié)中樞的相互作用決定調(diào)定點(diǎn)上移的水平及發(fā)熱的幅度和

時(shí)程。

第八章

應(yīng)激

一.名詞解釋

1.應(yīng)激(stress)：

答案：應(yīng)激的概念有從心理學(xué)角度和生理學(xué)角度的不同理解。從心

理學(xué)角度認(rèn)為：應(yīng)激是機(jī)體在對(duì)生存環(huán)境中多種不利因素適應(yīng)過程

中，實(shí)際或認(rèn)知上的要求與適應(yīng)和應(yīng)付能力之間不平衡導(dǎo)致的身心

緊張狀態(tài)及其反應(yīng)。從生理學(xué)理解：應(yīng)激是指機(jī)體在受到各種內(nèi)外

環(huán)境因素刺激時(shí)所出現(xiàn)的以交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)和下丘腦-垂體-

腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)活動(dòng)為主的非特異性全身反應(yīng)。

2.應(yīng)激原(stressor)：

答案：具有破壞或影響機(jī)體內(nèi)穩(wěn)態(tài)的各種內(nèi)外環(huán)境因素，包括軀體

性因素，如：外界因素(溫度、放射線、噪聲、創(chuàng)傷、感染等)和

內(nèi)部因素(內(nèi)環(huán)境紊亂、器官功能異常等)；心理性因素，如：緊張、

焦慮、激動(dòng)、恐懼、憤怒等；文化性因素，如：語言、風(fēng)俗、宗教、

生活方式等；社會(huì)性因素，如：政治、經(jīng)濟(jì)、災(zāi)害、戰(zhàn)爭、人際關(guān)

系、擁擠、孤獨(dú)等。

二.單項(xiàng)選擇題

1.應(yīng)激時(shí)泌尿系統(tǒng)的變化不會(huì)出現(xiàn)

A.腎小球?yàn)V過率降低。B.尿量減少。

C.尿比重降低。D.尿鈉減少。

答案：（C）

2.應(yīng)激時(shí)血液系統(tǒng)可不出現(xiàn)

A.紅細(xì)胞生成增多。B.吞噬細(xì)胞的數(shù)量增

多。

C.血粘度增高。D.血沉加快。

答案：（A）

三.多項(xiàng)選擇題

1.應(yīng)激時(shí)的糖代謝變化表現(xiàn)為

A.糖異生增強(qiáng)。B.糖異生減弱。

C.糖原分解增強(qiáng)。D.糖原分解減弱。

答案:（A、C）

2.能夠引起應(yīng)激反應(yīng)的因素包括

A.環(huán)境的劇烈變化。B.人際關(guān)系緊張。

C.心功能低下。D.血液成分的改變。

答案：（A、B、C、D）

四.判斷題

1.哺乳期婦女應(yīng)激時(shí)乳汁分泌減少與催乳素分泌減少有關(guān)。

答案：（X）

2.長期慢性的應(yīng)激可導(dǎo)致低色素性貧血。

答案：（J）

五.問答題

1.應(yīng)激時(shí)下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)的變化及意義是什么？

答案要點(diǎn)：下丘腦-垂體」腎上腺皮質(zhì)（HPA）軸的基本組成單元是下

丘腦的室旁核、腺垂體和腎上腺皮質(zhì)。室旁核做為該神經(jīng)內(nèi)分泌的

中樞位點(diǎn)，上行主要與杏仁復(fù)合體、海馬結(jié)構(gòu)、邊緣皮層有廣泛的

往返聯(lián)系，特別與杏仁體有致密的神經(jīng)纖維聯(lián)系。該系統(tǒng)的中樞介

質(zhì)主要是促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素（CRH）,CRH的主要效應(yīng)是促

進(jìn)促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）的釋放，室旁核下行主要通過CRH與

腺垂體和腎上腺皮質(zhì)進(jìn)行往返聯(lián)系和調(diào)控。CRH神經(jīng)元受多種應(yīng)激

原刺激，分泌CRH并通過垂體門脈系統(tǒng)到達(dá)腺垂體，使ACTH分泌增

加。CRH的另一個(gè)重要作用是調(diào)控應(yīng)激時(shí)的情緒反應(yīng)，應(yīng)激時(shí)適量

的CRH增多可促進(jìn)適應(yīng)，使機(jī)體興奮或有愉快感。但大量的CRH持

續(xù)釋放則造成適應(yīng)機(jī)制障礙，出現(xiàn)焦慮，抑郁，食欲、性欲減退等。

在ACTH作用下，腎上腺皮質(zhì)的糖皮質(zhì)激素(GC)的合成、釋放

增多，血漿GC急驟升高。GC水平升高的生物學(xué)意義包括：①GC能

夠促進(jìn)蛋白質(zhì)分解，加速氨基酸進(jìn)入肝臟，提高機(jī)體糖異生能力，

提高血糖濃度；②應(yīng)激反應(yīng)時(shí)，兒茶酚胺對(duì)心功能的作用依賴高水

平GC支持，兩者協(xié)同作用，才能維持心血管功能的增強(qiáng)；③GC具

有穩(wěn)定細(xì)胞溶酶體膜的作用，減少溶酶體酶的外漏；④GC還能夠抑

制多種化學(xué)介質(zhì)的釋放，因而具有有效的抗炎和抗過敏作用，能夠

保護(hù)應(yīng)激機(jī)體的組織細(xì)胞。

GC的持續(xù)高水平對(duì)機(jī)體也產(chǎn)生不利的影響。如GC可直接抑制淋巴

細(xì)胞增殖和抗體生成，使多種細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì)生成受抑，機(jī)體

免疫能力總體水平下降，易發(fā)生感染；高濃度的GC還可直接導(dǎo)致心、

腦組織細(xì)胞凋亡。止匕外，GC水平的持續(xù)升高對(duì)其它內(nèi)分泌系統(tǒng)亦具

有不良影響，除對(duì)性腺軸造成抑制外，還抑制甲狀腺素的產(chǎn)生，使

基礎(chǔ)代謝水平紊亂。

ACTH的其它作用包括促進(jìn)藍(lán)斑-去甲腎上腺素能神經(jīng)元的活性

和腺垂體B-內(nèi)啡吠的分泌。

第九章

休克

一.名詞解釋

1.休克(shock)：

答案：休克是在各種強(qiáng)烈致病因素的作用下，機(jī)體的組織有效血液

灌流量急劇減少，導(dǎo)致細(xì)胞和重要器官功能代謝障礙、結(jié)構(gòu)損害的

急性全身性病理過程。

2.血管源性休克(vasogenicshock)：

答案：因各種原因?qū)е峦庵苎芷交埩档?，微血管大量開放,

血管容積加大，致使有效循環(huán)血量銳減，影響組織血流灌注，最終

導(dǎo)致細(xì)胞和重要器官功能代謝障礙、結(jié)構(gòu)損害的全身性病理過程。

二.單項(xiàng)選擇題

1.比較容易發(fā)生DIC的休克類型是

A.失血性休克。B.感染性休克。

C.心源性休克。D.過敏性休克。

答案：(B)

2.選擇擴(kuò)血管藥治療休克應(yīng)首先

A.充分補(bǔ)足血容量。B.糾正酸中毒。

C.改善心功能。D.給予縮血管藥。

答案：（A）

三.多項(xiàng)選擇題

1.休克初期微循環(huán)的變化主要為

A.微循環(huán)前阻力大于后阻力。B.毛細(xì)血管灌入少流

出多。

C.組織液向毛細(xì)血管內(nèi)回流增加。D.微循環(huán)內(nèi)流體靜壓

增加。

答案：（A、B、C）

2.參與休克初期微循環(huán)變化的體液因子有

A.兒茶酚胺。B.血管緊張素。

C.緩激肽。D.白二烯。

答案：（A、B、D）

四.判斷題

1.休克過程中交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)先興奮后抑制。

答案（X）

2.使用升壓藥搶救休克有可能使病情加重。

答案(J)

五.問答題

1.為什么休克發(fā)展到晚期難以治愈？

答案要點(diǎn)：休克發(fā)展到晚期微循環(huán)障礙進(jìn)一步加重，甚至出現(xiàn)循環(huán)

衰竭，休克因子也大量產(chǎn)生，加重組織損害和器官功能障礙。主要

表現(xiàn)為：

(1)發(fā)生DIC休克發(fā)展到進(jìn)展期后微循環(huán)血液淤滯，血流速

度緩慢，微血管內(nèi)流體靜壓增高和血管壁通透性增加，血漿外滲，

血液粘滯性增高；纖維蛋白原生成增多和血液濃縮，使血漿纖維蛋

白原濃度增加，血液粘滯性增高；缺氧、酸中毒、內(nèi)毒素等損傷血

管內(nèi)皮細(xì)胞，激活凝血XH因子，啟動(dòng)內(nèi)源性凝血系統(tǒng)；組織細(xì)胞

的損傷或/和白細(xì)胞的激活釋放組織因子，激活外源性凝血系統(tǒng)。

(2)微循環(huán)衰竭微循環(huán)血流停止，組織得不到足夠的氧氣和

營養(yǎng)物質(zhì)供應(yīng)，微血管平滑肌麻痹，對(duì)任何血管活性藥物均失去反

應(yīng)。凝血與纖溶過程中的產(chǎn)物，纖維蛋白原和纖維蛋白降解產(chǎn)物

(FDP)和某些補(bǔ)體成分，增加了血管壁通透性，加重了微血管舒縮

功能紊亂。

(3)器官功能衰竭

①微循環(huán)衰竭使器官供血減少，組織能量產(chǎn)生減少和出現(xiàn)酸

中毒。

②腸源菌血癥和內(nèi)毒素血癥引起全身炎癥反應(yīng)綜合征，某些

炎癥介質(zhì)(TNFa、IL-KIL-6等)過度表達(dá)和泛濫，與抗炎介質(zhì)

穩(wěn)態(tài)失衡。

③白細(xì)胞呼吸爆發(fā)時(shí)和組織缺血-再灌注時(shí)釋出的氧自由基，

休克時(shí)的許多體液因子可導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞和臟器實(shí)質(zhì)細(xì)胞的損傷。

休克發(fā)展到DIC或生命重要器官功能衰竭對(duì)臨床治療帶來極大

的困難，通常稱該期為“不可逆”期或難治期。

第十章

彌散性血管內(nèi)凝血

一.名詞解釋

1.彌散性血管內(nèi)凝血(disseminatedintravascularcoagulation,

DIC)：

答案：是指在多種致病因子的作用下，凝血因子和血小板被激活，

大量促凝物質(zhì)增加，進(jìn)而微循環(huán)中有廣泛的微血栓形成，同時(shí)或繼

發(fā)纖維蛋白溶解亢進(jìn)，出現(xiàn)以出血、器官功能障礙、溶血和休克為

主要臨床表現(xiàn)的病理過程。

2.微血管病性溶血性貧血(microangiopathichemolyticanemia,

MHA)：

答案：這是DIC時(shí)出現(xiàn)的一種特殊類型的貧血。主要是因?yàn)樵贒IC

發(fā)生過程中，微血管內(nèi)纖維蛋白絲或網(wǎng)的形成，使血液流動(dòng)時(shí)紅細(xì)

胞受到擠壓、牽拉、切割等機(jī)械損傷，導(dǎo)致紅細(xì)胞大量破壞而出現(xiàn)

貧血，血涂片中可見變形或裂解的紅細(xì)胞及其碎片。

二.單項(xiàng)選擇題

1.機(jī)體組織嚴(yán)重?fù)p傷時(shí)出現(xiàn)DIC是因?yàn)?/p>

A.VII因子首先被激活。B.III因子首先被激

活。

C.IX因子首先被激活。D.X因子首先被激活。

答案：（A）

2.血小板在DIC的發(fā)生過程中

A.只參與外源性凝血過程。B.通過釋放大量凝血

酶引發(fā)DIC°

C.通過G蛋白信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑被激活。D.只參與內(nèi)源性凝血

過程。

答案：（C）

三.多項(xiàng)選擇題

1.DIC時(shí)的出血表現(xiàn)為

A.多發(fā)的。B.突發(fā)的。

C.自發(fā)的。D.偶發(fā)的

答案：（A、B、C）

2.嚴(yán)重感染的患者出現(xiàn)DIC是因?yàn)?/p>

A.凝血xn因子被激活。B.凝血vn因子被激

活。

c.白細(xì)胞被激活。D.血小板被激活。

答案：（A、B、C、D）

四.判斷題

1.DIC一旦發(fā)生則難以恢復(fù)，所以必須防止其發(fā)生。

答案：（X）

2.DIC時(shí)出現(xiàn)溶血與紅細(xì)胞膜本身的穩(wěn)定性有關(guān)。

答案:（V）

五.問答題：

1.DIC與休克如何互為因果，形成惡性循環(huán)？

答案要點(diǎn)：由“休克”和“DIC”兩章的論述，介紹了在休克這一病

理過程發(fā)展到晚期階段時(shí)可以出現(xiàn)DIC。而在DIC,特別是急性DIC

發(fā)生過程中，往往出現(xiàn)休克這一嚴(yán)重的后果。兩者互為因果，導(dǎo)致

病情更加復(fù)雜。

在DIC形成過程中，早期階段，由于微血管內(nèi)廣泛的微血栓形成，

使回心血量急劇減少，導(dǎo)致心排出量明顯下降，血壓降低；在DIC

發(fā)生過程中，出血是最常見的臨床表現(xiàn)，由于廣泛的出血，使血容

量減少，有效循環(huán)血量不足，心排出量也會(huì)下降；在DIC發(fā)病過程

中激活的凝血因子XII,可以相繼激活激肽系統(tǒng)、補(bǔ)體系統(tǒng)和纖溶

系統(tǒng)，產(chǎn)生一些血管活性物質(zhì)。激肽可使微血管平滑肌舒張，通透

性增高，使外周阻力降低，回心血量減少?；罨难a(bǔ)體C3a、C5a可

使嗜堿性粒細(xì)胞和肥大細(xì)胞釋放組胺，組胺也可使微血管平滑肌舒

張，通透性增高，使外周阻力降低，回心血量減少；纖溶酶水解纖

維蛋白（原）生成的纖維蛋白降解產(chǎn)物（FDP）中的某些成分，具有

增強(qiáng)組胺和激肽的作用；心肌內(nèi)DIC導(dǎo)致心肌缺血、缺氧，心肌收

縮性降低，是心排出量減少，血壓下降的另一重要因素。上述情況

是DIC時(shí)出現(xiàn)休克的主要機(jī)制。

休克發(fā)展到進(jìn)展期后微循環(huán)血液淤滯，血流速度緩慢，血小板

容易粘附，血細(xì)胞容易聚集；血液淤滯使微血管內(nèi)流體靜壓增高和

血管壁通透性增加，血漿外滲，血液濃縮使血液粘滯性增高；休克

發(fā)病過程中纖維蛋白原生成增多也使血液粘滯性增高；缺氧、酸中

毒、內(nèi)毒素等損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，激活凝血xn因子，啟動(dòng)內(nèi)源性

凝血系統(tǒng)；休克動(dòng)因或休克過程中由于組織缺血、缺氧造成的組織

細(xì)胞的損傷或/和白細(xì)胞的激活釋放組織因子，激活外源性凝血系

統(tǒng)。

上述分析說明了DIC和休克之間形成了惡性循環(huán)，加重了病情

的發(fā)展。

第十一章

缺血與再灌注損傷

一.名詞解釋

1.缺血-再灌注損傷(ischemiareperfusioninjury)：

答案：指在部分患者或動(dòng)物其組織缺血后恢復(fù)血流再灌注，不僅沒

使該組織、器官的功能恢復(fù)，反而使缺血所致的功能、代謝障礙和

結(jié)構(gòu)破壞進(jìn)一步加重的現(xiàn)象，甚至局部組織的缺血再灌注會(huì)對(duì)整體

造成不利的影響。

2.自由基(freeradical)：

答案：自由基(freeradical)系指外層電子軌道上有單個(gè)不配對(duì)電

子的原子、原子團(tuán)和分子的總稱，又稱游離基。自由基容易失去電

子(氧化)或獲得電子(還原)，所以化學(xué)性質(zhì)極為活潑。

二.單項(xiàng)選擇題

1.缺血-再灌注損傷時(shí)的細(xì)胞鈣超載是因?yàn)?/p>

A.細(xì)胞內(nèi)M增加與細(xì)胞外Ca"交換所致。

B.ATP不足，不能泵出肌漿網(wǎng)中過多的Ca"。

C.細(xì)胞膜通透性降低，Ca”卜流減少。

D.兒茶酚胺增多，刺激a和B受體引起Ca"內(nèi)流增加。

答案：(D)

2.與體內(nèi)氧自由基的生成增多有關(guān)的是

A.細(xì)胞內(nèi)黃喋吟氧化酶活性增高。B.細(xì)胞內(nèi)黃喋吟脫氫

酶活性增高。

C.黃喋吟轉(zhuǎn)化為次黃喋吟減少。D.黃喋吟轉(zhuǎn)化為尿酸

減少。

答案：(A)

三.多項(xiàng)選擇題

1.與缺血-再灌注損傷密切相關(guān)的概念有

A.氧反常。B.鈣反常。

C.鈉反常。D.pH反常。

答案：（A、B、D）

2.組織缺血后恢復(fù)血流出現(xiàn)更嚴(yán)重?fù)p傷是因?yàn)?/p>

A.細(xì)胞被氧化。B.細(xì)胞內(nèi)Ca“增多。

C.白細(xì)胞被激活。D.細(xì)胞內(nèi)Na+增多。

答案:（A、B、C、D）

四.判斷題

1.組織缺血一再灌注必定導(dǎo)致更嚴(yán)重的組織損傷。

答案：（X）

2.缺血-再灌注損傷實(shí)際上就是氧反常與鈣反常。

答案:（X）

五.問答題

1.為什么有些缺血的組織或器官恢復(fù)血流灌注后反而損傷加重?

答案要點(diǎn)：此種現(xiàn)象稱為缺血-再灌注損傷。缺血所導(dǎo)致的能量代謝

障礙是損傷的始發(fā)環(huán)節(jié)，自由基造成的過氧化損傷和細(xì)胞內(nèi)鈣超載

是缺血-再灌注損傷的主要機(jī)制，血管內(nèi)皮與白細(xì)胞的激活和損傷促

進(jìn)了缺血-再灌注損傷的發(fā)生、發(fā)展。

能量代謝障礙：ATP生成不足而導(dǎo)致的一系列后果。包括：酸

中毒；膜泵功能障礙；離子分布改變；膜電位改變；細(xì)胞腫脹和細(xì)

胞骨架紊亂等。

自由基的作用：

自由基的產(chǎn)生：（1）組織缺血-再灌注時(shí)使大量黃喋吟脫氫酶轉(zhuǎn)

化為黃喋吟氧化酶，黃喋吟氧化酶在催化次黃喋吟轉(zhuǎn)化為黃喋吟和

黃喋吟轉(zhuǎn)化為尿酸的反應(yīng)中產(chǎn)生大量的0,；（2）再灌注時(shí)活化的

中性粒細(xì)胞攝取大量氧并代謝產(chǎn)生大量的氧自由基；（3）缺血和再

灌注時(shí)線粒體細(xì)胞色素氧化酶系統(tǒng)功能失調(diào)，以致進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的氧

經(jīng)單電子還原而形成的氧自由基增多。同時(shí)線粒體內(nèi)MnSOD、過氧

化氫酶和過氧化物酶活性下降，使活性氧清除減少；（4）在缺血缺

氧的應(yīng)激刺激下，交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)分泌大量兒茶酚胺，后者在

自身氧化生成腎上腺素紅的過程中產(chǎn)生02O

自由基的損傷作用：（1）膜脂質(zhì)過氧化導(dǎo)致膜的液態(tài)性和流動(dòng)性

減弱，通透性增強(qiáng)；（2）導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)C屋超載，激活多種鈣依賴性

降解酶，導(dǎo)致細(xì)胞受損；（3）引起染色體畸變、核酸堿基改變或DNA

斷裂；（4）通過激活核轉(zhuǎn)錄因子和膜磷脂降解產(chǎn)物花生四烯酸代謝

產(chǎn)生炎癥介質(zhì)；（5）使蛋白質(zhì)變性和酶活性降低。

鈣超載的作用：

鈣超載的發(fā)生：（1）細(xì)胞膜通透性增強(qiáng)，細(xì)胞外Ca”內(nèi)流增加；

（2）膜上Na-K-ATP酶失活，使細(xì)胞內(nèi)Na,升高，Na-Ca**交換增

強(qiáng)（3）細(xì)胞內(nèi)『增多，Na-H,交換增強(qiáng)，進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)Na，增多，促

進(jìn)Na-Ca”交換；（4）ATP生成減少和鈣泵功能障礙，不能將胞漿

中過多的Ca"泵出細(xì)胞或攝取入肌漿網(wǎng)；（5）兒茶酚胺增多，刺激

a和B受體：①a?腎上腺素能受體激活G蛋白-磷脂酶C介導(dǎo)的細(xì)

胞轉(zhuǎn)導(dǎo)通路，促進(jìn)肌漿網(wǎng)釋放Ca"和刺激H-Na'交換，進(jìn)而引起Na一

Ca"交換，使細(xì)胞內(nèi)鈣增多；②B受體興奮，通過受體依賴性鈣通道

和電壓依賴性L-型鈣通道，引起Ca，*內(nèi)流增加。

鈣超載的損傷作用：（1）促使黃喋吟脫氫酶轉(zhuǎn)變?yōu)辄S喋吟氧化

酶，并使鈣依賴性磷脂酶A?激活，導(dǎo)致氧自由基生成增多；（2）激

活磷脂酶、蛋白酶、核酸內(nèi)切酶等，引起細(xì)胞膜磷脂的降解以及細(xì)

胞骨架和核酸的分解破壞；（3）線粒體內(nèi)Ca"增多，與磷酸根形成

磷酸鈣沉積，干擾線粒體的氧化磷酸化，使ATP生成減少。（4）使

肌原纖維過度收縮，損傷細(xì)胞骨架結(jié)構(gòu)，引起心肌纖維斷裂。（5）

在心肌Na-Ca"交換形成一過性內(nèi)向離子流，在心肌動(dòng)作電位后形

成遲后除極，引起心律失常。

微血管損傷：（1）血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹，導(dǎo)致微血管腔狹窄，甚

至閉塞；（2）激活的血管內(nèi)皮細(xì)胞釋放內(nèi)皮素、血管緊張素等，導(dǎo)

致血管攣縮；（3）表達(dá)和釋放大量的粘附分子。促進(jìn)中性粒細(xì)胞在

血管內(nèi)皮的粘附和聚集；（4）激活的血管內(nèi)皮細(xì)胞與中性粒細(xì)胞釋

放大量的生物活性物質(zhì)，包括自由基、蛋白酶、細(xì)胞因子等，造成

微血管壁的通透性增高和血管周圍組織細(xì)胞的損傷。

白細(xì)胞的作用：（1）粘附在血管內(nèi)皮細(xì)胞上阻礙血流；（2）釋

放炎癥介質(zhì)增加血管壁通透性；（3）釋放溶酶體酶引起細(xì)胞自溶;

（4）產(chǎn)生氧自由基造成組織過氧化損傷等。

總之缺血-再灌注損傷的發(fā)生機(jī)制非常復(fù)雜，尚未徹底闡明。一

般認(rèn)為，往往是組織在缺血及再灌注期間，機(jī)體的代謝障礙及各種

應(yīng)激變化之間互為因果相互影響，甚至形成惡性循環(huán)，促進(jìn)了機(jī)體

損傷的發(fā)生與發(fā)展。

第十二章

心功能不全

一.名詞解釋

1.心力衰竭(heartfailure)：

答案：在各種致病因素的作用下心臟的收縮和(或)舒張功能發(fā)生

障礙，使心排出量絕對(duì)或相對(duì)下降，以至不能滿足機(jī)體代謝需要的

病理生理過程或綜合征。

2.充血性心力衰竭(congestiveheartfailure)：

答案：當(dāng)心力衰竭呈慢性經(jīng)過時(shí)，往往伴有血容量和組織間液的增

多，出現(xiàn)全身性水腫。臨床上稱之為充血性心力衰竭。

二.單項(xiàng)選擇題

1.導(dǎo)致心力衰竭發(fā)生的基礎(chǔ)是

A.嚴(yán)重的心肌炎或心肌病。B.嚴(yán)重的心肌缺血缺

氧。

C.原發(fā)性心肌舒縮功能障礙。D.嚴(yán)重的維生素B,

缺乏。

答案：(C)

2.高血壓病患者出現(xiàn)心衰主要是因

A.增加左心的容量負(fù)荷。B.增加左心的壓力負(fù)

荷。

C.增加右心的容量負(fù)荷。D.增加右心的壓力負(fù)

荷。

答案：（B）

三.多項(xiàng)選擇題

1.心力衰竭的患者出現(xiàn)呼吸困難

A.在左心衰竭患者最早出現(xiàn)。B.是因右心衰時(shí)肺供

血減少所致。

C.其發(fā)生的基礎(chǔ)是肺淤血、水腫。D.是因?yàn)榘橛蟹尾考?/p>

患。

答案：（A、C）

2.心力衰竭患者發(fā)生呼吸困難的機(jī)制是

A.頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓壓力感受器反射活動(dòng)加強(qiáng)。

B.呼吸道平滑肌牽張感受器反射活動(dòng)加強(qiáng)。

C.肺泡毛細(xì)血管感受器反射活動(dòng)加強(qiáng)。

D.頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器反射活動(dòng)加強(qiáng)。

答案:（B、C、D）

四.判斷題

1.通過代償滿足機(jī)體安靜情況下的心排出量需要，稱為完全代償。

答案：（X）

2.一旦發(fā)生心力衰竭，表明機(jī)體的代償已經(jīng)停止。

答案：（X）

五.問答題

1.心力衰竭的患者為什么會(huì)出現(xiàn)呼吸困難？有哪些表現(xiàn)，機(jī)制如

何？

答案要點(diǎn)：心力衰竭患者常出現(xiàn)呼吸困難，尤以左心衰竭時(shí)出現(xiàn)最

早最顯著。這是因?yàn)樽笮乃ソ邥r(shí)最易出現(xiàn)肺淤血與肺水腫。左心衰

竭時(shí)，左心的輸出血量減少，左心室的舒張末期容量和壓力都增高,

肺靜脈回流受阻，從而造成肺淤血、水腫。肺淤血、水腫時(shí)肺的順

應(yīng)性降低，要吸入正常時(shí)同樣量的空氣，就必須增大胸廓運(yùn)動(dòng)的幅

度，這樣呼吸時(shí)作功和耗能增大，患者感到呼吸費(fèi)力；肺淤血時(shí)肺

血管感受器受剌激，經(jīng)迷走神經(jīng)傳入而使呼吸中樞興奮，因而呼吸

運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)；肺淤血水腫時(shí)，支氣管靜脈內(nèi)血液含量增多，支氣管粘

膜腫脹，呼吸道阻力增高；肺泡毛細(xì)血管與肺泡間氣體交換障礙，

動(dòng)脈血氧分壓降低，反射性地引起呼吸中樞興奮。需要強(qiáng)調(diào)的是，

呼吸困難不僅僅發(fā)生在左心衰竭，全心衰竭甚或右心衰竭時(shí)也可以

出現(xiàn)。

若患者只是在體力活動(dòng)時(shí)發(fā)生呼吸困難，稱為勞力性呼吸困難。

這是因?yàn)轶w力活動(dòng)時(shí)機(jī)體需氧增加，導(dǎo)致缺氧程度加重，刺激呼吸

中樞；體力活動(dòng)時(shí)心率加快，舒張期縮短，加劇心肌缺氧；舒張期

縮短使左心室充盈減少，加重肺淤血程度；體力活動(dòng)時(shí)肌肉收縮的

唧筒作用，使回心血量增加，也使肺淤血加重。

若患者在安靜情況下也有呼吸困難，甚至不能平臥，必須采取

坐位才能減輕呼吸困難。這就是所謂端坐呼吸。主要是由于平臥位

時(shí)一，下半身靜脈血液回流量增多，進(jìn)一步加劇肺的淤血水腫。當(dāng)患

者被迫采取端坐位時(shí)，肺部淤血水腫和呼吸困難即可有所減輕。因

為坐位時(shí)因重力關(guān)系使部分血液轉(zhuǎn)移到軀體下半部，減輕肺淤血程

度；坐位時(shí)減少軀體下半部水腫液的回吸收，也可減輕肺淤血。坐

位時(shí)膈肌下移，肺活量相對(duì)增加。肺淤血減輕后可改善肺通氣和肺

換氣，有利于氧的攝取。

端坐呼吸的患者，?？砂l(fā)生夜間陣發(fā)性呼吸困難，其特征是患

者入睡后突然感到氣悶而驚醒，并立即坐起呼吸急促伴有咳嗽，并

咳出大量泡沫樣痰。其發(fā)生機(jī)制是患者入睡后往往滑向平臥位，使

下半身靜脈血液回流增多；入睡時(shí)迷走神經(jīng)中樞緊張性升高，支氣

管口徑變小，通氣阻力增大；熟睡時(shí)神經(jīng)反射的敏感性降低，當(dāng)肺

淤血發(fā)展到比較嚴(yán)重的時(shí)候，才能剌激呼吸中樞，引起突然發(fā)作的

呼吸困難。

第十三章

呼吸功能不全

一.名詞解釋

1.肺性腦病(pulmonaryencephalopathy)：

答案：由呼吸衰竭引起的腦功能障礙稱為肺性腦病?；颊弑憩F(xiàn)為一

系列神經(jīng)精神癥狀，如頭痛、不安、定向與記憶障礙、精神錯(cuò)亂、

嗜睡，以致驚厥和昏迷。

2.急性呼吸窘迫綜合征(acuterespiratorydistresssyndrome,

ARDS)：

答案：ARDS是由急性肺損傷(肺泡-毛細(xì)血管膜損傷)引起的呼吸衰

竭。其主要特征是非心源性肺水腫和低氧血癥。患者表現(xiàn)為呼吸增

快、窘迫，口唇及指端發(fā)綃。

二.單項(xiàng)選擇題

1.I型呼吸衰竭主要是指發(fā)生在

A.通氣功能障礙導(dǎo)致的呼吸衰竭。,換氣功能障礙導(dǎo)致

的呼吸衰竭。

C.外呼吸功能障礙導(dǎo)致的呼吸衰竭。）.內(nèi)呼吸功能障礙導(dǎo)

致的呼吸衰竭。

答案：（B）

2.通氣功能障礙導(dǎo)致的呼吸衰竭不會(huì)出現(xiàn)

A.Pa。2降低。.PaC（）2升高。

C.PAO2降低。?PaCOz正常。

答案：（D）

三.多項(xiàng)選擇題

1.慢性阻塞性肺疾患時(shí)可以出現(xiàn)

A.阻塞性肺泡通氣不足。3.限制性肺泡通氣不

足。

C.肺泡通氣與血流比例失調(diào)。）.肺泡膜彌散功能障

礙。

答案：（A、B、C、D）

2.肺泡通氣與血流比例失調(diào)是指

A.部分肺泡血流減少而通氣正常。B.部分肺泡通氣減少

而血流正常。

C.部分肺泡血流正常而通氣增加。D.部分肺泡通氣正常

而血流增加。

答案：（A、B）

四.判斷題

1.II型呼吸衰竭主要見于肺換氣功能障礙的患者。

答案：（X）

2.給呼吸衰竭患者吸氧并非濃度越高越好。

答案：（J）

五.問答題

1.有些慢性支氣管炎患者為什么出現(xiàn)呼吸衰竭？

答案要點(diǎn)：慢性支氣管炎患者在其長期發(fā)病過程中對(duì)肺的呼吸功能

產(chǎn)生影響，久之則逐漸發(fā)展為呼吸衰竭。慢性支氣管炎發(fā)展為呼吸

衰竭的過程中有多種機(jī)制參與。

通氣障礙支氣管長期炎癥造成管壁充血、水腫，甚至增生、

肥厚、纖維化，導(dǎo)致管腔狹窄；炎性滲出和分泌物增多，同時(shí)纖毛

細(xì)胞因炎性損害，使分泌物清除障礙，加重管腔阻塞；炎癥介質(zhì)釋

放引起支氣管痙攣使氣道狹窄；支氣管長期炎癥累及肺泡導(dǎo)致肺纖

維化，肺纖維化使肺泡的彈性回縮力降低，小氣道容易閉塞，特別

是等壓點(diǎn)移向膜性氣道時(shí)用力呼氣造成氣道壓縮。上述情況會(huì)引起

阻塞性通氣不足。支氣管長期炎癥累及肺泡導(dǎo)致的肺泡水腫、肺纖

維化和肺泡表面活性物質(zhì)減少，使肺的順應(yīng)性降低，呼吸運(yùn)動(dòng)時(shí)肺

的擴(kuò)張受限，因而導(dǎo)致限制性通氣不足。

彌散障礙肺泡壁的炎性損傷和纖維化使肺泡膜的厚度增加，

肺氣腫的形成以及因肺泡表面物質(zhì)減少而致的肺泡萎陷使肺泡膜的

通氣面積減少，因而可以出現(xiàn)肺的彌散功能障礙。

通氣與血流比例失調(diào)在長期炎癥反應(yīng)過程中，部分肺泡因小

氣道的阻塞而通氣不足，該部分肺泡的血流量可能正常，或無相應(yīng)

的減少。也有部分肺泡微血管因炎癥而狹窄或因血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷

等因素而有微血栓阻塞。以及肺氣腫發(fā)生過程中，部分肺泡壁血管

受壓，或肺泡壁斷裂等使血管床面積減少，因此出現(xiàn)部分肺泡的血

流量減少。上述部分肺泡的通氣量減少而血流量未相應(yīng)減少，或部

分肺泡血流量減少而通氣量未相應(yīng)減少的情況導(dǎo)致肺泡通氣與血流

比例失調(diào)。

通氣障礙、彌散障礙和肺泡通氣與血流比例失調(diào)是導(dǎo)致慢性支氣

管炎患者出現(xiàn)呼吸衰竭的主要機(jī)制。

第十六章

肝功能不全

一.名詞解釋

1.肝功能不全(hepaticinsufficiency)：

答案：各種致肝損傷因素導(dǎo)致肝細(xì)胞發(fā)生嚴(yán)重?fù)p害，使其代謝、分

泌、合成、解毒與免疫功能發(fā)生嚴(yán)重障礙，機(jī)體往往出現(xiàn)黃疸、出

血、繼發(fā)性感染、腎功能障礙、腦病等一系列綜合征，此種綜合征

稱為肝功能不全。

2.假性神經(jīng)遞質(zhì)(falseneurotransmitter)：

答案：苯乙醇胺和羥苯乙醇胺的化學(xué)結(jié)構(gòu)與真性神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上

腺素和多巴胺的化學(xué)結(jié)構(gòu)極為相似，但傳遞信息的生理功能卻遠(yuǎn)較

真遞質(zhì)為弱，故稱假性神經(jīng)遞質(zhì)。

二.單項(xiàng)選擇題

1.氨中毒患者腦內(nèi)能量產(chǎn)生減少的主要機(jī)制是

A.酵解過程障礙。B.乙酰輔酶A生成減

少。

C.磷酸肌酸分解障礙。D.谷氨酸生成減少。

答案：(B)

2.血氨增高引起肝性腦病的主要機(jī)制是

A.刺激大腦皮層神經(jīng)元。B.使乙酰膽堿產(chǎn)生過

多。

C.干擾腦組織的能量代謝。D.增加腦內(nèi)谷氨酸的

含量。

答案：（C）

三.多項(xiàng)選擇題

1.在肝硬化失代償期時(shí)可以出現(xiàn)

A.中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙。腸道屏障功能障礙。

C.凝血系統(tǒng)功能障礙。D.腎功能障礙。

答案：（A、B、C、D）

2.肝性腦病患者的神經(jīng)、精神癥狀表現(xiàn)為

A.情緒改變行為異常。.嗜睡或昏迷。

C.肌無力或肌麻痹。D.撲翼樣震顫。

答案：（A、B、D）

四.判斷題

1.肝硬化出現(xiàn)腎功能不全時(shí)反而使肝性腦病減輕。

答案：(X)

2.肝硬化時(shí)因肝氧化解毒障礙導(dǎo)致大量假性神經(jīng)遞質(zhì)生成。

答案：(V)

五.問答題

1.肝性腦病發(fā)生中的假性神經(jīng)遞質(zhì)是如何產(chǎn)生的，對(duì)腦功能有什么

影響？

答案要點(diǎn)：嚴(yán)重肝病患者食物蛋白中分解出的芳香族氨基酸，如苯

丙氨酸和酪氨酸，經(jīng)腸內(nèi)細(xì)菌脫竣酶的作用，形成苯乙胺和酪胺。

這些胺類物質(zhì)從腸道吸收，經(jīng)門靜脈到達(dá)肝臟，由于肝臟解毒功能

降低，或經(jīng)側(cè)支循環(huán)繞過肝臟入體循環(huán)，使血液中的苯乙胺及酪胺

增多，經(jīng)血-腦脊液屏障進(jìn)入腦組織，在腦細(xì)胞內(nèi)經(jīng)非特異性的B-

羥化酶的作用，形成苯乙醇胺和羥苯乙醇胺。

正常血漿及腦內(nèi)各種氨基酸的含量有適當(dāng)?shù)谋壤?。肝功能不全時(shí)，

芳香族氨基酸如苯丙氨酸、酪氨酸在肝內(nèi)分解代謝發(fā)生障礙，致血

液和腦組織內(nèi)苯丙氨酸、酪氨酸含量增多。同時(shí)因肝功能受損，血

中胰島素因清除減少而增多。胰島素能增加肌肉對(duì)支鏈氨基酸的攝

取和分解，使血中支鏈氨基酸濃度降低。芳香族氨基酸與支鏈氨基

酸都是在正常pH下不電離的氨基酸，它們通過血-腦脊液屏障是由

同一載體轉(zhuǎn)運(yùn)的。肝功能不全患者，血中芳香族氨基酸競(jìng)爭性進(jìn)入

腦組織增多。

酪氨酸在腦內(nèi)的濃度升高，使腦內(nèi)羥苯乙醇胺生成增多。苯丙氨酸

的升高，使腦內(nèi)苯乙醇胺生成增加，而且高濃度的苯丙氨酸對(duì)酪氨

酸羥化酶有抑制作用，阻礙正常神經(jīng)遞質(zhì)多巴胺和去甲腎上腺素的

生成。

由于苯乙醇胺和羥苯乙醇胺在結(jié)構(gòu)上與腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)以及黑質(zhì)

-紋狀體的正常神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素和多巴胺很相似，作為神經(jīng)遞

質(zhì)釋放出來，但其作用遠(yuǎn)不如正常神經(jīng)遞質(zhì)強(qiáng)，因而不能產(chǎn)生正常

的效應(yīng)，使腦組織中這類神經(jīng)細(xì)胞功能失常。腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)中，此

類兒茶酚胺能神經(jīng)元的上行神經(jīng)纖維屬于非特異性投射系統(tǒng)，經(jīng)丘

腦后再投向大腦，與大腦處于覺醒狀態(tài)有