慢性腎小球腎炎

慢性腎小球腎炎第1頁，共32頁，2023年，2月20日，星期一1、定義

2、發(fā)病病因及發(fā)病機(jī)制

3、臨床表現(xiàn)

4、藥物治療

5、疾病護(hù)理第2頁，共32頁，2023年，2月20日，星期一定義：

慢性腎小球腎炎簡稱慢性腎炎，是以蛋白尿、血尿、高血壓、水腫伴緩慢進(jìn)展的腎功能減退為臨床特點(diǎn)一組腎小球疾病。第3頁，共32頁，2023年，2月20日，星期一病因腎小球疾病的病因和發(fā)病機(jī)制很復(fù)雜，有許多因素參與，如感染、自身免疫、藥物、遺傳、環(huán)境等，其中免疫損傷是多數(shù)腎小球疾病發(fā)生過程中的共同環(huán)節(jié)，幾乎所有的腎小球疾病的大多過程都有免疫學(xué)機(jī)制參與。腎臟對免疫介導(dǎo)的損傷高度敏感，機(jī)體對病原微生物、種植于腎小球的外來抗原或正常的自身組織成分產(chǎn)生過度的或不恰當(dāng)?shù)拿庖邞?yīng)答，均會導(dǎo)致腎組織的免疫損傷。第4頁，共32頁，2023年，2月20日，星期一發(fā)病機(jī)制可由于免疫復(fù)合物在腎小球基底膜內(nèi)皮下、系膜區(qū)、上皮側(cè)的沉積，活化補(bǔ)體，導(dǎo)致免疫損傷，也可能是一些種植在腎組織的抗原在原位與抗體形成免疫復(fù)合物。腎組織的免疫應(yīng)答效應(yīng)，一方面會導(dǎo)致T細(xì)胞、單核細(xì)胞等炎性細(xì)胞在腎組織浸潤，這些細(xì)胞本身能分泌很多細(xì)胞因子，亦第5頁，共32頁，2023年，2月20日，星期一發(fā)病機(jī)制可介導(dǎo)腎組織損傷；另一方面，這些炎性細(xì)胞及其分泌的細(xì)胞因子又可刺激和激活腎臟固有細(xì)胞，使其表達(dá)各種趨化因子、細(xì)胞因子、生長因子、粘附分子和細(xì)胞外基質(zhì)成分，直接或間接加重腎組織的損傷。第6頁，共32頁，2023年，2月20日，星期一臨床表現(xiàn)慢性腎小球腎炎可發(fā)生于任何年齡，但以青、中年男性為主。起病方式和臨床表現(xiàn)多樣。多數(shù)起病隱匿、緩慢，以血尿、蛋白尿、高血壓、水腫為其基本臨床表現(xiàn)，可有不同程度腎功能減退，病情遷延、反復(fù)，漸進(jìn)性發(fā)展為慢性腎衰竭。

第7頁，共32頁，2023年，2月20日，星期一臨床起病特點(diǎn)

(1)隱匿起?。河械幕颊呖蔁o明顯臨床癥狀。偶有輕度浮腫，血壓可正?；蜉p度升高。多通過體檢發(fā)現(xiàn)此病。

(2)慢性起?。夯颊呖捎蟹αΑ⑵＞?、腰痛、納差；眼瞼和(或)下肢水腫，伴有不同程度的血尿或蛋白尿，部分患者可表現(xiàn)為腎病性大量蛋白尿。也有病人以高血壓為突出表現(xiàn)，伴有腎功能正常或不同程度受損(內(nèi)生肌酐清除率下降或輕度氮質(zhì)血癥)。

第8頁，共32頁，2023年，2月20日，星期一臨床起病特點(diǎn)

(3)急性起病：部分患者因勞累、感染、血壓增高、水與電解質(zhì)紊亂使病情呈急性發(fā)作，或用腎毒性藥物后病情急驟惡化，經(jīng)及時(shí)去除誘因和適當(dāng)治療后病情可一定程度緩解。第9頁，共32頁，2023年，2月20日，星期一實(shí)驗(yàn)室與影像學(xué)檢查

實(shí)驗(yàn)室檢查有尿檢異常，尿蛋白常在1~3g/d，尿沉渣鏡檢為腎小球源性血尿（即尿沉渣紅細(xì)胞形態(tài)為多形性），可見管型。

B型超聲波檢查早期腎臟大小正常，晚期可出現(xiàn)雙側(cè)對稱性縮小，腎皮質(zhì)變薄，腎結(jié)構(gòu)不清。第10頁，共32頁，2023年，2月20日，星期一腎臟病理

慢性腎炎可有多種病理類型引起，其共同特點(diǎn)為腎臟雙側(cè)性損害的病變。由于長期持續(xù)進(jìn)展和反復(fù)發(fā)作，導(dǎo)致腎小管和腎間質(zhì)繼發(fā)性病變，后期腎皮質(zhì)菲薄，腎臟體積縮小。病理變化可分為：1、系膜增生型腎炎：即可為原發(fā)，也可以微小病變進(jìn)展形成，甚至可由毛細(xì)血管內(nèi)增第11頁，共32頁，2023年，2月20日，星期一病理分型生性腎炎轉(zhuǎn)變而來。根據(jù)免疫病理檢查有無IgA或非IgA沉積，分為IgA或非IgA系膜增生性腎炎。2、膜型腎?。汗忡R下基底膜彌漫不規(guī)則增厚，腎小球毛細(xì)血管袢閉塞，腎小球硬化。3、局灶性節(jié)段性腎小球硬化：病變主要和首先影響近髓質(zhì)部位腎小球，最終導(dǎo)致廣泛硬化，終至固縮腎。第12頁，共32頁，2023年，2月20日，星期一病理分型4、系膜毛細(xì)血管性腎炎：特點(diǎn)為腎小球基底膜增厚，系膜細(xì)胞增生及系膜基質(zhì)增寬。5、增生硬化性腎小球腎炎：系膜基質(zhì)明顯增多，伴部分腎小球（<50%）全球性硬化。第13頁，共32頁，2023年，2月20日，星期一診斷

慢性腎小球腎炎的診斷并不完全依賴病史的長短，多數(shù)慢性腎小球腎炎其病理類型決定其起病即為慢性病程。一般而言，凡有尿檢異常(血尿、蛋白尿、管型尿)、水腫及高血壓病史，病程遷延，無論有無腎功能損害均應(yīng)考慮此病，腎活檢病理檢查可確診并有利于指導(dǎo)治療和判斷預(yù)后。第14頁，共32頁，2023年，2月20日，星期一慢性腎小球腎炎主要與下列疾病鑒別：1．無癥狀性血尿或(和)蛋白尿臨床上輕型慢性腎小球腎炎應(yīng)與無癥狀性血尿或(和)蛋白尿相鑒別，后者無水腫、高血壓和腎功能減退。但某些無癥狀性血尿或(和)蛋白尿可以轉(zhuǎn)化為慢性腎小球腎炎。鑒別有困難者可以進(jìn)行腎活檢。第15頁，共32頁，2023年，2月20日，星期一鑒別

2．感染后急性腎小球腎炎有前驅(qū)感染并以急性發(fā)作起病的慢性腎炎需與此病相鑒別。與感染后急性腎小球腎炎不同之處在于，慢性腎炎急性發(fā)作多在短期內(nèi)(數(shù)日)病情急驟惡化，血清補(bǔ)體C3一般無動態(tài)變化；此外，二者的轉(zhuǎn)歸不同，急性腎小球腎炎1~2月多可自愈。第16頁，共32頁，2023年，2月20日，星期一鑒別3．原發(fā)性高血壓腎損害慢性腎小球腎炎血壓明顯增高者需與原發(fā)性高血壓腎損害(即良性腎小動脈性硬化癥)鑒別，后者多有高血壓家族史，先有較長期高血壓，其后再出現(xiàn)腎損害，遠(yuǎn)曲小管功能損傷(如尿濃縮功能減退、夜尿增多)多較腎小球功能損傷早，尿改變輕微(微量至輕度蛋白尿，可有鏡下血尿及管型)，常有高血壓的其他靶器官(心、腦、視網(wǎng)膜)并發(fā)癥第17頁，共32頁，2023年，2月20日，星期一鑒別4.繼發(fā)性腎小球腎炎如狼瘡性腎炎、過敏性紫癜腎炎等，依據(jù)相應(yīng)疾病的全身系統(tǒng)表現(xiàn)及特異性實(shí)驗(yàn)室檢查(自身抗體陽性及其他免疫學(xué)異常)，一般不難鑒別。5.遺傳性腎炎(Alport綜合征)常為青少年(多在10歲之前)起病，患者有陽性家族史(多為性連鎖顯性遺傳)，同時(shí)有眼(球型晶狀體等)、耳(神經(jīng)性耳聾)、腎(血尿，輕、中度蛋白尿及進(jìn)行性腎功能損害)異常。第18頁，共32頁，2023年，2月20日，星期一治療慢性腎小球腎炎早期應(yīng)該針對其病理類型給予相應(yīng)的治療，抑制免疫介導(dǎo)炎癥、抑制細(xì)胞增殖、減輕腎臟硬化。并應(yīng)以防止或延緩腎功能進(jìn)行性惡化、改善或緩解臨床癥狀以及防治合并癥為主要目的。可采用下列綜合治療措施：第19頁，共32頁，2023年，2月20日，星期一治療

1．積極控制高血壓可以防止腎功能減退或使已經(jīng)受損的腎功能有所改善，防止心血管合并癥，并改善遠(yuǎn)期預(yù)后。

(1)治療原則：①力爭達(dá)到目標(biāo)值：如尿蛋白<lg/天的患者的血壓應(yīng)該控制在130/80mmHg以下；如蛋白尿≥1g/天，無心腦血管合并癥者，血壓應(yīng)控制在125/75mmHg以下。②降壓不能過低過快，保持降壓平穩(wěn)。第20頁，共32頁，2023年，2月20日，星期一治療③一種藥物小劑量開始調(diào)整，必要時(shí)聯(lián)合用藥，直至血壓控制滿意。④優(yōu)選具有腎保護(hù)作用、能延緩腎功能惡化的降壓藥物治療方法：①非藥物治療：限制飲食鈉的攝入，伴高血壓患者應(yīng)限鈉(<3g/天)，鈉攝入量控制在80~100mmol，降壓藥物應(yīng)該在限制鈉飲食的基礎(chǔ)上進(jìn)行：第21頁，共32頁，2023年，2月20日，星期一治療調(diào)整飲食蛋白質(zhì)與含鉀食物的攝入；戒煙、限制飲酒；減肥；適當(dāng)鍛煉等。②藥物治療：常用的降壓藥物有血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEl)、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(ARB)、長效鈣通道阻滯劑(CCB)、利尿劑、?受體阻滯劑等。由于ACEI與ARB除具有降低血壓作用外，還有減少尿蛋白和延緩腎功能惡化的腎保護(hù)作用，應(yīng)優(yōu)選。第22頁，共32頁，2023年，2月20日，星期一治療使用ACEI與ARB類藥物應(yīng)該定期檢測血壓、腎功能和血鉀。部分病人首次應(yīng)用ACEI與ARB兩周左右出現(xiàn)血肌酐升高，需要檢查有無危險(xiǎn)因素，如果未超過基礎(chǔ)水平的30%，仍然可以繼續(xù)應(yīng)用。有雙側(cè)腎動脈狹窄者禁用。腎功能不全患者應(yīng)用ACEI與ARB要慎重，尤其注意防止高血鉀。少數(shù)患者應(yīng)用ACEI有持續(xù)性干咳的不良反應(yīng)，可以換用ARB類。第23頁，共32頁，2023年，2月20日，星期一治療2．減少尿蛋白并延緩腎功能的減退，蛋白尿與腎臟功能減退密切相關(guān)，因此應(yīng)該嚴(yán)格控制。ACEI與ARB具有降低尿蛋白作用，其用藥劑量常需要高于其降壓所需劑量。但應(yīng)預(yù)防低血壓的發(fā)生。3．限制食物中蛋白及磷的攝入，低蛋白與低磷飲食可以減輕腎小球高壓、高灌注與高濾過狀態(tài)，延緩腎小球硬化，根據(jù)腎功能的狀況。第24頁，共32頁，2023年，2月20日，星期一治療優(yōu)質(zhì)低蛋白飲食，保證進(jìn)食優(yōu)質(zhì)蛋白質(zhì)(動物蛋白為主)。在進(jìn)食低蛋白飲食時(shí)，應(yīng)適當(dāng)增加碳水化合物的攝入以滿足機(jī)體生理代謝所需要的熱量，防止負(fù)氮平衡。限制蛋白入量后同樣可以達(dá)到低磷飲食的作用。4．避免加重腎損害的因素，感染、低血容量、脫水、勞累、水電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂、妊娠及應(yīng)用腎毒性藥物(如氨基糖甙類抗生素、含有馬兜鈴酸中藥、非甾體類抗第25頁，共32頁，2023年，2月20日，星期一治療炎藥、造影劑等)，均可能損傷腎臟，應(yīng)避免使用或者慎用。5．糖皮質(zhì)激素和細(xì)胞毒藥物：由于慢性腎炎是包括多種疾病在內(nèi)的臨床綜合征，其病因、病理類型及其程度、臨床表現(xiàn)和腎功能等差異較大，故是否應(yīng)用應(yīng)根據(jù)病因及病理類型確定。6．其他：抗血小板聚集藥、抗凝藥、他汀類降脂藥、中醫(yī)中藥也可以使用。第26頁，共32頁，2023年，2月20日，星期一疾病護(hù)理1、慢性腎小球腎炎患者的抵抗力與免疫機(jī)能均低下，體力也較差，尤其是伴有貧血、低蛋白血癥、腎功能不全的患者。體育活動是一種需要消耗體力的活動，而勞累又是導(dǎo)致慢性腎小球腎炎的加重，引起腎功能減退的重要誘因。2、慢性腎炎的免疫功能較低，尤其伴有貧血及低蛋白血癥者，本身體質(zhì)與抵抗力均低，不耐疲勞，易受感染，一旦生活與工作無規(guī)律，即因感染尤其是上呼吸道感染第27頁，共32頁，2023年，2月20日，星期一護(hù)理、勞累等因素而誘發(fā)加重，甚至表現(xiàn)為慢性腎炎急性發(fā)作，或?qū)е履I功能惡化。3、誤用腎毒性藥物，最多誤用的是氨基糖甙類抗生素如慶大霉素等，如果導(dǎo)致腎功能的惡化，引起尿毒癥。4、當(dāng)病情不穩(wěn)定時(shí)，因妊娠、長途旅游、體育運(yùn)動也常導(dǎo)致病情反復(fù)或加重。腎功能受損者，也可因不適當(dāng)?shù)娘嬍扯又啬I功能不全。第28頁，共32頁，2023年，2月20日，星期一護(hù)理要延緩慢性腎小球腎炎的進(jìn)展和保護(hù)腎功能，必須醫(yī)患之間互相配合，患者在生活的各個(gè)環(huán)節(jié)中均時(shí)時(shí)注意自己的腎臟的狀況養(yǎng)成良好的生活習(xí)慣，勞逸有節(jié)，避免過勞過累，在病情穩(wěn)定時(shí)，也不可忘乎所以，切忌長途旅游和過度沉于工作，也不要因此如臨大敵，與世隔絕，應(yīng)當(dāng)適量運(yùn)動，增強(qiáng)自己的抗病能力。腎功能已受損者，切忌使用腎毒性藥物。飲食上應(yīng)按醫(yī)生的要求選擇食品，切忌盲目進(jìn)補(bǔ)宜給予優(yōu)第29頁，共32頁，2023年，2月20日，星期一飲食護(hù)理質(zhì)低蛋白、低磷、高維生素飲食。增加糖的攝入，以保證足夠的熱量，減少自體蛋白質(zhì)的分解，如患者有水腫和（或）高血壓則應(yīng)限制鈉鹽的攝入。采用科學(xué)合理飲食1．水、鈉攝入：鈉的攝入應(yīng)低于3克/天，水腫嚴(yán)重者則應(yīng)低于2克/天；水的攝入量，可按前一天的總尿量+500ml計(jì)算。第30頁，共32頁，2023年，2月20日，星期