硫化氫的危害和防護(hù)

硫化氫的危害和防護(hù)理化性質(zhì)

為無(wú)色氣體。具有臭蛋氣味。分子式H2-S。分子量34.08。相對(duì)密度1.19。熔點(diǎn)-82.9℃。沸點(diǎn)-61.8℃。易溶于水,亦溶于醇類、石油溶劑和原油中?？扇忌舷逓?5.5％,下限為4.3％。燃點(diǎn)292℃。消防措施消防人員必須穿戴全身防護(hù)服。關(guān)閉鋼瓶閥門，切斷氣流，以殺火勢(shì)。用霧狀水保持火場(chǎng)中鋼瓶冷卻，并用霧狀水保護(hù)去關(guān)閉閥門的人員。儲(chǔ)運(yùn)須知包裝標(biāo)志：有毒氣體。副標(biāo)志：毒害品。包裝方法：鋼瓶裝。儲(chǔ)運(yùn)條件：防止容器碰撞。儲(chǔ)存于陰涼、通風(fēng)良好的低溫庫(kù)房。遠(yuǎn)離熱源、火源。防止日光曝曬和靜電。與硝酸、強(qiáng)氧化劑、腐蝕性液體或氣體、高壓容器或鋼瓶相隔離。并嚴(yán)防產(chǎn)生靜電，避免日光直射和受熱。泄漏處理處理泄漏物必須穿戴包括氧氣防毒面具的全身防護(hù)服。對(duì)殘余廢氣或鋼瓶泄漏出的氣體用排風(fēng)機(jī)送到水洗塔或與塔相連的通風(fēng)櫥內(nèi)。侵入途徑硫化氫經(jīng)粘膜吸收快,皮膚吸收甚少。誤服含硫鹽類與胃酸作用后產(chǎn)生硫化氫可經(jīng)腸道吸收而引起中毒。接觸機(jī)會(huì)在采礦和從礦石中提煉銅、鎳、鈷等,煤的低溫焦化,含硫石油的開采和提煉,橡膠、人造絲、鞣革、硫化染料、造紙、顏料、菜腌漬、甜菜制糖、動(dòng)物膠等工業(yè)中都有硫化氫產(chǎn)生;開挖和整治沼澤地、溝渠、水井、下水道、潛涵、隧道和清除垃圾、污物、糞便等作業(yè),以及分析化學(xué)實(shí)驗(yàn)室工作者都有接觸硫化氫的機(jī)會(huì);天然氣、礦泉水、火山噴氣和礦下積水,也常伴有硫化氫存在。由于硫化氫可溶于水及油中,有時(shí)可隨水或油流至遠(yuǎn)離發(fā)生源處,而引起意外中毒事故。有報(bào)道在潔廁凈生產(chǎn)中應(yīng)用了含雜質(zhì)的原料而引起急性硫化氫中毒（見(jiàn)事故案例）。毒理學(xué)簡(jiǎn)介硫化氫是一種神經(jīng)毒劑，亦為窒息性和刺激性氣體。其毒作用的主要靶器是中樞神經(jīng)系統(tǒng)和呼吸系統(tǒng)，亦可伴有心臟等多器官損害，對(duì)毒作用最敏感的組織是腦和粘膜接觸部位。毒理學(xué)簡(jiǎn)介人吸入LCLo:600ppm/30M，800ppm/5M。人（男性）吸入LCLo:5700ug/kg。大鼠吸入LC50:444ppm。小鼠吸入LC50:634ppm/1H。毒理學(xué)簡(jiǎn)介硫化氫在體內(nèi)大部分經(jīng)氧化代謝形成硫代硫酸鹽和硫酸鹽而解毒，在代謝過(guò)程中谷胱甘肽可能起激發(fā)作用；少部分可經(jīng)甲基化代謝而形成毒性較低的甲硫醇和甲硫醚，但高濃度甲硫醇對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)有麻醉作用。體內(nèi)代謝產(chǎn)物可在24小時(shí)內(nèi)隨尿排出，部分隨糞排出，少部分以原形經(jīng)肺呼出。在體內(nèi)無(wú)蓄積。毒理學(xué)簡(jiǎn)介硫化氫的急性毒作用靶器官和中毒機(jī)制可因其不同的濃度和接觸時(shí)間而異。濃度越高則中樞神經(jīng)抑制作用越明顯，濃度相對(duì)較低時(shí)粘膜刺激作用明顯。毒理學(xué)簡(jiǎn)介人吸入70～150mg/m3，歷1～2小時(shí)，出現(xiàn)呼吸道及眼刺激癥狀，吸2～5分鐘后嗅覺(jué)疲勞,不再聞到臭氣。吸入300mg/m3，歷1小時(shí)，6～8分鐘出現(xiàn)眼急性刺激癥狀，稍長(zhǎng)時(shí)間接觸引起肺水腫。吸入760mg/m3，歷15～60分鐘，發(fā)生肺水腫、支氣管炎及肺炎，頭痛、頭昏、步態(tài)不穩(wěn)、惡心、嘔吐。吸入1000mg/m3，歷數(shù)秒鐘，很快出現(xiàn)急性中毒,呼吸加快后呼吸麻痹而死亡。

發(fā)病機(jī)制血中高濃度硫化氫可直接刺激頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈區(qū)的化學(xué)感受器，致反射性呼吸抑制。硫化氫可直接作用于腦，低濃度起興奮作用；高濃度起抑制作用，引起昏迷、呼吸中樞和血管運(yùn)動(dòng)中樞麻痹。因硫化氫是細(xì)胞色素氧化酶的強(qiáng)抑制劑，能與線粒體內(nèi)膜呼吸鏈中的氧化型細(xì)胞色素氧化酶中的三價(jià)鐵離子結(jié)合，而抑制電子傳遞和氧的利用，引起細(xì)胞內(nèi)缺氧，造成細(xì)胞內(nèi)窒息。因腦組織對(duì)缺氧最敏感，故最易受損。發(fā)病機(jī)制以上兩種作用發(fā)生快，均可引起呼吸驟停，造成電擊樣死亡。在發(fā)病初如能及時(shí)停止接觸，則許多病例可迅速和完全恢復(fù)，可能因硫化氫在體內(nèi)很快氧化失活之故。發(fā)病機(jī)制繼發(fā)性缺氧是由于硫化氫引起呼吸暫停或肺水腫等因素所致血氧含量降低，可使病情加重，神經(jīng)系統(tǒng)癥狀持久及發(fā)生多器官功能衰竭。心肌損害，尤其是遲發(fā)性損害的機(jī)制尚不清楚。急性中毒出現(xiàn)心肌梗死樣表現(xiàn)，可能由于硫化氫的直接作用使冠狀血管痙攣、心肌缺血、水腫、炎性浸潤(rùn)及心肌細(xì)胞內(nèi)氧化障礙所致。發(fā)病機(jī)制硫化氫遇眼和呼吸道粘膜表面的水份后分解，并與組織中的堿性物質(zhì)反應(yīng)產(chǎn)生氫硫基、硫和氫離子、氫硫酸和硫化鈉，對(duì)粘膜有強(qiáng)刺激和腐蝕作用，引起不同程度的化學(xué)性炎癥反應(yīng)。加之細(xì)胞內(nèi)室息，對(duì)較深的組織損傷最重，易引起肺水腫。發(fā)病機(jī)制急性硫化氫中毒致死病例的尸體解剖結(jié)果常與病程長(zhǎng)短有關(guān)，常見(jiàn)腦水腫、肺水腫，其次為心肌病變。一般可見(jiàn)尸體明顯發(fā)紺，解剖時(shí)發(fā)出硫化氫氣味，血液呈流動(dòng)狀，內(nèi)臟略呈綠色。腦水腫最常見(jiàn)，腦組織有點(diǎn)狀出血、壞死和軟化灶等；可見(jiàn)脊髓神經(jīng)組織變性。電擊樣死亡的尸體解剖呈非特異性窒息現(xiàn)象臨床表現(xiàn)急性硫化氫中毒一般發(fā)病迅速，出現(xiàn)以腦和（或）呼吸系統(tǒng)損害為主的臨床表現(xiàn)，亦可伴有心臟等器官功能障礙。臨床表現(xiàn)可因接觸硫化氫的濃度等因素不同而有明顯差異。臨床表現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害最為常見(jiàn)：接觸較高濃度硫化氫后可出現(xiàn)頭痛、頭暈、乏力、共濟(jì)失調(diào)，可發(fā)生輕度意識(shí)障礙。常先出現(xiàn)眼和上呼吸道刺激癥狀。接觸高濃度硫化氫后以腦病表現(xiàn)為顯蓍，出現(xiàn)頭痛、頭暈、易激動(dòng)、步態(tài)蹣跚、煩躁、意識(shí)模糊、譫妄、癲癇樣抽搐可呈全身性強(qiáng)直-陣攣發(fā)作等；可突然發(fā)生昏迷；也可發(fā)生呼吸困難或呼吸停止后心跳停止。眼底檢查可見(jiàn)個(gè)別病例有視神經(jīng)乳頭水腫。部分病例可同時(shí)伴有肺水腫。臨床表現(xiàn)腦病癥狀常較呼吸道癥狀的出現(xiàn)為早。可能因發(fā)生粘膜刺激作用需要一定時(shí)間。接觸極高濃度硫化氫后可發(fā)生電擊樣死亡，即在接觸后數(shù)秒或數(shù)分鐘內(nèi)呼吸驟停，數(shù)分鐘后可發(fā)生心跳停止；也可立即或數(shù)分鐘內(nèi)昏迷，并呼吸聚停而死亡。死亡可在無(wú)警覺(jué)的情況下發(fā)生，當(dāng)察覺(jué)到硫化氫氣味時(shí)可立即嗅覺(jué)喪失，少數(shù)病例在昏迷前瞬間可嗅到令人作嘔的甜味。死亡前一般無(wú)先兆癥狀，可先出現(xiàn)呼吸深而快，隨之呼吸聚停。臨床表現(xiàn)急性中毒時(shí)多在事故現(xiàn)場(chǎng)發(fā)生昏迷，其程度因接觸硫化氫的濃度和時(shí)間而異，偶可伴有或無(wú)呼吸衰竭。部分病例在脫離事故現(xiàn)場(chǎng)或轉(zhuǎn)送醫(yī)院途中即可復(fù)蘇。到達(dá)醫(yī)院時(shí)仍維持生命體征的患者，如無(wú)缺氧性腦病，多恢復(fù)較快。昏迷時(shí)間較長(zhǎng)者在復(fù)蘇后可有頭痛、頭暈、視力或聽(tīng)力減退、定向障礙、共濟(jì)失調(diào)或癲癇樣抽搐等，絕大部分病例可完全恢復(fù)。曾有報(bào)道2例發(fā)生遲發(fā)性腦病，均在深昏迷2天后復(fù)蘇，分別于1.5天和3天后再次昏迷，又分別于2周和1月后復(fù)蘇。臨床表現(xiàn)中樞神經(jīng)癥狀極嚴(yán)重，而粘膜刺激癥狀不明顯，可能因接觸時(shí)間短，尚未發(fā)生刺激癥狀；或因全身癥狀嚴(yán)重而易引起注意之故。急性中毒早期或僅有腦功能障礙而無(wú)形態(tài)學(xué)改變者對(duì)腦電圖和腦解剖結(jié)構(gòu)成像術(shù)如電子計(jì)算機(jī)斷層腦掃描（CT）和磁共振成像（MRI）的敏感性較差，而單光子發(fā)射電子計(jì)算機(jī)腦掃描（SPECT）／正電子發(fā)射掃描（PET）異常與臨床表現(xiàn)和神經(jīng)電生理檢查的相關(guān)性好。臨床表現(xiàn)呼吸系統(tǒng)損害：可出現(xiàn)化學(xué)性支氣管炎、肺炎、肺水腫、急性呼吸窘迫綜合征等。少數(shù)中毒病例可以肺水腫的臨床表現(xiàn)為主，而神經(jīng)系統(tǒng)癥狀較輕?？砂橛醒劢Y(jié)膜炎、角膜炎。心肌損害：在中毒病程中，部分病例可發(fā)生心悸、氣急、胸悶或心絞痛樣癥狀；少數(shù)病例在昏迷恢復(fù)、中毒癥狀好轉(zhuǎn)1周后發(fā)生心肌梗死樣表現(xiàn)。心電圖呈急性心肌死樣圖形，但可很快消失。其病情較輕，病程較短，預(yù)后良好，診療方法與冠狀動(dòng)脈樣硬化性心臟病所致的心肌梗死不同，故考慮為彌漫性中毒性心肌損害。心肌酶譜檢查可有不同程度異常。臨床表現(xiàn)急性硫化氫中毒診斷主要依據(jù)：有明確的硫化氫接觸史患者的衣著和呼氣有臭蛋氣味可作為接觸指標(biāo)。事故現(xiàn)場(chǎng)可產(chǎn)生或測(cè)得硫化氫?；颊咴诎l(fā)病前聞到臭蛋氣味可作參考。臨床特點(diǎn)：出現(xiàn)上述腦和（或）呼吸系統(tǒng)損害為主的臨床表現(xiàn)。臨床表現(xiàn)實(shí)驗(yàn)室檢查：目前尚無(wú)特異性實(shí)驗(yàn)室檢查指標(biāo)。（1）血液中硫化氫或硫化物含量增高可作為吸收指標(biāo)，但與中毒嚴(yán)重程度不一致，且其半減期短，故需在停止接觸后短時(shí)間內(nèi)采血。（2）尿硫代硫酸鹽含量可增高，但可受測(cè)定時(shí)間及飲食中含硫量等因素干擾。（3）血液中硫血紅蛋白（sulfhemoglobin,SHb）不能作為診斷指標(biāo)，因硫化氫不與正常血紅蛋白結(jié)合形成硫血紅蛋白，后者與中毒機(jī)制無(wú)關(guān)；許多研究表明硫化氫致死的人和動(dòng)物血液中均無(wú)顯著的硫血紅蛋白濃度。（4）尸體血液和組織中含硫量可受尸體腐化等因素干擾，影響其參考價(jià)值。臨床表現(xiàn)鑒別診斷:事故現(xiàn)場(chǎng)發(fā)生電擊樣死亡應(yīng)與其他化學(xué)物如一氧化碳或氰化物等急性中毒、急性腦血管疾病、心肌梗死等相鑒別，也需與進(jìn)入含高濃度甲烷或氮?dú)獾然瘜W(xué)物造成空氣缺氧的環(huán)境而致窒息相鑒別。其他癥狀亦應(yīng)與其他病因所致的類似疾病或昏迷后跌倒所致的外傷相鑒別。急救處理現(xiàn)場(chǎng)搶救極為重要，因空氣中含極高硫化氫濃度時(shí)常在現(xiàn)場(chǎng)引起多人電擊樣死亡，如能及時(shí)搶