應激性潰瘍的防治策略

應激性潰瘍（StressUlcer，SU）是機體遭受嚴重創(chuàng)傷、危重疾病以及嚴重心理障礙等應激狀況時發(fā)生的急性胃和十二指腸黏膜糜爛、潰瘍，甚至出血（SUB）和穿孔等。重癥患者合并SUB的死亡率高達80%，為全身性重癥疾患引起的常見消化道急癥。1目前一頁\總數(shù)九十一頁\編于十九點SU發(fā)生率

因應激源和統(tǒng)計方法不同，文獻報道差異很大。在休克、創(chuàng)傷、燒傷、腦外傷、呼吸功能衰竭、腎功能衰竭以及嚴重感染等應激情況下，患者在數(shù)小時到數(shù)天內即可出現(xiàn)急性胃粘膜糜爛或潰瘍，內鏡檢查顯示其發(fā)生率可達100%，多數(shù)胃粘膜病損可在7～14ｄ內消失。如果糜爛等病變持續(xù)，則可出現(xiàn)大出血，但發(fā)生大出血者僅占2%～10%。2目前二頁\總數(shù)九十一頁\編于十九點上海長征醫(yī)院急診科對1999年1月至2001年12月在重癥監(jiān)護病房(ICU)住院的176例上消化道出血的病因進行了分析統(tǒng)計，結果顯示SU是ICU中上消化道出血的首位病因，占59.66%，病死率18.75%。北京積水潭醫(yī)院統(tǒng)計發(fā)現(xiàn)：燒傷面積大于30%的患者，SU的發(fā)生率可高達80%～100%。3目前三頁\總數(shù)九十一頁\編于十九點腦血管病變患者的SU發(fā)生率非常高。在重型顱腦損傷中其發(fā)生率為40%～80%，腦出血：14%～76%，脊髓損傷：2%～20%，尸檢發(fā)現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病患者SU發(fā)生率為12%，是非神經(jīng)系統(tǒng)疾病患者的2倍。天壇醫(yī)院每年收治重型顱腦外傷逾800例，重型顱腦外傷合并嚴重SUB患者病死率在90%以上；78例延髓腫瘤手術后患者SUB發(fā)生率為75.6%。4目前四頁\總數(shù)九十一頁\編于十九點危重患者的SU發(fā)生率相當高顱腦創(chuàng)傷患者約為10.4%～73.6%。大面積燒傷患者約18.9%～37.0%。腦血管意外患者約為14.7%～55.6%。MODS患者則高達43.5%～85.0%。5目前五頁\總數(shù)九十一頁\編于十九點年齡65歲以上，特別是合并糖尿病者。嚴重燒傷，面積>30%。嚴重感染。彌散性血管內凝血(DIC)。與SU相關的高危因素包括高危因素6目前六頁\總數(shù)九十一頁\編于十九點多器官功能障礙綜合征(MODS)。嚴重創(chuàng)傷和各種困難復雜的大型手術。與SU相關的高危因素包括急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）行機械通氣3ｄ以上。各種類型休克或持續(xù)低血壓狀態(tài)。高危因素7目前七頁\總數(shù)九十一頁\編于十九點長期應用損傷胃粘膜的藥物。心腦血管意外。其他各種嚴重疾患如中毒等。嚴重心理應激。與SU相關的高危因素包括高危因素8目前八頁\總數(shù)九十一頁\編于十九點應激激活補體巨噬細胞多形核細胞釋放炎癥介質、細胞因子損傷靶器官胃腸道（SU、腸功能障礙）心血管(心源性休克）肺(ARDS)腎(腎功能不全)肝(休克肝)多器官功能障礙綜合征(MODS)發(fā)病機制9目前九頁\總數(shù)九十一頁\編于十九點通常認為應激狀態(tài)下3大因素對SU的形成起主要作用黏膜缺血黏膜屏障受損胃酸分泌升高發(fā)病機制10目前十頁\總數(shù)九十一頁\編于十九點胃酸是SU發(fā)生、發(fā)展和并發(fā)SUB的重要條件。SU的發(fā)生機制因應激源不同而異。SU的發(fā)生涉及神經(jīng)內分泌失調、胃粘膜保護機制削弱和胃粘膜損傷因子損傷作用相對增強等病理生理過程，是多因素綜合作用的結果。發(fā)病機制11目前十一頁\總數(shù)九十一頁\編于十九點在神經(jīng)內分泌失調方面一般認為下丘腦、室旁核和邊緣系統(tǒng)是應激的整合中樞，TRH、5-羥色胺等中樞神經(jīng)遞質可能參與并介導了SU。發(fā)病機制神經(jīng)中樞及中樞神經(jīng)介質通過交感腎上腺髓質、副交感膽堿能神經(jīng)及其他外周神經(jīng)體液因子，作用于胃粘膜局部，引起粘膜保護因子保護作用削弱和損傷因子損傷作用增強，導致SU。12目前十二頁\總數(shù)九十一頁\編于十九點粘膜保護機制削弱具體表現(xiàn)為微循環(huán)障礙、粘膜屏障崩潰、上皮增殖抑制、細胞保護功能減弱、胃腸動力紊亂和胃腸激素失調等，其中微循環(huán)障礙被認為是發(fā)生SU的基礎。胃粘膜損傷因子作用增強胃酸、膽鹽等損傷因子參與SU的發(fā)生，加速了胃粘膜病變的進程。發(fā)病機制13目前十三頁\總數(shù)九十一頁\編于十九點應激時，由于胃粘膜屏障功能減弱，胃酸向粘膜內逆流量增加，粘膜處理胃酸能力減弱，胃酸對胃粘膜的損傷相對增強。黏膜內pHi能較好的反映胃酸在SU中的作用。發(fā)病機制14目前十四頁\總數(shù)九十一頁\編于十九點正常情況下pHi保持中性，應激時其下降程度主要由反流入黏膜內的Ｈ+總量與黏膜血流量決定。應激時內臟血流量減少，胃腸黏膜缺血，上皮細胞能量不足以致不能產生足量的碳酸氫鹽和黏液，胃黏膜屏障遭到破壞，反流入黏膜內的Ｈ+總量增加，而由于黏膜血流量減少，不能將其帶走，使pHi明顯下降，從而導致潰瘍形成。發(fā)病機制15目前十五頁\總數(shù)九十一頁\編于十九點胃液胃粘液層粘液顆粒被覆上皮細胞胃粘液-粘膜屏障16目前十六頁\總數(shù)九十一頁\編于十九點胃酸在SU發(fā)生中的作用胃酸分泌相對增加。胃酸逆流增加。粘膜處理酸能力減弱。應激時發(fā)病機制17目前十七頁\總數(shù)九十一頁\編于十九點SU起病隱襲，多無明顯的前驅癥狀，SUB或休克表現(xiàn)也往往被嚴重原發(fā)病(如燒傷、膿毒敗血癥)所掩蓋，在出現(xiàn)嘔血/黑便后才被注意。上消化道出血為SU的首發(fā)癥狀及主要表現(xiàn)，偶有全胃腸道黏膜廣泛糜爛出血和胃腸道穿孔。臨床表現(xiàn)18目前十八頁\總數(shù)九十一頁\編于十九點SU一般發(fā)生于臨床表現(xiàn)燒傷、膿毒癥后的3～5ｄ。創(chuàng)傷和大手術后的7～10ｄ。嚴重中風和心梗的數(shù)小時至2周的時間內。19目前十九頁\總數(shù)九十一頁\編于十九點SU臨床特點病情愈重，發(fā)病率越高。一旦發(fā)病，死亡率很高。發(fā)病時間集中在3-5d內。無明顯前驅癥狀。主要臨床表現(xiàn)出血、嚴重可致休克。臨床表現(xiàn)20目前二十頁\總數(shù)九十一頁\編于十九點主要依靠病史和臨床表現(xiàn)，急診胃鏡檢查為重要確診手段。凡在嚴重應激狀況下突然出現(xiàn)嘔血或黑便甚至休克，應重點考慮SU的可能性。臨床診斷21目前二十一頁\總數(shù)九十一頁\編于十九點病變部位

胃體最多，十二指腸、食管空腸病變形態(tài)

缺血、充血水腫、糜爛、潰瘍、出血、穿孔內鏡特點臨床診斷22目前二十二頁\總數(shù)九十一頁\編于十九點各部位SU的胃鏡所見23目前二十三頁\總數(shù)九十一頁\編于十九點ＳＵ的病理特征表現(xiàn)為胃體、胃底等泌酸部位多發(fā)的糜爛、表淺潰瘍、點狀或片狀出血灶，直徑0.5-1.0厘米，甚至更大。顯微鏡下可見粘膜上皮溶解壞死、固有膜血管充血滲出、淋巴與漿細胞浸潤等急性炎癥表現(xiàn)，病變周圍和基底無慢性炎癥表現(xiàn)。臨床診斷24目前二十四頁\總數(shù)九十一頁\編于十九點對活動性、持續(xù)性隱性出血，內鏡檢查如無法確定出血原因和部位者，選擇性腹腔動脈及分支胃左動脈造影可檢測出0.1ml/min的出血，為胃鏡的有效補充方法，其診斷陽性率為50%～77%，但臨床上甚少使用。鋇餐檢查對本病的診斷價值十分有限。臨床診斷25目前二十五頁\總數(shù)九十一頁\編于十九點采取預防SU的方法，能有效降低SU發(fā)生率和死亡率?，F(xiàn)代SU的預防措施包括病因治療、ICU監(jiān)護治療、改善微循環(huán)和藥物預防等綜合措施。預防應激性潰瘍，全面持久抑酸是關鍵。SU的預防26目前二十六頁\總數(shù)九十一頁\編于十九點處理原發(fā)疾病、終止病理環(huán)節(jié)。對高危人群進行胃腸道早期監(jiān)護。一般性預防SU的預防胃液pH或胃黏膜pHi。胃液、嘔吐物、糞便隱血。27目前二十七頁\總數(shù)九十一頁\編于十九點積極治療原發(fā)病，祛除應激源，尤其是控制重癥感染和創(chuàng)傷。維持血液動力學穩(wěn)定和水電酸堿平衡。主要包括有效的鎮(zhèn)靜，適當?shù)氖褂醚軘U張劑以改善微循環(huán)。SU的預防28目前二十八頁\總數(shù)九十一頁\編于十九點刺激消化液和胃腸道激素的分泌，提高患者的免疫功能，促進胃腸蠕動。維持胃腸粘膜細胞結構與功能的完整性防止腸道細菌、內毒素移位。明顯減少腸源性感染的發(fā)生。SU的預防早期腸內營養(yǎng)29目前二十九頁\總數(shù)九十一頁\編于十九點谷氨酰胺-胃腸道必需營養(yǎng)素保護腸屏障功能。防止菌群易位。提高免疫功能。腸細胞能量來源。SU的預防30目前三十頁\總數(shù)九十一頁\編于十九點藥物預防保護胃粘膜抗酸與抑酸改善微循環(huán)SU的預防31目前三十一頁\總數(shù)九十一頁\編于十九點呼吸衰竭(機械通氣超過72ｈ)。凝血機制障礙，一年內有消化性潰瘍或上消化道出血史，GCS評分≤10。脊髓損傷。一般認為，具有以下一項危險因素以上的患者應采取藥物預防措施應用大劑量皮質激素。SU的預防32目前三十二頁\總數(shù)九十一頁\編于十九點燒傷面積>35%。器官移植，部分肝切除術。多發(fā)傷(創(chuàng)傷程度積分≥16)。腎功能不全，肝功能衰竭。SU的預防33目前三十三頁\總數(shù)九十一頁\編于十九點抑酸、抗酸藥劑為目前預防與治療SU的最重要的藥物。抑酸劑分為質子泵拮抗劑（PPI）和H2受體拮抗劑（H2-RA）兩大類。黏膜保護劑是保護胃黏膜的重要藥物。SU的預防34目前三十四頁\總數(shù)九十一頁\編于十九點SU的預防抗酸劑

氫氧化鋁凝膠、5%碳酸氫鈉PPI

奧美拉唑、蘭索拉唑、潘拖拉唑、雷貝拉唑H2-RA

西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁黏膜保護劑

硫糖鋁、米索前列醇抑酸劑35目前三十五頁\總數(shù)九十一頁\編于十九點丙谷胺雷尼替丁哌侖西平GH2MPPH+K+壁細胞洛賽克不同抑酸劑的作用機理36目前三十六頁\總數(shù)九十一頁\編于十九點藥物胃粘膜保護劑

硫糖鋁20ml，tid～qid，連續(xù)4～6周。奧美拉唑40mg靜滴，q12h，連續(xù)2周。H2RA

西咪替丁口服200mg、靜滴400mg，qid，連續(xù)4周。雷尼替丁口服150mg、靜滴50mg，bid，連續(xù)3周。法莫替丁口服20mg、靜滴20mg，bid，連續(xù)2周。SU的預防37目前三十七頁\總數(shù)九十一頁\編于十九點PPI的抑酸作用最強，其療效明顯優(yōu)于H2-RA、抗酸藥和黏膜保護劑。H2-RA的療效稍優(yōu)于黏膜保護劑和抗酸劑，但醫(yī)源性肺炎的發(fā)生率較高，可能影響其將來應用。臨床證實SU的預防38目前三十八頁\總數(shù)九十一頁\編于十九點抗酸劑已被黏膜保護劑取代而不再發(fā)揮重要作用。黏膜保護劑可吸附胃蛋白酶和膽酸，改善胃黏液、黏膜屏障和黏膜血流，從而可防治再灌流損傷和SU。由于對胃內酸度影響較小，因此其醫(yī)源性肺炎發(fā)生率低。臨床證實SU的預防39目前三十九頁\總數(shù)九十一頁\編于十九點17.9%0胃內pH<4胃內pH>4201612840預防SU，胃內pH一定要>4MartinLF，MaxMH，PolkHGJr.FailureofgastricpHcontrolbyantacidsorcimetidineinthecriticallyill;availdsignofsepsis.Surgery，1980，88(1)59-68潰瘍發(fā)生率%SU的預防40目前四十頁\總數(shù)九十一頁\編于十九點不同胃內pH出血的發(fā)生率MartinLFetal.Surgery1980;88(1):59例數(shù)上消化道出血發(fā)生率(%)

pH<4.0 pH>4.039例

55 077例

18 041目前四十一頁\總數(shù)九十一頁\編于十九點不同抑酸劑的維持時間P<0.001vs.omeprazoleMerkiHSetal.Gastroenterology1994;106:60-64MedianTime(%)pH>442目前四十二頁\總數(shù)九十一頁\編于十九點不同藥物具有不同的胃內酸度控制ChineseJournalofDigestiveDiseases2001;2;13-1643目前四十三頁\總數(shù)九十一頁\編于十九點奧美拉唑、與H2拮抗劑作用的比較

奧美拉唑H2受體拮抗劑抑制質子泵(泌酸的最終環(huán)節(jié))拮抗組胺受體，對胃泌素和乙酰膽堿受體無作用作用強大，完全阻止各種抑酸能力有限刺激引起的胃酸分泌持續(xù)用藥無耐受性迅速產生耐受性作用持久、遞增，3~5d用藥12小時后作用減弱、后達穩(wěn)態(tài)增加劑量不能克服

胃內pH維持平穩(wěn)胃內pH波動較大DavidC.Metz，MDUniversityofPennsylvania44目前四十四頁\總數(shù)九十一頁\編于十九點奧美拉唑與雷尼替丁預防

SU效果比較

Levy，DigDisSci，1997，

雷尼替丁組3531％兩組比較：P<0.05奧美拉唑組326％例數(shù) SU發(fā)生率45目前四十五頁\總數(shù)九十一頁\編于十九點PPI與H2RA預防SUB效果比較LevyMJetal.DigDisSci.1997;42:1255-1259.%Patients46目前四十六頁\總數(shù)九十一頁\編于十九點硫糖鋁、雷尼替丁、奧美拉唑預防

SUB效果比較%PatientsBleedingBLEEDING(n=108)AzevedoJRetal.CritCareMed.2000;27:41147目前四十七頁\總數(shù)九十一頁\編于十九點0510152025奧美拉唑與西咪替丁預防高血壓腦出血患者SU對比研究奧美拉唑西咪替丁無抗酸藥物組王寅生等.中華消化雜志1999，19：34-352.717.0723.26SU發(fā)生率(%)P<0.0548目前四十八頁\總數(shù)九十一頁\編于十九點微循環(huán)改善劑硝酸甘油PGI2莨菪堿類SU的預防49目前四十九頁\總數(shù)九十一頁\編于十九點應激性潰瘍出血病情兇險，必須高度警惕，及早治療。一旦發(fā)現(xiàn)胃液中有咖啡色液或鮮紅色液，即使生命體征平穩(wěn)，也應立即開始治療。SU的治療50目前五十頁\總數(shù)九十一頁\編于十九點SU并發(fā)消化道出血的治療止血及防止再出血。迅速提高胃內pH，使之>6。維持有效血容量（輸血、補液）。SU的治療51目前五十一頁\總數(shù)九十一頁\編于十九點使胃內pH持續(xù)維持在6以上可以持續(xù)阻止胃酸分泌，鞏固內鏡治療療效使胃蛋白酶失活，穩(wěn)定已形成的血栓使凝血反應得以進行部分恢復血小板聚集功能SU的治療52目前五十二頁\總數(shù)九十一頁\編于十九點病灶處血栓形成對SUB的止血起著關鍵的作用。胃蛋白酶對血栓溶解起主要作用，而胃酸直接溶栓的作用相對較小。血小板的黏附和聚集對血栓形成起重要作用。胃蛋白酶的活性呈pH依賴性。胃蛋白酶原向胃蛋白酶的轉化也呈pH依賴性，胃蛋白酶Ⅲ(人類主要的胃蛋白酶)在pH為1～4時才有活性，pH為1.5～3.5時活性最理想，pH>3.5時活性很低，pH為4～6時失活，pHi>6時被破壞。SU的治療53目前五十三頁\總數(shù)九十一頁\編于十九點

pH1～4之間有兩個最適pH，

可溶解纖維蛋白血栓pH=4時

活性明顯降低pH>6時

活性完全喪失AdaptedfromBerstad1970020406080100胃蛋白酶最大活性%1234胃液pHpH與人胃蛋白酶活性54目前五十四頁\總數(shù)九十一頁\編于十九點在酸性環(huán)境中胃蛋白酶增強血小板解聚

將胃內pH僅提高到4以上仍不夠理想010203040506070血小板解聚率(%)Ph=7.3pH=4.8對照胃蛋白酶55目前五十五頁\總數(shù)九十一頁\編于十九點血小板聚集也呈高度的pH依賴性，pH<5.4不能止血。血小板在pH>6時才能聚集，血小板聚集的最佳狀態(tài)為pH7～8，血栓才能形成，只有24ｈ內大部分時間胃液維持pH>6才能控制活動性上消化道出血。SU的治療56目前五十六頁\總數(shù)九十一頁\編于十九點(FromgreenFW，etal，1978)不同pH下血小板的聚集率02040608010077241306.1(pH)血小板聚集率(%)57目前五十七頁\總數(shù)九十一頁\編于十九點7060504030201006.66.4沙衛(wèi)紅等，胃腸病學與肝病學雜志，1998不同pH對血小板聚集率的影響聚集率%58目前五十八頁\總數(shù)九十一頁\編于十九點pH對止血過程的影響GreenFW，etal，1978pH6.0以下 血小板解聚凝血時間延長

pH4.0以下纖維蛋白血栓溶解止血過程為高度pH敏感性反應酸性環(huán)境不利止血pH6.8以下止血反應異常pH7.0止血反應正常pH5.4以下血小板聚集及凝血不能目前五十九頁\總數(shù)九十一頁\編于十九點應臥床休息，積極治療原發(fā)疾病。密切監(jiān)測生命體征。開放輸液通路，輸血輸液維持體液平衡，防治休克。一般治療

SU的治療60目前六十頁\總數(shù)九十一頁\編于十九點一般治療

適當應用止血劑，糾正凝血障礙。加強營養(yǎng)支持，大量出血者應禁食。選用適當抗生素控制感染。停用胃黏膜損害藥物。SU的治療61目前六十一頁\總數(shù)九十一頁\編于十九點放置直徑較粗胃管，充分引流胃液。還可注入冷等滲鹽水進行胃灌洗。這樣一方面可以清除貯留的胃液和血凝塊，避免胃擴張；另一方面可以清除返流入胃內的十二指腸內容物。此外胃的灌洗引流還可促使?jié)兂鲅哪?，也可動態(tài)觀察出血的進展情況。胃管引流

SU的治療62目前六十二頁\總數(shù)九十一頁\編于十九點胃管內可注入5%碳酸氫鈉溶液，每3～4ｈ1次，每次注入30ml，注入后夾閉胃管30min，使胃腔pH>6。藥物治療局部用藥胃管內還可注入胃粘膜保護劑硫糖鋁，第1ｄ每2ｈ1次，每次60ml；第2、3ｄ每2ｈ1次，每次20ml；以后每4ｈ1次，每次10ml。SU的治療63目前六十三頁\總數(shù)九十一頁\編于十九點應慎用胃黏膜血管收縮藥物(如去甲腎上腺素)和冰水灌洗，因為可以加重胃黏膜缺血。凝血酶500～1000U胃管內注入，每天4～6次。藥物治療局部用藥SU的治療64目前六十四頁\總數(shù)九十一頁\編于十九點2004年中國急性非靜脈曲張性上消化道出血診治指南明確指出:診斷明確后推薦使用大劑量PPI(如奧美拉唑80mg靜推后，以8mg/h輸注持續(xù)72h）。藥物治療全身用藥PPI奧美拉唑首劑80mg靜推后，40mg靜推，q8h。SU的治療65目前六十五頁\總數(shù)九十一頁\編于十九點奧美拉唑對胃內pH的控制40mgiv80mgiv8mg/hVD24小時內維持時間242016128404812162024pH>6

(P<0.05)小時小時pH>4

(P<0.05)LaterrePFetal.CritCareMed.2001;29:193166目前六十六頁\總數(shù)九十一頁\編于十九點04812162012.63±2.32(h)19.48±1.63(h)奧美拉唑40mg奧美拉唑80mg+8mg/hP<0.00624h胃內pH>6的時間兩種不同劑量奧美拉唑治療SUB比較研究LATERREPF，HorsmansY.Intavenousomeprazoieincrticallyillpatients:arandomized，crossoverstudycomparing40with*)mgplus8mg/houronintragastricpH.CareMed.2001，29:1931-567目前六十七頁\總數(shù)九十一頁\編于十九點西咪替丁靜滴600mg，每6h一次。雷尼替丁靜滴50mg，bid。法莫替丁靜滴20mg，bid。藥物治療全身用藥H2RA

SU的治療68目前六十八頁\總數(shù)九十一頁\編于十九點生長抑素（內源性胃腸肽）藥物治療全身用藥抑制胃酸、胃蛋白酶及胃泌素的釋放分泌。收縮內臟血管、降低門脈壓力，減少出血。減少組胺等應激性因素的作用。SU的治療刺激胃黏液釋放，保護胃粘膜。69目前六十九頁\總數(shù)九十一頁\編于十九點善寧

0.1mg皮下注射，q8ｈ～q6ｈ。思他寧

250ug靜脈注射，然后250ug

/h靜滴。止血藥物直至出血停止后再維持3～5ｄ生長抑素（內源性胃腸肽）SU的治療和寧

250ug靜脈注射，然后250ug/h靜滴70目前七十頁\總數(shù)九十一頁\編于十九點生長抑素治療SUB的臨床效果0246810輸血量止血時間生長抑素雷尼替丁生長抑素控制SUB效果優(yōu)于雷尼替丁JLBalibreaCancereetal12P<0.06P<0.0571目前七十一頁\總數(shù)九十一頁\編于十九點生長抑素和硬化劑對早期再出血的療效比較0成功率副反應生長抑素硬化治療兩者療效相當，但生長抑素安全性高JLBalibreaCancereetal1020304050607080(%)4%24%80%84%72目前七十二頁\總數(shù)九十一頁\編于十九點73目前七十三頁\總數(shù)九十一頁\編于十九點74目前七十四頁\總數(shù)九十一頁\編于十九點75目前七十五頁\總數(shù)九十一頁\編于十九點76目前七十六頁\總數(shù)九十一頁\編于十九點77目前七十七頁\總數(shù)九十一頁\編于十九點出血明顯，治療效果不理想時，可考慮經(jīng)胃鏡對病變進行電凝或激光凝固止血。內鏡治療介入治療當應激性潰瘍出血嚴重，控制不滿意時，可考慮行選擇性腹腔動脈及其分支胃左動脈造影，將出血血管栓塞。SU的治療78目前七十八頁\總數(shù)九十一頁\編于十九點應激性潰瘍出血目前多數(shù)經(jīng)非手術治療能夠止血，且相當一部分患者由于全身病情過于危重而死亡，因而需手術治療的并不多。手術的適應證是對非手術治療無效的持續(xù)性或復發(fā)性出血或不能除外合并消化道穿孔者。手術治療SU的治療79目前七十九頁\總數(shù)九十一頁\編于十九點以提高胃液pH為目的來預防SU有造成醫(yī)源性肺炎(NosocomialPneumonia，NP)的危險，與之相關的死亡率高達70%，接受機械通氣的患者更易并發(fā)，對此已引起廣泛關注。有多種機制導致細菌進入肺部，包括誤吸，血源播散，原位繁殖，上消化道細菌移位。醫(yī)源性肺炎80目前八十頁\總數(shù)九十一頁\編于十九點胃酸可殺滅攝入胃內的細菌，在酸性環(huán)境下，只有幽門螺桿菌才可以生存下來。用抑酸劑后胃液pH>4，這時胃腔內革蘭陰性菌可大量生長。據(jù)統(tǒng)計，當胃液pH<2時，胃腔內基本保持無菌狀態(tài)；