缺血與再灌注損傷習(xí)題

第十二章缺血與再灌注傷害習(xí)題及答案習(xí)題一、名詞講解1.

缺血-再灌注傷害（

ischemia-reperfusioninjury

）2．呼吸爆發(fā)（

respiratoryburst

）3．粘附分子（

adhensionmolecule

）4．凋亡（

apoptosis

）5．無(wú)復(fù)流現(xiàn)象（

no-reflowphenomenon

）6．鈣超載（

calciumoverload

）7．心肌頓抑（

myocardialstunning

）8．缺血預(yù)適應(yīng)（9.缺血后適應(yīng)（

ischemicpreconditioningischemicpostconditioning

））10.活性氧（

reactiveoxygenspecies

）二、填空題1.再灌注傷害可否出現(xiàn)及其嚴(yán)重程度，要點(diǎn)在于：①，②以及③。2.缺血-再灌注惹起腦傷害的體系包括：①，②，③。3.自由基惹起缺血再灌注傷害的體系是：①，②，③。4.白細(xì)胞介導(dǎo)缺血－再灌注傷害的體系主要有：①，②。5.缺血-再灌注時(shí)鈣超載的體系為：①，②③。6.缺血-再灌注使心律失態(tài)的體系可能為：①，②③。7．后適應(yīng)保護(hù)作用的體系有:①，②，③。三、問(wèn)答題：試述缺血-再灌注傷害時(shí)微血管口徑的改變的體系。心臟缺血-再灌注后最易發(fā)生哪一各種類(lèi)的心律失態(tài)？發(fā)活力制是什么？試述再灌注以致鈣超載對(duì)生物膜影響的體系。試述鈣超載惹起再灌注傷害的體系。參照答案一、名詞講解1．答案：缺血-再灌注傷害：缺血－再灌注傷害是缺血后再灌注，不但沒(méi)使組織器官功能恢復(fù)，反而使缺血所致功能代謝阻擋和結(jié)構(gòu)破壞進(jìn)一步加重的現(xiàn)象。2．答案：呼吸爆發(fā)：吞噬細(xì)胞在吞噬過(guò)程中，其富饒的NADPH氧化酶和NADH氧化酶可催化攝取的氧接受電子而轉(zhuǎn)變?yōu)檠踝杂苫?，用以殺滅微生物同時(shí)伴耗氧量明顯增加，這一現(xiàn)象稱為呼吸爆發(fā)或氧爆發(fā)。3．答案：粘附分子：粘附分子是指由細(xì)胞合成的，可促使細(xì)胞與細(xì)胞之間、細(xì)胞與細(xì)胞外基質(zhì)之間粘附的一大類(lèi)分子的總稱，其在保持細(xì)胞結(jié)構(gòu)完滿和細(xì)胞信號(hào)傳導(dǎo)中擁有重要作用。4．答案：凋亡：是一種與細(xì)胞壞死有明顯區(qū)其余主動(dòng)過(guò)程，其形態(tài)學(xué)特色為：細(xì)胞膜出現(xiàn)囊泡（凋亡小體），細(xì)胞體積減小，核固縮，但細(xì)胞膜保持完滿，DNA被非隨機(jī)地降解成小片段。5．答案：無(wú)復(fù)流現(xiàn)象：無(wú)復(fù)流現(xiàn)象是指清除缺血原因并沒(méi)使缺血區(qū)獲取充分血流灌注的反?，F(xiàn)象。這種再灌注傷害實(shí)際上是缺血的連續(xù)和疊加。6．答案：鈣超載：各種原因惹起的細(xì)胞內(nèi)鈣含量異常增加，并以致細(xì)胞結(jié)構(gòu)傷害和功能代謝阻擋的現(xiàn)象，稱為鈣超載,它常常是細(xì)胞死亡的共同通路。7．答案：心肌頓抑：心肌頓抑是指心肌短時(shí)間缺血后不發(fā)生壞死，但惹起的結(jié)構(gòu)、代謝和功能改變?cè)谠俟嘧⒑笱泳徎謴?fù)的現(xiàn)象，其特色為縮短功能阻擋。8．答案：缺血后適應(yīng)：缺血后適應(yīng)或簡(jiǎn)稱后適應(yīng)，是對(duì)已缺血器官或組織屢次多次阻斷動(dòng)脈供血，可減少缺血或再灌注傷害及其擁堵范圍的一種適應(yīng)性保護(hù)措施。9．答案：缺血預(yù)適應(yīng)是短期缺血應(yīng)激使機(jī)體組織對(duì)隨后更長(zhǎng)時(shí)間缺血再灌注傷害產(chǎn)生明顯保護(hù)作用的一種適應(yīng)性體系。10．答案：活性氧：活性氧是指由氧形成、并在分子組成上含有氧的一類(lèi)化學(xué)性質(zhì)特別爽朗1的物質(zhì)總稱。其包括氧自由基和非自由基的含氧物質(zhì)，比方，單線態(tài)氧（O2，激發(fā)態(tài)放出一個(gè)光子）和H2O2。二、填空題①缺血時(shí)間，②缺血程度，③再灌注的條件。2.①愉悅性氨基酸毒作用，②自由基的作用，③鈣超載的作用。①膜脂質(zhì)過(guò)氧化增強(qiáng)，②蛋白質(zhì)功能控制，③核酸及染色體破壞。①.黏附分子生成增加，②趨化因子生成增加。5.①Na+-Ca2+交換異常，②蛋白激酶C（PKC）激活，③生物膜傷害。6.①再灌注心肌之間動(dòng)作電位時(shí)程的不均一性，②Ca2+超載，③自由基增加。7．①經(jīng)過(guò)血管壁的機(jī)械信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)起作用，②經(jīng)過(guò)壓力感覺(jué)器調(diào)治起作用，③經(jīng)過(guò)生物信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)起作用。三、問(wèn)答題：答案要點(diǎn)：缺血-再灌注傷害時(shí)微血管口徑的改變的體系主要包括：①縮血管物質(zhì)增多：激活的中性粒細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞可釋放大量縮血管物質(zhì)，如內(nèi)皮素、血栓素A（2TXA2）、血管緊張素II等使微血管縮短而使口徑減??；②擴(kuò)血管物質(zhì)減少：由于血管內(nèi)皮細(xì)胞受損，以致擴(kuò)血管物質(zhì)，如一氧化氮、前列環(huán)素（PGI2）等的合成與釋放減少，以致微血管舒張障礙而使口徑變?。虎畚⒀ㄐ纬桑貉軆?nèi)皮細(xì)胞受損使PGI2生成減少，而兒茶酚胺等因素可刺激血小板使TXA2合成增加，從而促使血栓形成和血管擁堵。答案要點(diǎn)：缺血心肌再灌注過(guò)程中最易出現(xiàn)室性心律失態(tài)，如室性心動(dòng)過(guò)速和心室纖顫等。其發(fā)生的體系可能是：①再灌注心肌之間動(dòng)作電位時(shí)程的不均一性，增強(qiáng)了心肌折返。②Ca2+超載，可使動(dòng)作電位平臺(tái)期進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的Ca2+增加，出現(xiàn)一個(gè)連續(xù)性內(nèi)向電流，造成傳導(dǎo)減慢，觸發(fā)多種心律失態(tài)。③自由基增加：以致ATP敏感性鉀離子通道激活促使了再灌注性心律失態(tài)的發(fā)生。④再灌注時(shí)被沖出的兒茶酚胺刺激α受體，可提高心肌細(xì)胞的自律性；⑤再灌注時(shí)齊集在細(xì)胞外的+K、乳酸等代謝產(chǎn)物被沖走，可促使心律失態(tài)的發(fā)生。⑥纖顫閾降低。3.答案要點(diǎn)：再灌注以致鈣超載對(duì)生物膜影響的體系主要包括：①細(xì)胞膜傷害：使細(xì)胞膜對(duì)Ca2+通透性明顯增強(qiáng)；再灌注時(shí)大量自由基惹起的脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)，進(jìn)一步加重膜結(jié)構(gòu)的破壞；細(xì)胞內(nèi)Ca2+增加可激活磷脂酶而使膜磷脂降解，促使胞漿Ca2+濃度高升。②線粒體膜傷害：缺氧使ATP減少，Na+進(jìn)入線粒體增加，氧化磷酸化阻擋，細(xì)胞色素氧化酶系統(tǒng)功能失調(diào)，電子傳達(dá)鏈?zhǔn)軗p，使ATP生成減少。③溶酶體膜傷害：溶酶體含有多種水解酶，一旦進(jìn)入血液循環(huán)可破壞多種組織，造成廣泛的細(xì)胞傷害。④肌漿網(wǎng)膜傷害：自由基的作用及膜磷脂的降解可造成肌漿網(wǎng)膜傷害，鈣泵功能阻擋，對(duì)Ca2+攝取減少，惹起胞漿Ca2+濃度高升。4.答案要點(diǎn)：①細(xì)胞膜傷害：細(xì)胞內(nèi)Ca2+增加可激活磷脂酶，使膜磷脂降解，造成細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)受損。②線粒體膜傷害：齊集在胞漿內(nèi)的2+ATP，Ca被線粒體攝取時(shí)可耗資大量同時(shí)進(jìn)入線粒體的Ca2+與磷酸根化合物結(jié)合，形成不溶性磷酸鈣，既攪亂線粒體的氧化磷酸化，又傷害線粒