心力衰竭(內(nèi)?？?)

掌握心力衰竭的概念、心力衰竭的發(fā)病機制。

熟悉心力衰竭的原因、誘因；心力衰竭的代償反應(yīng)；心力衰竭的臨床表現(xiàn)及病理生理基礎(chǔ)了解心力衰竭的分類、防治原則。教學(xué)目的與要求目前一頁\總數(shù)九十三頁\編于十九點講授內(nèi)容概述第一節(jié)心力衰竭的病因、誘因與分類第二節(jié)心力衰竭時機體的代償反應(yīng)

第三節(jié)心力衰竭的發(fā)生機制

第四節(jié)心力衰竭臨床表現(xiàn)的病生基礎(chǔ)第五節(jié)防治心力衰竭的病生基礎(chǔ)目前二頁\總數(shù)九十三頁\編于十九點男性女性國家或地區(qū)心血管病惡性腫瘤其他心血管病惡性腫瘤其他備注保加利亞56.021.422.658.723.218.1男女均居世界之首羅馬利亞50.220.529.356.721.222.1英國47.033.519.536.142.421.5前聯(lián)邦德國39.833.127.033.241.225.5瑞典47.228.124.733.044.122.9芬蘭48.924.526.639.335.225.4美國41.331.227.534.438.627.0加拿大37.236.626.228.546.425.1新加坡41.530.128.441.429.229.4男性在亞太地區(qū)最高中國城市37.932.229.942.026.431.6女性在亞太地區(qū)最高心血管病及腫瘤死亡病例占總死亡人數(shù)的百分比WHO世界衛(wèi)生統(tǒng)計年報目前三頁\總數(shù)九十三頁\編于十九點目前四頁\總數(shù)九十三頁\編于十九點目前五頁\總數(shù)九十三頁\編于十九點心力衰竭（heartfailure）

在各種致病因素的作用下心臟的收縮和/或舒張功能障礙，心泵功能降低，使心輸出量絕對或相對下降，以至不能滿足機體代謝需要的病理過程心功能不全（heartinsufficiency）

概念(代償代償不全失代償過程)目前六頁\總數(shù)九十三頁\編于十九點講授內(nèi)容概述第一節(jié)心力衰竭的病因、誘因與分類第二節(jié)心力衰竭時機體的代償反應(yīng)

第三節(jié)心力衰竭的發(fā)生機制

第四節(jié)心力衰竭臨床表現(xiàn)的病生基礎(chǔ)第五節(jié)防治心力衰竭的病生基礎(chǔ)目前七頁\總數(shù)九十三頁\編于十九點一、心力衰竭的病因1.原發(fā)性心肌舒縮功能障礙心肌病變，心肌缺血，嚴(yán)重VitB1缺乏等。目前八頁\總數(shù)九十三頁\編于十九點目前九頁\總數(shù)九十三頁\編于十九點心肌梗塞目前十頁\總數(shù)九十三頁\編于十九點一、心力衰竭的病因2.心臟負荷過重壓力負荷過重容量負荷過重1.原發(fā)性心肌舒縮功能障礙目前十一頁\總數(shù)九十三頁\編于十九點心瓣膜病變目前十二頁\總數(shù)九十三頁\編于十九點一、心力衰竭的病因2.心臟負荷過重容量負荷過重壓力負荷過重左心主動脈瓣關(guān)閉不全主動脈瓣狹窄二尖瓣關(guān)閉不全高血壓右心肺動脈瓣關(guān)閉不全肺動脈瓣狹窄三尖瓣關(guān)閉不全肺動脈高壓全心高動力循環(huán)狀態(tài)血液粘性增大1.原發(fā)性心肌舒縮功能障礙目前十三頁\總數(shù)九十三頁\編于十九點全身感染（Infection）感染發(fā)熱代謝率心臟負荷心率心肌耗氧量毒素抑制心肌舒縮功能肺血管阻力右心衰二、心力衰竭的誘因目前十四頁\總數(shù)九十三頁\編于十九點二、心力衰竭的誘因

凡是能增加心臟負荷的因素都可以成為心力衰竭的誘因，如：感染、妊娠、分娩、體力活動、輸液過快、情緒激動等。此外，心律失常、水、電解質(zhì)紊亂、酸堿失調(diào)等也能誘發(fā)心力衰竭。目前十五頁\總數(shù)九十三頁\編于十九點1.按發(fā)生速度：急性心衰：發(fā)病急、代償不充分、BP

慢性心衰：發(fā)病緩慢、代償充分、BP正常三、心力衰竭的分類目前十六頁\總數(shù)九十三頁\編于十九點2.按心輸出量：低輸出量型心衰：心輸出量絕對值低于正常，見于臨床絕大多數(shù)的心衰。高輸出量型心衰：心輸出量絕對值高于正常，如甲亢、嚴(yán)重貧血、VitB1缺乏、動-靜脈瘺等。三、心力衰竭的分類目前十七頁\總數(shù)九十三頁\編于十九點低輸出量型心衰高輸出量型心衰前高輸出量型心衰正常心輸出量健康人目前十八頁\總數(shù)九十三頁\編于十九點3.按部位：左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭三、心力衰竭的分類4.按心肌收縮與舒張功能的障礙：

收縮功能不全性心力衰竭、舒張功能不全性心力衰竭目前十九頁\總數(shù)九十三頁\編于十九點講授內(nèi)容概述第一節(jié)心力衰竭的病因、誘因與分類第二節(jié)心力衰竭時機體的代償反應(yīng)

第三節(jié)心力衰竭的發(fā)生機制

第四節(jié)心力衰竭臨床表現(xiàn)的病生基礎(chǔ)第五節(jié)防治心力衰竭的病生基礎(chǔ)目前二十頁\總數(shù)九十三頁\編于十九點心力衰竭時機體的代償反應(yīng)心力衰竭發(fā)病的關(guān)鍵環(huán)節(jié)是心輸出量下降完全代償：無癥狀不全代償：安靜狀態(tài)下無癥狀失代償：安靜狀態(tài)下有癥狀目前二十一頁\總數(shù)九十三頁\編于十九點心泵功能障礙組織器官供血↓心臟代償心外代償目前二十二頁\總數(shù)九十三頁\編于十九點一、心臟自身代償

兒茶酚胺的作用心肌擴張

心肌肥大目前二十三頁\總數(shù)九十三頁\編于十九點(一)兒茶酚胺的作用心率加快機制壓力感受器容量感受器交感神經(jīng)興奮心率↑心臟自身代償目前二十四頁\總數(shù)九十三頁\編于十九點利在一定范圍內(nèi)，心輸出量↑弊心率過快(>180次/分)對機體不利:增加心肌耗氧量心臟舒張期過短冠脈血流過少；心室充盈不足目前二十五頁\總數(shù)九十三頁\編于十九點(二)心臟擴張Frank-Starling定律正常狀態(tài)下

1.72.12.22.7m收縮力肌節(jié)初長心臟自身代償目前二十六頁\總數(shù)九十三頁\編于十九點緊張源性擴張

心室容量加大并伴有收縮力增強的心臟擴張肌源性擴張心肌拉長不伴有收縮力增強的心臟擴張目前二十七頁\總數(shù)九十三頁\編于十九點（三）心肌肥大心肌肥大的概念心肌細胞體積增大，重量增加心臟自身代償目前二十八頁\總數(shù)九十三頁\編于十九點向心性肥大：壓力負荷增大引起，不伴心室半徑增加離心性肥大：容量負荷增大引起，伴有心室半徑增加

向心性肥大離心性肥大心臟自身代償并聯(lián)性增生串聯(lián)性增生心肌肥大的種類目前二十九頁\總數(shù)九十三頁\編于十九點離心性肥大向心性肥大原因前負荷↑后負荷↑肌節(jié)復(fù)制串聯(lián)復(fù)制并聯(lián)復(fù)制形態(tài)變化心腔明顯擴大心壁明顯增厚室壁厚度/心腔半徑↓或基本正常明顯增大意義減輕前負荷克服增加的后負荷目前三十頁\總數(shù)九十三頁\編于十九點最經(jīng)濟、持久有效的心臟代償方式！增加心肌收縮力；降低室壁張力，降低MVO2目前三十一頁\總數(shù)九十三頁\編于十九點失代償：1.肥大心肌收縮速度減慢，心室排空延遲2.肥大心肌順應(yīng)性減弱3.擠壓血液流出通道，妨礙心室充分射血（三）心肌肥大目前三十二頁\總數(shù)九十三頁\編于十九點二、心臟以外的代償(一)血容量增加(二)血流重分布(三)紅細胞增多(四)組織細胞利用氧的能力增強

目前三十三頁\總數(shù)九十三頁\編于十九點(一)血容量增加機制GFR↓（CA↑、RAAS、PGE2↓)腎小管對水鈉的重吸收↑增加回心血量,但可致前負荷增加意義心臟以外代償目前三十四頁\總數(shù)九十三頁\編于十九點(二)血流重分布代償：保證心、腦重要生命器官的供血，維持動脈血壓。心臟以外代償損傷：周圍器官的長期供血不足可致臟器功能紊亂，如肝、腎功能不全。外周血管長期收縮，外周阻力上升可引起心臟后負荷增大。目前三十五頁\總數(shù)九十三頁\編于十九點(三)紅細胞增多代償：血液攜氧功能增強，有助于改善周圍組織的供氧損傷：血液黏度增大，心臟負荷增加心臟以外代償目前三十六頁\總數(shù)九十三頁\編于十九點心臟以外代償(四)組織細胞利用氧的能力增強細胞線粒體數(shù)量增多細胞色素氧化酶系活性增強細胞磷酸果糖激酶活性增強肌紅蛋白含量增多目前三十七頁\總數(shù)九十三頁\編于十九點目前三十八頁\總數(shù)九十三頁\編于十九點講授內(nèi)容概述第一節(jié)心力衰竭的病因、誘因與分類第二節(jié)心力衰竭時機體的代償反應(yīng)

第三節(jié)心力衰竭的發(fā)生機制

第四節(jié)心力衰竭臨床表現(xiàn)的病生基礎(chǔ)第五節(jié)防治心力衰竭的病生基礎(chǔ)目前三十九頁\總數(shù)九十三頁\編于十九點第三節(jié)心力衰竭的發(fā)生機制一、正常心肌舒縮的分子基礎(chǔ)二、心肌收縮性減弱三、心室舒張功能異常四、心臟各部舒縮活動的不協(xié)調(diào)目前四十頁\總數(shù)九十三頁\編于十九點粗肌絲細肌絲肌球蛋白肌動蛋白向肌球蛋白

肌鈣蛋白（TnT、TnI、TnC）正常心肌舒縮的分子基礎(chǔ)目前四十一頁\總數(shù)九十三頁\編于十九點目前四十二頁\總數(shù)九十三頁\編于十九點第三節(jié)心力衰竭的發(fā)生機制一、正常心肌舒縮的分子基礎(chǔ)二、心肌收縮性減弱三、心室舒張功能異常四、心臟各部舒縮活動的不協(xié)調(diào)目前四十三頁\總數(shù)九十三頁\編于十九點二、心肌收縮性減弱心肌收縮性減弱使血液循環(huán)的原動力不足，心輸出量下降。（一）收縮相關(guān)蛋白質(zhì)的破壞（二）心肌能量代謝紊亂（三）心肌興奮－收縮耦聯(lián)障礙目前四十四頁\總數(shù)九十三頁\編于十九點（一）收縮相關(guān)蛋白質(zhì)的破壞1．心肌細胞壞死（Necrosis）:

嚴(yán)重缺血、心肌炎、心肌病使心肌發(fā)生壞死。

2．心肌細胞凋亡（Apoptosis）:

（1）氧化應(yīng)激（2）細胞因子（3）鈣穩(wěn)態(tài)失衡（4）線粒體功能異常心肌收縮性減弱目前四十五頁\總數(shù)九十三頁\編于十九點TNFα、IL-1、IL-6、干擾素釋放細胞凋亡啟動子ATP缺乏、膜損傷目前四十六頁\總數(shù)九十三頁\編于十九點二、心肌收縮性減弱（一）收縮相關(guān)蛋白質(zhì)的破壞（二）心肌能量代謝紊亂（三）心肌興奮－收縮耦聯(lián)障礙目前四十七頁\總數(shù)九十三頁\編于十九點（二）心肌能量代謝障礙能量生成能量利用脂肪酸乳酸丙酮酸葡萄糖氨基酸乙酰CoA三羧酸循環(huán)ATPADP+PiCa2+與肌鈣蛋白結(jié)合心肌收縮正常心肌能量代謝過程CP能量儲存目前四十八頁\總數(shù)九十三頁\編于十九點缺血性心臟病（冠心?。?、嚴(yán)重貧血、維生素B1缺乏等。1.能量生成障礙丙酮酸氧化脫羧障礙心肌能量代謝障礙目前四十九頁\總數(shù)九十三頁\編于十九點2.能量利用障礙化學(xué)能機械能肌球蛋白ATP酶組成活性最高較低最低肌球蛋白同工酶比較V1V2V3代償狀態(tài)時，V1增多；失代償時，V3增多。心肌能量代謝障礙目前五十頁\總數(shù)九十三頁\編于十九點目前五十一頁\總數(shù)九十三頁\編于十九點二、心肌收縮性減弱（一）收縮相關(guān)蛋白質(zhì)的破壞（二）心肌能量代謝紊亂（三）心肌興奮－收縮耦聯(lián)障礙目前五十二頁\總數(shù)九十三頁\編于十九點心肌興奮-收縮偶聯(lián)過程

關(guān)鍵在于心肌興奮時，胞漿Ca2+

濃度迅速升高！收縮Ca2+10－710－5舒張Ca2+10－510－7

目前五十三頁\總數(shù)九十三頁\編于十九點

心肌興奮時，胞外Ca2+內(nèi)流和肌漿網(wǎng)釋放Ca2+是胞漿Ca2+濃度迅速升高的原因。正常心衰目前五十四頁\總數(shù)九十三頁\編于十九點Ca2+Ca2+ATPNa+Ca2+目前五十五頁\總數(shù)九十三頁\編于十九點競爭性抑制Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合Ca2+內(nèi)流

肌漿網(wǎng)攝取、釋放Ca2+興奮-收縮偶聯(lián)障礙目前五十六頁\總數(shù)九十三頁\編于十九點三、心肌興奮－收縮耦聯(lián)障礙1.胞外Ca2+內(nèi)流障礙2.肌漿網(wǎng)Ca2+處理功能障礙3．肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙目前五十七頁\總數(shù)九十三頁\編于十九點β-受體腺苷酸環(huán)化酶ATPcAMPCa2+通道開放交感神經(jīng)興奮去甲腎上腺素心肌收縮力↑胞漿Ca2+濃度瞬間↑興奮-收縮偶聯(lián)障礙目前五十八頁\總數(shù)九十三頁\編于十九點

高鉀血癥時K+可阻止Ca2+的內(nèi)流

β1-腎上腺受體下調(diào)

心肌內(nèi)去甲腎上腺素減少酸中毒降低β受體對去甲腎上腺素的敏感性2.胞外Ca2+內(nèi)流障礙興奮-收縮偶聯(lián)障礙目前五十九頁\總數(shù)九十三頁\編于十九點（三）心肌興奮－收縮耦聯(lián)障礙1．胞外Ca2+內(nèi)流障礙2.肌漿網(wǎng)Ca2+處理功能障礙3．肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙目前六十頁\總數(shù)九十三頁\編于十九點1．肌漿網(wǎng)Ca2+處理功能障礙：

攝取、儲存和釋放三環(huán)節(jié)（1）肌漿網(wǎng)攝取Ca2+減弱：

ATP供應(yīng)不足，肌漿網(wǎng)鈣泵活性減弱;鈣泵本身酶蛋白含量減少

后果：舒張時，肌漿網(wǎng)不能迅速從胞漿中攝回Ca2+。興奮-收縮偶聯(lián)障礙目前六十一頁\總數(shù)九十三頁\編于十九點1．肌漿網(wǎng)Ca2+處理功能障礙：（2）肌漿網(wǎng)Ca2+

儲存減少

線粒體攝取Ca2+增多，肌漿網(wǎng)儲存就減少。后果：收縮時，肌漿網(wǎng)不能迅速向胞漿中釋放Ca2+。興奮-收縮偶聯(lián)障礙目前六十二頁\總數(shù)九十三頁\編于十九點興奮-收縮偶聯(lián)障礙1．肌漿網(wǎng)Ca2+處理功能障礙：（3）肌漿網(wǎng)釋放Ca2+

減少：酸中毒時Ca2+和鈣儲存蛋白結(jié)合緊密，不易解離

后果：肌漿網(wǎng)向胞漿中釋放Ca2+減少導(dǎo)致心肌收縮性減弱。目前六十三頁\總數(shù)九十三頁\編于十九點（三）心肌興奮－收縮耦聯(lián)障礙1．肌漿網(wǎng)Ca2+處理功能障礙2.胞外Ca2+內(nèi)流障礙3．肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙目前六十四頁\總數(shù)九十三頁\編于十九點3．肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙關(guān)鍵是鈣濃度和肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合活性心肌內(nèi)酸中毒，H＋與Ca2+競爭TnC（大1000倍）興奮-收縮偶聯(lián)障礙目前六十五頁\總數(shù)九十三頁\編于十九點酸中毒目前六十六頁\總數(shù)九十三頁\編于十九點第三節(jié)、心力衰竭的發(fā)生機制

心衰基本機制：心肌舒縮功能障礙一、正常心肌舒縮的分子基礎(chǔ)二、心肌收縮性減弱三、心室舒張功能異常四、心臟各部舒縮活動的不協(xié)調(diào)講授內(nèi)容目前六十七頁\總數(shù)九十三頁\編于十九點心肌復(fù)極化，細胞漿中鈣離子濃度降低，鈣離子與肌鈣蛋白TnC解離關(guān)鍵因素:鈣離子的迅速升高關(guān)鍵因素:鈣離子迅速降低[心肌復(fù)極化－舒張耦聯(lián)][心肌興奮－收縮耦聯(lián)]目前六十八頁\總數(shù)九十三頁\編于十九點三、心室舒張功能異常鈣離子復(fù)位延緩ATP供應(yīng)不足，肌漿網(wǎng)、細胞膜Ca2+泵活性下降鈉鈣交換體與鈣離子親和力下降肌球－動蛋白復(fù)合體解離障礙目前六十九頁\總數(shù)九十三頁\編于十九點目前七十頁\總數(shù)九十三頁\編于十九點三、心室舒張功能異常鈣離子復(fù)位延緩肌球－動蛋白復(fù)合體解離障礙ATP不足：ATP不能替換肌球蛋白頭部的ADP（形成石頭樣心）收縮時心臟幾何構(gòu)型改變不明顯冠狀動脈灌流不足心室舒張勢能降低心室順應(yīng)性降低目前七十一頁\總數(shù)九十三頁\編于十九點目前七十二頁\總數(shù)九十三頁\編于十九點三、心室舒張功能異常鈣離子復(fù)位延緩肌球－動蛋白復(fù)合體解離障礙心室舒張勢能降低心室順應(yīng)性降低心室僵硬度增大，擴張充盈受限。心室順應(yīng)性降低的臨床表現(xiàn)：左室舒張末期壓力升高，肺靜脈壓升高，引起肺淤血、水腫,妨礙冠狀動脈灌注目前七十三頁\總數(shù)九十三頁\編于十九點目前七十四頁\總數(shù)九十三頁\編于十九點第三節(jié)、心力衰竭的發(fā)生機制

心衰基本機制：心肌舒縮功能障礙一、正常心肌舒縮的分子基礎(chǔ)二、心肌收縮性減弱三、心室舒張功能異常四、心臟各部舒縮活動的不協(xié)調(diào)講授內(nèi)容目前七十五頁\總數(shù)九十三頁\編于十九點四、心臟各部舒縮活動的不協(xié)調(diào)目前七十六頁\總數(shù)九十三頁\編于十九點目前七十七頁\總數(shù)九十三頁\編于十九點講授內(nèi)容概述第一節(jié)心力衰竭的病因、誘因與分類第二節(jié)心力衰竭時機體的代償反應(yīng)

第三節(jié)心力衰竭的發(fā)生機制

第四節(jié)心力衰竭臨床表現(xiàn)的病生基礎(chǔ)第五節(jié)防治心力衰竭的病生基礎(chǔ)目前七十八頁\總數(shù)九十三頁\編于十九點心衰臨床表現(xiàn)的病生基礎(chǔ)心衰臨床三大綜合征泵功能下降CO下降靜脈淤血心輸出量不足綜合征肺循環(huán)淤血綜合征體循環(huán)淤血綜合征目前七十九頁\總數(shù)九十三頁\編于十九點肺循環(huán)淤血綜合征

左心衰竭能導(dǎo)致肺淤血、肺水腫；因此主要的臨床表現(xiàn)是呼吸困難。肺水腫心力衰竭細胞肺循環(huán)淤血綜合征目前八十頁\總數(shù)九十三頁\編于十九點1.勞力性呼吸困難缺氧、H+等刺激呼吸中樞；心率加快，耗氧量增多、左室充盈減少體力活動時，回心血量，肺淤血加重。2.端坐呼吸肺循環(huán)淤血綜合征目前八十一頁\總數(shù)九十三頁\編于十九點1.勞力性呼吸困難2.端坐呼吸平臥時，下肢血液回流增多，水腫液吸收增多，肺淤血加重；膈肌上移，影響肺擴張。肺循環(huán)淤血綜合征目前八十二頁\總數(shù)九十三頁\編于十九點1.勞力性呼吸困難2.端坐呼吸3.夜間陣發(fā)性呼吸困難（心性哮喘）平臥導(dǎo)致肺淤血加重、肺擴張受限；入睡后，迷走神經(jīng)興奮性較高，支氣管收縮；入睡后，呼吸中樞敏感性下降。肺循環(huán)淤血綜合征目前八十三頁\總數(shù)九十三頁\編于十九點急性左心衰最嚴(yán)重的表現(xiàn)1）肺毛細血管壓升高2）肺毛細血管通透性增高肺循環(huán)淤血綜合征1.呼吸困難2.肺水腫目前八十四頁\