腎功能不全新版專題知識

腎功能不全新版專題知識腎功能不全新版專題知識第1頁腎功能不全新版專題知識第2頁

基礎發(fā)病步驟急性腎功效衰竭慢性腎功效衰竭尿毒癥主要內容※※腎功能不全新版專題知識第3頁

排泄調整內分泌正常功效腎功能不全新版專題知識第4頁腎功效不全

當各種病因引發(fā)腎功效嚴重障礙時，出現(xiàn)：各種代謝產物、藥品和毒物蓄積，水、電解質和酸堿平衡紊亂，腎臟內分泌功效障礙臨床表現(xiàn)，

這一病理過程就叫腎功效不全。排泄調整內分泌※腎功能不全新版專題知識第5頁第一節(jié)腎功效不全基礎發(fā)病步驟

腎小球濾過功效障礙腎小管功效障礙腎臟內分泌功效障礙腎功能不全新版專題知識第6頁腎小球濾過功效障礙腎小球濾過率(GFR):單位時間內兩腎生成超濾液量

腎血流量

有效濾過壓

腎小球面積

腎小球濾過膜通透性改變降低降低降低腎功能不全新版專題知識第7頁

有效濾過壓降低

有效濾過壓=腎小球毛細血管血壓60－(囊內壓10+血漿膠滲壓25)

腎功能不全新版專題知識第8頁

腎小球面積降低腎功能不全新版專題知識第9頁濾過膜

內皮細胞、基底膜腎小球囊臟層上皮細胞

腎小球濾過膜通透性改變

結構電荷腎功能不全新版專題知識第10頁腎功能不全新版專題知識第11頁腎小管功效障礙近曲小管髓袢遠曲小管集合管缺血感染毒物激素重吸收分泌和排泄腎功能不全新版專題知識第12頁

近曲小管重吸收模式

腎功能不全新版專題知識第13頁髓袢重吸收功效腎功能不全新版專題知識第14頁遠曲小管和集合管正常重吸收

腎功能不全新版專題知識第15頁腎功能不全新版專題知識第16頁腎臟內分泌功效障礙

1.腎素-血管擔心素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)

2.促紅細胞生成素

3.1,25-(OH)2ＶD3

4.激肽釋放酶-激肽-前列腺素系統(tǒng)

5.甲狀旁腺激素和胃泌素腎功能不全新版專題知識第17頁腎素-血管擔心素-醛固酮系統(tǒng)增強腎性高血壓鈉水潴留腎功能不全新版專題知識第18頁VitD3活化障礙作用：

促進腸道對鈣磷吸收促進骨骼鈣磷代謝7-脫氫膽固醇VitD3皮膚紫外線25羥化酶肝微粒體1,25-(OH)2

VitD325-(OH)

VitD31a羥化酶腎線粒體促紅細胞生成素降低貧血腎性骨營養(yǎng)不良腎功能不全新版專題知識第19頁激肽釋放酶-激肽-前列腺素

系統(tǒng)活性降低甲狀旁腺激素和胃泌素滅活降低腎性高血壓腎性骨營養(yǎng)不良消化性潰瘍腎功能不全新版專題知識第20頁第二節(jié)急性腎功效衰竭（ARF）

原因和分類發(fā)病機制臨床改變※※腎功能不全新版專題知識第21頁急性腎功效衰竭概念ConceptofAcuteRenalFailure各種原因造成短時間內：雙腎泌尿功效急劇降低，出現(xiàn)嚴重內環(huán)境紊亂，表現(xiàn)為氮質血癥、水中毒、高鉀血癥和代謝性酸中毒?！I功能不全新版專題知識第22頁腎前性（灌流不足）

腎性（腎實質損傷）

腎后性（排出障礙）

一、病因與類型腎功能不全新版專題知識第23頁(一)腎前性急性腎功效衰竭(Prerenalacuterenalfailure)有效循環(huán)血量↓腎血管收縮腎血流灌注急劇↓腎小球濾過率↓腎前性急性腎功效衰竭(功效性腎衰)腎功能不全新版專題知識第24頁(二)腎后性急性腎功效衰竭(Postrenalacuterenalfailure)見于從腎盂到尿道尿路急性梗阻腎功能不全新版專題知識第25頁腎小球損傷腎間質疾患GFR↓腎性急性腎功效衰竭(器質性腎衰)(三)腎性急性腎功效衰竭(Intrarenalacuterenalfailure)腎小管壞死腎實質損害腎功能不全新版專題知識第26頁

缺血和再灌注損傷腎毒物

重金屬（汞，鉛）藥品（抗生素)有機化合物（甲醇）生物毒素（蛇毒、蜂毒）肌紅蛋白（管型)體液原因異常急性腎小管壞死（acutetubularnecrosisATN）腎功能不全新版專題知識第27頁二、發(fā)病機制腎血管及血流動力學異常腎小管損傷腎小球濾過系數降低※腎功能不全新版專題知識第28頁（一）腎血管及血流動力學異常腎灌注壓降低腎血流本身調整GFR不變BP80～180mmHgGFR降低BP<80mmHg腎血流失去本身調整腎血管舒張或收縮腎血管收縮腎功能不全新版專題知識第29頁腎血管收縮

兒茶酚胺↑

腎素-血管擔心素系統(tǒng)激活

前列腺素↓ET↑腎血管內皮細胞腫脹腎血管內凝血腎功能不全新版專題知識第30頁內皮細胞腫脹血流降低急性腎衰時內皮細胞損傷血小板聚集內皮細胞血流正常腎功能不全新版專題知識第31頁（二）腎小管損傷◆原尿返漏學說◆阻塞學說◆管-球反饋機制失調

腎功能不全新版專題知識第32頁◆原尿返漏學說

原尿由損傷腎小管上皮間隙滲透細胞間質腎功能不全新版專題知識第33頁原尿反流至腎間質間質水腫少尿壓迫管周Cap.腎小管供血↓急性腎小管壞死伴基底膜斷裂腎中毒連續(xù)腎缺血壓迫腎小管加重腎小管阻塞原尿反流腎功能不全新版專題知識第34頁◆阻塞學說

壞死腎小管上皮脫落阻塞管腔腎功能不全新版專題知識第35頁腎小管阻塞TubularObstruction腎缺血、腎毒物急性腎小管壞死脫落細胞及碎片溶血與擠壓綜合征Hb、Mb形成管型藥品結晶等管腔沉積腎小管阻塞原尿排出受阻少尿管腔內壓升高GFR腎功能不全新版專題知識第36頁管-球反饋機制失調在腎單位水平上本身調整，即當腎小管液中溶質濃度和流量改變時，其信號經過致密斑和腎小球旁器感受、放大和傳遞，從而改變腎小球灌流和GFR.腎功能不全新版專題知識第37頁（三）腎小球濾過系數降低GFR=濾過系數×有效濾過壓腎功能不全新版專題知識第38頁

ARF發(fā)病機制腎功能不全新版專題知識第39頁三、臨床經過和表現(xiàn)少尿期多尿期恢復期少尿或無尿低比重尿尿鈉高血尿、蛋白尿、管型尿尿改變氮質血癥水鈉潴留高鉀血癥代謝性酸中毒內分泌異常腎功能不全新版專題知識第40頁白細胞管型紅細胞管型上皮管型顆粒管型臘樣管型脂肪管型腎功能不全新版專題知識第41頁兩種急性腎衰少尿期尿液改變比較功效性急性腎衰器質性急性腎衰尿比重>1.020<1.015尿滲透壓mOsm/L>700<250尿鈉mmol/L<20>40尿/血肌酐比>40:1<20:1尿蛋白陰性或微量＋～＋＋＋＋尿常規(guī)正常各種管型和細胞腎功能不全新版專題知識第42頁少尿期－氮質血癥少尿期多尿期恢復期尿改變氮質血癥水鈉潴留高鉀血癥代謝性酸中毒內分泌異常氮源性代謝產物不能排出血中非蛋白氮（尿素、肌酐、尿酸）含量增高腎功能不全新版專題知識第43頁血漿尿素氮

(bloodureanitrogen，BUN)

常見指標內生肌酐去除率血漿肌酐

(serumcreatinine,SCr)

BUN+creatinine+uricacid=NPN

2~80·04~0·150·2~0·42~8mmol/L

90~140ml/min腎功能不全新版專題知識第44頁少尿期－水鈉潴留少尿期多尿期恢復期尿改變氮質血癥水鈉潴留高鉀血癥代謝性酸中毒內分泌異常水腫低鈉血癥細胞水腫腎功能不全新版專題知識第45頁少尿期－高血鉀癥少尿期多尿期恢復期尿改變氮質血癥水鈉潴留高鉀血癥代謝性酸中毒內分泌異常尿鉀排出降低細胞內鉀外釋攝入鉀過多低鈉血癥，鉀鈉交換障礙腎功能不全新版專題知識第46頁少尿期－代謝性酸中毒少尿期多尿期恢復期尿改變氮質血癥水鈉潴留高鉀血癥代謝性酸中毒內分泌異常腎排酸功效降低體內固定酸生成增多腎功能不全新版專題知識第47頁多尿期少尿期多尿期恢復期尿量400～6000ml/d腎血流量和腎小球濾過率恢復腎小管濃縮功效仍低下滲透性利尿腎間質水腫消退，管型被沖走，阻塞解除※腎功能不全新版專題知識第48頁多尿期少尿期多尿期恢復期可出現(xiàn)脫水、低鈉尿改變氮質血癥水鈉潴留高鉀血癥代謝性酸中毒腎功能不全新版專題知識第49頁恢復期少尿期多尿期恢復期腎小管上皮修復，腎功恢復機體內環(huán)境基礎恢復穩(wěn)定腎功效恢復需要六個月到一年時間腎功能不全新版專題知識第50頁非少尿型急性腎衰◆不表現(xiàn)出少尿或無尿◆

由腎毒物，如氨基糖甙類抗生素和造影劑引發(fā)◆病理損害輕，可有尿濃縮障礙，可檢出細胞和管型◆少尿型和非少尿型ARF可相互轉化腎功能不全新版專題知識第51頁(一)

治療原發(fā)病(二)

對癥治療

嚴格控制入液量

處理高鉀血癥

糾正代謝性酸中毒

控制氮質血癥

透析療法四、防治病理生理基礎腎功能不全新版專題知識第52頁血液透析腎功能不全新版專題知識第53頁第三節(jié)慢性腎功效衰竭（CRF）

原因和過程發(fā)病機制功效代謝改變※腎功能不全新版專題知識第54頁各種慢性腎臟疾病使腎單位進行性破壞，造成：

代謝廢物潴留水、電解質與酸堿平衡紊亂腎內分泌功效障礙并伴有一系列癥狀病理過程慢性腎功效衰竭概念ConceptofChronicRenalFailure※腎功能不全新版專題知識第55頁一、病因腎疾?。郝阅I小球腎炎繼發(fā)性腎病尿路慢性阻塞全身性疾?。焊哐獕?，糖尿病腎功能不全新版專題知識第56頁255075100內生肌酐去除率占正常值%臨床表現(xiàn)腎功效不全腎功效衰竭尿毒癥無癥狀期腎貯備功效降低二、慢性腎衰發(fā)展過程腎功能不全新版專題知識第57頁

發(fā)展過程與臨床癥狀發(fā)展過程

CCRNPN

臨床癥狀

正常值%

mg%腎功效代償>30nor無（應激時有）腎功效不全25~3040~60多尿、夜尿、貧血輕腎功效衰竭20~2560~80夜尿、貧血重、代酸、鈣磷異常尿毒癥<20>80加重、消化道、

PTH、自體中毒、多系統(tǒng)器官紊亂

腎功能不全新版專題知識第58頁三、發(fā)病機制

健存腎單位學說

矯枉失衡學說腎小管細胞和間質細胞損傷學說腎小球過分濾過學說腎功能不全新版專題知識第59頁(一)健存腎單位學說(Intactnephronhypothesis)腎單位喪失時，健存腎單位加倍工作進行代償隨病情發(fā)展，健存腎單位日益降低，不足以代償時，即出現(xiàn)腎功效不全表現(xiàn)腎功能不全新版專題知識第60頁健存腎單位長久代償性肥大和功效增強腎小球纖維化和硬化

(二)腎小球過分濾過學說(Glomerularhyperfiltrationhypothesis)腎功能不全新版專題知識第61頁GFR↓血中某物質(P)↑(矯枉)濃度正常某因子(PTH)↑機體損害(失衡)(促進排泄)(三)矯枉失衡學說(Trade-offhypothesis)腎功能不全新版專題知識第62頁失衡矯枉GFR↓排磷↓血磷↑低鈣血癥PTH分泌↑重吸收磷↓尿磷↑血磷正常溶骨↑骨質脫鈣骨磷釋放腎功能不全新版專題知識第63頁四、功效代謝改變1.尿改變

2.氮質血癥

3.水電解質和酸堿平衡紊亂

4.腎性高血壓

5.腎性骨營養(yǎng)不良

6.出血傾向

7.腎性貧血FunctionalandMetabolicAlterations排泄調整內分泌※腎功能不全新版專題知識第64頁(一)泌尿功效障礙

尿量

尿比重和滲透壓

尿液成份腎功能不全新版專題知識第65頁慢性腎衰多數腎單位被破壞髓袢功效受損尿液濃縮障礙健存腎單位血流↑原尿溶質↑滲透性利尿原尿流速↑重吸收↓多尿1.尿量腎功能不全新版專題知識第66頁2.尿比重和滲透壓早期尿濃縮功效障礙稀釋功效正常低滲尿低比重尿尿濃縮、稀釋功效均喪失等滲尿晚期3.尿液成份蛋白尿血尿管型尿腎功能不全新版專題知識第67頁(二)氮質血癥(三)水、電解質和酸堿平衡紊亂1.水代謝障礙脫水（限制水攝入）水潴留（水攝入增加）腎功能不全新版專題知識第68頁2.鈉代謝障礙“失鹽性腎”，尿鈉含量高。機制:健存腎單位原尿流速加緊，重吸收↓尿中溶質↑，滲透性利尿甲基胍蓄積，抑制腎小管對鈉重吸收嘔吐、腹瀉等可使消化道丟失鈉增多腎功能不全新版專題知識第69頁3.鉀代謝障礙低鉀血癥①攝食不足②嘔吐、腹瀉③長久應用利尿劑高鉀血癥

①尿量降低②酸中毒③組織分解代謝增強④長久應用保鉀利尿劑⑤溶血⑥含鉀飲食腎功能不全新版專題知識第70頁4.

鈣磷代謝障礙血磷↑

血鈣↓

矯枉GFR↓排磷↓血磷↑低鈣血癥PTH分泌↑重吸收磷↓尿磷↑血磷正常腎功能不全新版專題知識第71頁

血鈣降低

①血磷升高②1，25-（OH）2-D3生成降低③毒性物質滯留④腸道磷酸鈣增多5.代謝性酸中毒GFR降低，固定酸排泄障礙繼發(fā)性PTH↑→近曲小管泌H+↓腎小管上皮細胞產NH3降低→NH+↓腎小管重吸收HCO3-降低腎功能不全新版專題知識第72頁（四）腎性高血壓

renalhypertension

機制：

體內鈉水儲留

RAAS激活

抗高血壓物質↓

※腎功能不全新版專題知識第73頁※腎功能不全新版專題知識第74頁

慢性腎功效衰竭時，因為鈣磷及維生素D代謝障礙、繼發(fā)性甲狀旁腺功效亢進、酸中毒和鋁聚集等所引發(fā)骨病，包含兒童腎性佝僂病和成人骨質軟化、纖維性骨炎、骨質疏松和骨囊性纖維化等。

（五）腎性骨營養(yǎng)不良概念※※腎功能不全新版專題知識第75頁機制：

高血磷,低血鈣與甲狀旁腺功效亢進維生素D3活化障礙酸中毒鋁聚集

※腎功能不全新版專題知識第76頁機制※腎功能不全新版專題知識第77頁（六）出血傾向

hemorrhagictendency血小板功效障礙而非數量降低所致抑制血小板第三因子釋放抑制黏附和聚集腎功能不全新版專題知識第78頁

促紅素降低毒物抑制骨髓造血作用紅細胞破壞血小板功效障礙鐵再利用障礙（七）腎性貧血※腎功能不全新版專題知識第79頁第三節(jié)尿毒癥尿毒癥概念

急、慢性腎功效衰竭發(fā)展到最嚴重階段，內源性毒性物質在體內潴留，引發(fā)一系列自體中毒癥狀?！I功能不全新版專題知識第80頁發(fā)病機制--尿毒癥毒素作用

尿毒癥毒素種類和作用

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