急性心肌梗塞(心電圖)

心臟的血液供應(yīng)心臟:全身血液循環(huán)的動力來源心臟的血液:冠狀動脈心肌的血液供應(yīng):1、左冠狀動脈:前降支、回旋支、部分人還有對角支目前一頁\總數(shù)一百頁\編于十一點心臟的血液供應(yīng)前降支：（左心室50%由其供應(yīng)）1、左心室前支供應(yīng)左心室前壁、前乳頭肌2、右心室前支供應(yīng)右心室前壁3、前室間支供應(yīng)室間隔上2/3部分希氏束左右束支左前分支左中隔支回旋支：1、左心室前支供應(yīng)左心室前壁2、左心室后支供應(yīng)左心室側(cè)壁后壁后乳頭肌3、左心房支供應(yīng)左心房4、左緣支供應(yīng)左心室最外側(cè)對角支：供應(yīng)左心室前壁的上部目前二頁\總數(shù)一百頁\編于十一點心臟的血液供應(yīng)右冠狀動脈：右心房支、右心室支、后降支右心房支：供應(yīng)右心房右心室支：供應(yīng)右心室前壁、側(cè)壁后降支：供應(yīng)室間隔后下1/3，下壁，后壁，左后分支，竇房結(jié)，房室結(jié)目前三頁\總數(shù)一百頁\編于十一點急性心肌梗死1、是指心肌缺血性壞死：是在冠狀動脈病變的基礎(chǔ)上，發(fā)生冠狀動脈血供的急劇減少或中斷，使相應(yīng)的心肌嚴重而持續(xù)缺血所致。2、發(fā)病率越來越高目前四頁\總數(shù)一百頁\編于十一點心肌梗死的心電圖改變冠狀動脈粥樣硬化引起管腔狹窄、斑塊脫落、血栓形成而導(dǎo)致某一支冠狀動脈阻塞或嚴重而持久的痙攣閉塞引起心肌急性缺血、損傷直至壞死，從而產(chǎn)生一系列特征的心電圖改變：中心區(qū)壞死、中間區(qū)表現(xiàn)為損傷ST段抬高，外側(cè)區(qū)表現(xiàn)缺血型T波倒置目前五頁\總數(shù)一百頁\編于十一點

一心肌缺血體表ECG探測電極在心外膜面在正常情況下，心室的復(fù)極過程是從心外膜開始向心內(nèi)膜方向推進的當心室肌某一部分發(fā)生缺血時，將影響心室復(fù)極的正常進行，從而產(chǎn)生心電圖ST-T的異常改變目前六頁\總數(shù)一百頁\編于十一點一、心內(nèi)膜下心肌缺血的ECG類型

（缺血型T波改變）

心內(nèi)膜下心肌的復(fù)極因缺血使其復(fù)極較正常更晚，心肌復(fù)極方向仍按正常進行，由心外膜→心內(nèi)膜心外膜下心肌細胞：膜外先恢復(fù)(+)電荷，缺血心內(nèi)膜下仍為(-)電荷。復(fù)極時間延長→T向量幅度增大（T波高大）而方向不變。目前七頁\總數(shù)一百頁\編于十一點心內(nèi)膜面缺血T波對稱性高大直立紅箭頭：T向量方向藍箭頭：復(fù)極方向順序目前八頁\總數(shù)一百頁\編于十一點心內(nèi)膜下心肌缺血ECG表現(xiàn)：與R波同向的高大T波。前壁心內(nèi)膜下心肌缺血時：V1-V5導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)高大的T波目前九頁\總數(shù)一百頁\編于十一點二、心外膜下心肌缺血:T波倒置

（包括透壁心肌缺血）

心肌復(fù)極方向相反：心內(nèi)膜→心外膜

因為缺血心外膜動作電位時程比正常明顯延長、使心內(nèi)膜下心肌先復(fù)極（心內(nèi)膜下心肌細胞膜外先恢復(fù)(+)電荷，→缺血的心外膜下心肌仍為(-)電荷ECG表現(xiàn)：(與正常相反的T向量)T波倒置

如下壁外膜下心肌發(fā)生缺血時，在II、III、aVF導(dǎo)聯(lián)可出現(xiàn)深倒置的T波。

透壁心肌缺血:T波倒置進一步加深伴Q-T間期延長目前十頁\總數(shù)一百頁\編于十一點心外膜面缺血T對稱性倒置外膜除極、復(fù)極延后箭頭：T向量方向藍箭頭：復(fù)極方向順序目前十一頁\總數(shù)一百頁\編于十一點缺血型T波有三個特點：（一）升肢與降肢對稱底部變窄（二）頂端變?yōu)榧饴柕募^狀；（上述又稱之為：【冠狀T波】）（三）T波由直立變?yōu)榈怪?。目前十二頁\總數(shù)一百頁\編于十一點冠狀T波目前十三頁\總數(shù)一百頁\編于十一點心肌缺血ST-T改變機理復(fù)極方向T波向量紅箭頭ST向量目前十四頁\總數(shù)一百頁\編于十一點“缺血性”改變?nèi)毖l(fā)生于心內(nèi)膜面，T波呈對稱性，高而直立缺血發(fā)生于心外膜面，使外膜面復(fù)極延遲晚于內(nèi)膜面，復(fù)極程序反常，就出現(xiàn)對稱性T波倒置；若電極置于前壁，而缺血發(fā)生于對側(cè)（即后壁），則其圖形變化類似前壁內(nèi)膜面缺血，即出現(xiàn)對稱性高而直立的T波。目前十五頁\總數(shù)一百頁\編于十一點二損傷型ST段改變

隨著心肌缺血進一步加重除可出現(xiàn)T波的改變外，還可出現(xiàn)ST段的改變一、心內(nèi)膜下心肌損傷型ST段改變：ST段壓低：水平型、下垂型ST向量:(損傷電流學說)從正常心肌(心外膜)損傷心肌(心內(nèi)膜)

目前十六頁\總數(shù)一百頁\編于十一點目前十七頁\總數(shù)一百頁\編于十一點

損傷型ST段改變

2、心外膜下心肌損傷（包括透壁性心肌缺血）：ST段抬高ST向量：正常心內(nèi)膜損傷的心外膜注意：ST-T波改變無特異性。目前十八頁\總數(shù)一百頁\編于十一點心肌缺血ST-T改變機理復(fù)極方向T波向量紅箭頭ST向量目前十九頁\總數(shù)一百頁\編于十一點損傷型ST段抬高類型目前二十頁\總數(shù)一百頁\編于十一點一、凹面向上型ST段抬高1、亦稱新月型ST段抬高，可持續(xù)數(shù)小時至數(shù)周，常伴有對應(yīng)導(dǎo)聯(lián)的ST段壓低，以下壁心梗時多見2、此型ST段抬高是最常見的心電圖改變，敏感性高、特異性不強，可見于急性心包炎、早期復(fù)極綜合征、電復(fù)律后、顱內(nèi)出血等目前二十一頁\總數(shù)一百頁\編于十一點二、弓背型ST段抬高1、是急性心梗早期最常見類型:與以下疾病鑒別2、變異性心絞痛：為冠脈痙攣所致，持續(xù)時間較短，癥狀消失后心電圖很快恢復(fù)正常，不出現(xiàn)異常Q波、酶譜正常3、室壁運動彰礙：心梗后ST段持續(xù)抬高意味著室壁瘤的形成，特別是左室壁瘤形成具有高度特異性，但敏感性不強，有時輕微的位置改變可顯示出明顯的ST段抬高4、高鉀血癥：高鉀血癥時右胸導(dǎo)聯(lián)ST段抬高易誤診為前間壁心梗，但其他導(dǎo)聯(lián)T波高尖可助鑒別目前二十二頁\總數(shù)一百頁\編于十一點三、斜直型ST段抬高1、ST段斜直型抬高伴T波高尖為超急性心梗典型的心電圖表現(xiàn)2、斜直型ST段抬高最早跡象是正常凹面向上ST段變直燙平、ST段與T波的連接角度消失，以致兩者難以區(qū)分，此時ST段可無明顯移位，但間接使T波變寬3、多見于II、III、aVF導(dǎo)聯(lián)，往往對應(yīng)導(dǎo)聯(lián)無明顯相反的改變，極易漏診目前二十三頁\總數(shù)一百頁\編于十一點“損傷性”改變1、缺血時間進一步延長，缺血程度進一步加重，就會出現(xiàn)“損傷性”圖形改變，主要表現(xiàn)為S-T段偏移2、內(nèi)膜面（或?qū)?cè)心肌損傷時）：S-T段平直壓低，外膜面心肌損傷時：S-T段抬高，明顯抬高可形成單相曲線。一般地說，損傷不會持久，要么恢復(fù)，要么進一步發(fā)生壞死。目前二十四頁\總數(shù)一百頁\編于十一點（三）“壞死性”改變——異常Q波

隨著心肌缺血進一步加重心肌細胞將壞死，包括組織學壞死和“電靜止”，后者是心肌細胞暫時喪失電活動能力，血液供應(yīng)改善后異常Q波可小時（6-14小時即可出現(xiàn)）目前二十五頁\總數(shù)一百頁\編于十一點“壞死性”改變——異常Q波

正常心肌心電綜合向量背離梗死區(qū)→正向向量減少或消失，R波變小，出現(xiàn)QS波。一般認為壞死的心肌細胞不能恢復(fù)為極化狀態(tài)和產(chǎn)生動作電流，所以心電圖主要表現(xiàn)“異常Q波（壞死型Q波，病理性Q波）”，即Q波增寬（>0.04s）、加深（>同一導(dǎo)聯(lián)1/4R波）。目前二十六頁\總數(shù)一百頁\編于十一點1、室間隔向量產(chǎn)生q波；2、產(chǎn)生R波目前二十七頁\總數(shù)一百頁\編于十一點目前二十八頁\總數(shù)一百頁\編于十一點異常Q波舊標準：1、Q波時限>=0.04S2、Q波深度>=1/4R3、呈QS型起始部挫折4、出現(xiàn)胚胎型r波即出現(xiàn)qrS或QrS型新標準：相鄰的兩個導(dǎo)聯(lián)Q波時限>=0.03SQ波深度>=0.1MV不包括IIIAVR導(dǎo)聯(lián)

目前二十九頁\總數(shù)一百頁\編于十一點異常Q波異常Q波形成條件1、心肌梗塞的范圍：直徑大于2-3cm可產(chǎn)生Q波直徑小于2cm或累及左心室<=10%僅出現(xiàn)q波或等位性Q波2、心肌梗塞的深度：厚度>5-7cm累及左心室厚度50%可產(chǎn)生Q波3、心肌梗塞的部位：梗塞區(qū)必須是QRS起始0.04S部位否則僅引起QRS挫折、頓挫或S加深如基底部目前三十頁\總數(shù)一百頁\編于十一點異常Q波等位性Q波：是指因梗塞面積、深度、部位或心梗尚未充分發(fā)展，未形成典型Q波，僅出現(xiàn)各種特征性QRS改變，這些特征性QRS改變在某些時候與異常Q波有等同的診斷價值，但必須結(jié)合臨床及同導(dǎo)聯(lián)的ST-T改變目前三十一頁\總數(shù)一百頁\編于十一點等位性Q波

部分q波：1、V1-V6導(dǎo)聯(lián)均出現(xiàn)q波2、qV3>qv4>qV5>qv63、V1V2出現(xiàn)q波V5V6未見q波可排除右心室肥大及左前分支阻滯4、下壁II有q波IIIavF導(dǎo)聯(lián)Q波QRS波群起始部切跡、頓挫：V4-V6導(dǎo)聯(lián)呈rsR’型進展性Q波：q波進行性加深、加寬出現(xiàn)新q波存在病理性Q波區(qū)：導(dǎo)聯(lián)（上、下或左右）見Q波目前三十二頁\總數(shù)一百頁\編于十一點等位性Q波R波電壓變化：1、R波丟失2、胸前導(dǎo)聯(lián)R波振幅逆遞增3、胸前導(dǎo)聯(lián)R波振幅遞增不良4、右胸導(dǎo)聯(lián)V3RV1V2電壓增高伴T波高聳呈鏡像變化考慮存在正后壁心梗5、相鄰的導(dǎo)聯(lián)R波振幅相差>=50%目前三十三頁\總數(shù)一百頁\編于十一點胸前導(dǎo)聯(lián)r波遞增不良（等位性Q波）目前三十四頁\總數(shù)一百頁\編于十一點

心肌梗塞的圖形演變及分期心肌梗塞除了具有特征性圖形改變外，它的圖形演變也具有一定的特異性，因此隨訪觀察心電圖演變對診斷更有意義。發(fā)生急性透壁性心肌梗塞時，可以見到早期（也稱超急性期或梗塞前期）、急性期、亞急性期和陳舊期（愈合期）的典型演變過程目前三十五頁\總數(shù)一百頁\編于十一點心肌梗死心電圖的演變及分期：心肌梗死隨著時間的推移，而具有動態(tài)的演變規(guī)律，其心電圖改變可以分為四期：1、超急性期（又稱早期、梗死前期）在冠狀動脈閉塞數(shù)分鐘到數(shù)小時內(nèi)，發(fā)生心肌缺血和損傷的心電圖改變。表現(xiàn)為高聳直立的T波，伴隨出現(xiàn)損傷性上抬的ST段。表現(xiàn)為【巨大高聳的T波或ST段抬高】此時，【壞死Q波不出現(xiàn)】。心肌梗死目前三十六頁\總數(shù)一百頁\編于十一點2、急性期（急性發(fā)展期）：歷時數(shù)小時至數(shù)天甚至數(shù)周心電圖表現(xiàn)為：ST段自J點，弓背向上抬高，或與直立高聳的T波融合形成單向曲線（拋物線、或稱為墓碑樣改變）。出現(xiàn)壞死型異常Q波、或直接形成QS波T波或直立高聳與抬高的ST段融合或T波由直立變?yōu)槿毖缘牡怪肨波目前三十七頁\總數(shù)一百頁\編于十一點（三）亞急性期（或稱：近期）：心肌梗死之后，數(shù)周至數(shù)月（3個月左右）心電圖表現(xiàn)為：ST段基本恢復(fù)至等電線病理性Q波加深，或R波降低。T波逐漸恢復(fù)，倒置逐漸變淺或長期表現(xiàn)為慢性冠狀動脈供血不足型的T波倒置。目前三十八頁\總數(shù)一百頁\編于十一點

（四）恢復(fù)期（陳舊期）：心肌梗死數(shù)月后心電圖表現(xiàn)為：僅殘留病理性Q波，如為小面積的心肌梗死，可不遺留病理性Q波。ST－T不再有動態(tài)性的改變，部分患者可殘存上抬的ST段，一般認為，如ST段升高持續(xù)6月以上，可能合并心室壁瘤。T波恢復(fù)直立，也可以持續(xù)保持缺血型的倒置或低平，但不再有動態(tài)變化。目前三十九頁\總數(shù)一百頁\編于十一點心肌梗塞的圖形演變及分期

數(shù)分鐘數(shù)小時－數(shù)周數(shù)周－數(shù)月３－６月目前四十頁\總數(shù)一百頁\編于十一點心肌梗塞圖形演變及分期心肌梗塞正常超急性期急性期亞急性期陳舊期目前四十一頁\總數(shù)一百頁\編于十一點急性下壁心肌梗死目前四十二頁\總數(shù)一百頁\編于十一點目前四十三頁\總數(shù)一百頁\編于十一點目前四十四頁\總數(shù)一百頁\編于十一點目前四十五頁\總數(shù)一百頁\編于十一點心肌梗死部位的定位診斷：與冠狀動脈供血區(qū)域相關(guān)，并與這些區(qū)域所面對的導(dǎo)聯(lián)有關(guān)，心肌梗死部位的定位診斷，是根據(jù)心電圖探查電極朝向梗死區(qū)時記錄的基本圖形來確定的。因此，可以從出現(xiàn)心肌梗死心電圖波形的導(dǎo)聯(lián)，來判定梗死的發(fā)生部位，從而推斷冠狀動脈發(fā)生病變和阻塞的部位。目前四十六頁\總數(shù)一百頁\編于十一點三、心肌梗塞的定位診斷前間壁：V1-V3前壁：V3-V5廣泛前壁：V1-V6高側(cè)壁：I、avL下壁：II、III、avF后壁：V7-V9右室壁：V3R、V4R、V1目前四十七頁\總數(shù)一百頁\編于十一點1. 前間壁：V1V2;可累及V3。2. 前壁：V3V4;可累及V2、V5。3. 側(cè)壁：V5V6V7；可累及V4。4. 高側(cè)壁Ⅰ、aVL。5. 下壁：Ⅱ、Ⅲ、aVF。6. 后壁：V7-V9。廣泛前壁：Ⅰ、aVL、V1-6。右室：V3R-V5R（下壁心梗的患者，很多同時合并右室心梗）。心肌梗塞目前四十八頁\總數(shù)一百頁\編于十一點目前四十九頁\總數(shù)一百頁\編于十一點目前五十頁\總數(shù)一百頁\編于十一點正后壁心梗目前五十一頁\總數(shù)一百頁\編于十一點目前五十二頁\總數(shù)一百頁\編于十一點目前五十三頁\總數(shù)一百頁\編于十一點目前五十四頁\總數(shù)一百頁\編于十一點目前五十五頁\總數(shù)一百頁\編于十一點心肌梗死的診斷標準舊標準：1、有缺血性胸痛癥狀2、心電圖有特征性ST-T動態(tài)演變或伴異常Q波3、血清心肌酶譜升高或回落，滿足其中兩條即可診斷新標準：有心肌壞死生化標志物（肌鈣蛋白或CK-MB）的升高或回落伴下列1項者，既可診斷1、心肌缺血癥狀2、出現(xiàn)病理Q波3、ST段抬高或壓低4、PTCA術(shù)后目前五十六頁\總數(shù)一百頁\編于十一點心肌梗死心電圖分類1、Q波和非Q波心肌梗死：非Q波型心梗：冠狀動脈新形成的血栓較少、側(cè)支循環(huán)較豐富、心肌壞死的標志物水平較低、心室壁異常運動程度較低、心力衰竭發(fā)生率及近期死亡率較低，但再發(fā)心梗率較高Q波型心梗：與上相反目前五十七頁\總數(shù)一百頁\編于十一點心肌梗死心電圖分類1、ST段抬高與非ST段抬高型心梗：診斷時間提前，早干預(yù)、早治療、挽救更多的心肌ST段抬高型心梗：相關(guān)導(dǎo)聯(lián)先表現(xiàn)為T波高聳呈帳蓬狀，繼而出現(xiàn)ST段呈斜直型、弓背向上型、單相曲線型、墓碑型抬高。非ST段抬高型心梗：大多數(shù)為非Q波心肌梗死，相關(guān)導(dǎo)聯(lián)ST段呈水平或下垂型壓低>=0.2mv持續(xù)時間>24小時,和(或)伴有T波對稱型倒置及其動態(tài)演變,診斷須結(jié)合臨床癥狀及心肌損傷標志物升高目前五十八頁\總數(shù)一百頁\編于十一點特殊類型的心梗右心室心梗：單純的右心室心梗少見，多為下壁、正后壁心梗波及右心室所致。因此前間壁、下壁、正后壁心梗必須加做V3R、V4R、V5R、V6R導(dǎo)聯(lián)。一、右心室心梗的心電圖表現(xiàn)：1、V3R-V6R導(dǎo)聯(lián)ST抬高>=0.10MV以V4R敏感型、特異性最高。2、QRS波群V1呈rS型，V3R-V6R呈QS型3、V1-V3導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，但抬高程度逐漸降低且無異常Q波出現(xiàn)或STV1抬高，而STV2壓低二、下壁心梗合并下列改變者，提示合并右心室心梗：1、STIIIII抬高>=0.10MV且STIII抬高>STII抬高2、V1-V3導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，且抬高程度逐漸降低或STV1抬高，而STV2壓低3、IaVL導(dǎo)聯(lián)ST壓低>0.2mv目前五十九頁\總數(shù)一百頁\編于十一點下壁合并右室心梗目前六十頁\總數(shù)一百頁\編于十一點目前六十一頁\總數(shù)一百頁\編于十一點特殊類型的心梗三、正后壁心梗時，STV1-V3壓低不明顯時，應(yīng)高度懷疑右心室心梗四、臨床上見下壁、后壁心梗伴右心功能衰竭或竇性心動過緩、竇性停搏、房室傳導(dǎo)阻滯、右束支傳導(dǎo)阻滯等，應(yīng)懷疑伴右心室心梗目前六十二頁\總數(shù)一百頁\編于十一點正后壁心梗目前六十三頁\總數(shù)一百頁\編于十一點特殊類型的心梗心內(nèi)膜下心梗：主要表現(xiàn)為ST-T動態(tài)演變一、相關(guān)導(dǎo)聯(lián)呈缺血型顯著而持久地壓低，ST壓低>0.1mv，發(fā)病后2-4天達最大值，后逐漸恢復(fù)正常。二、相關(guān)導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)“冠狀T波”，T波倒置逐漸加深，持續(xù)一周后，T波逐漸變淺或轉(zhuǎn)為正常。三、不出現(xiàn)Q波，但相關(guān)導(dǎo)聯(lián)R波振幅降低四、Q-T間期延長臨床上胸痛患者經(jīng)治療，不能緩解，持續(xù)時間超20分鐘，出現(xiàn)上述心電圖表現(xiàn)伴心肌壞死標志物升高，可診斷心內(nèi)膜下心梗目前六十四頁\總數(shù)一百頁\編于十一點心內(nèi)膜下心肌梗塞目前六十五頁\總數(shù)一百頁\編于十一點特殊類型的心梗再發(fā)性心梗：在原有心肌梗死的基礎(chǔ)上，再次發(fā)生新的心肌梗死一、原有心梗的患者出現(xiàn)不能緩解的胸痛、心源性休克、心力衰竭，應(yīng)警惕出現(xiàn)再發(fā)性心梗，心電圖可出現(xiàn)以下變化二、1、新出現(xiàn)q或Q波伴ST段抬高2、QRS波群電壓降低、時間增寬、切跡增多3、原有的Q波加深、加寬，或由q波演變?yōu)镼波或QS型4、原有的ST-T發(fā)生改變5、心電軸改變6、新出現(xiàn)房室傳導(dǎo)阻滯、束支傳導(dǎo)阻滯、室性心律失常目前六十六頁\總數(shù)一百頁\編于十一點特殊類型的心梗心房心梗：極少見多數(shù)伴左心室心梗。心電圖可出現(xiàn)1、PR段抬高或壓低2、P波出現(xiàn)W或M型3、房性心律失常4、房室傳導(dǎo)阻滯5、竇性心動過速或過緩及竇性停搏目前六十七頁\總數(shù)一百頁\編于十一點心肌梗死合并心室除極異常的診斷1、凡是能影響QRS初始向量的心室除極異常，均能掩蓋心肌梗死的典型圖形，給診斷帶來困難，如：左束支傳導(dǎo)阻滯、左前分支傳導(dǎo)阻滯、預(yù)激綜合征、室性異位心律、心室人工起搏心律等目前六十八頁\總數(shù)一百頁\編于十一點心肌梗死合并心室除極異常的診斷一、心梗合并左束支傳導(dǎo)阻滯：ST-T改變和動態(tài)演變，左束支阻滯QRS的不典型改變有助心肌梗死的診斷。ST段抬高即梗死部位，有以下心電圖改變的可提示左束支阻滯合并心肌梗死：1、R波為主的導(dǎo)聯(lián)ST段抬高>=0.10MV2、S波為主的導(dǎo)聯(lián)ST段抬高>=0.50MV3、S波為主的導(dǎo)聯(lián)ST段壓低>=0.10MV4、如V2-V4導(dǎo)聯(lián)呈rS或QS型，S波升支出現(xiàn)挫折，或I、aVL、V5、V6導(dǎo)聯(lián)R波出現(xiàn)切跡，則提示合并前壁心梗5、如V5V6導(dǎo)聯(lián)R波振幅降低、呈短小M、W型或呈RS、rS型，除外右心室肥大、順鐘向轉(zhuǎn)位，則提示合并前側(cè)壁心梗目前六十九頁\總數(shù)一百頁\編于十一點目前七十頁\總數(shù)一百頁\編于十一點目前七十一頁\總數(shù)一百頁\編于十一點心肌梗死合并心室除極異常的診斷二、下壁心梗合并左前分支傳導(dǎo)阻滯：下列兩點有助于診斷：1、QRS具有左前分支阻滯圖形,IIIIIaVF呈rS型rIII>raVF>rII,II導(dǎo)聯(lián)r波呈雙峰狀或其前有q波,提示合并下壁心梗2、大面積下壁時、IIIIIaVF呈QS型且S波仍深，且無終末R波，提示合并左前分支阻滯3、ST-T改變和動態(tài)演變：IIIIIaVF導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)損傷性ST段抬高目前七十二頁\總數(shù)一百頁\編于十一點目前七十三頁\總數(shù)一百頁\編于十一點陳舊性前間壁心肌梗塞及左前分支阻滯一例目前七十四頁\總數(shù)一百頁\編于十一點心肌梗死合并心室除極異常的診斷三、心肌梗死合并預(yù)激綜合征：正向預(yù)激波將掩蓋心梗的Q波，而負向預(yù)激波則酷似心梗的Q波，以下提示預(yù)激合并心梗：1、以R波為主的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ST段抬高2、以S為主的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)倒置或深尖T波3、ST-T有動態(tài)演變過程目前七十五頁\總數(shù)一百頁\編于十一點目前七十六頁\總數(shù)一百頁\編于十一點目前七十七頁\總數(shù)一百頁\編于十一點心肌梗死合并心室除極異常的診斷四、心肌梗死合并室性異位心律的診斷：1、如除V1和aVL導(dǎo)聯(lián)外，出現(xiàn)QRS波群呈qr、Qr、qRs、QRs，則可提示合并心梗.若QS、QRS波群時限增寬>=0.18秒,QS波中有挫折,特別其后伴ST段呈弓背向上型抬高,也要考慮心梗2、出現(xiàn)原發(fā)性ST-T改變：出現(xiàn)以R為主的ST段抬高和以S波為主的ST段弓背向上型抬高，也要考慮心梗。T波頂峰變尖兩支對稱呈帳蓬狀或冠狀T波，應(yīng)考慮心梗早期征象目前七十八頁\總數(shù)一百頁\編于十一點心肌梗死合并心室除極異常的診斷五、心梗合并人工其搏心律時的診斷1、以R波為主的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ST段抬高>=0.10mv伴T波高尖2、以S波為主的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ST段抬高>=0.50mv特異性較高而敏感性較低3、以S波為主的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ST段壓低>=0.10MV或伴T波倒置特異性較高而敏感性更低4、ST-T有動態(tài)演變過程,診斷價值更大目前七十九頁\總數(shù)一百頁\編于十一點目前八十頁\總數(shù)一百頁\編于十一點目前八十一頁\總數(shù)一百頁\編于十一點

室壁瘤：面積較大的急性透壁心肌梗死灶在愈合的過程中被結(jié)締組織所取代，所心室腔壓力作用，梗死灶呈囊性向外膨出，可引起心功能不全或血栓形成，嚴重者可引起心臟破裂。心電圖改變可表現(xiàn)為：1、ST段抬高至少出現(xiàn)在四個導(dǎo)聯(lián)上心肌梗塞合并其他病變目前八十二頁\總數(shù)一百頁\編于十一點心肌梗塞合并其他病變

2、STV1-V3抬高>=0.2mvV4-V6導(dǎo)聯(lián)及以R波為主的肢體導(dǎo)聯(lián)ST抬高>=0.10mv持續(xù)一個月或抬高>=0.20mv持續(xù)15天3、ST段抬高的導(dǎo)聯(lián)有異常Q波4、前壁心梗后V3-V5出現(xiàn)持續(xù)性ST段抬高伴V1導(dǎo)聯(lián)T波直立或低平，對診斷心尖部室壁瘤有較高的特異性和準確度目前八十三頁\總數(shù)一百頁\編于十一點患者稱2年前患者發(fā)生過側(cè)壁心肌梗死，結(jié)合本次入院后無心肌肌鈣蛋白T（cTnT）升高與動態(tài)變化，故局部ST段抬高應(yīng)考慮有室壁瘤形成目前八十四頁\總數(shù)一百頁\編于十一點鑒別診斷