腦水腫與顱內(nèi)高壓綜合征分析

概念腦水腫（encephalodema）：在病理學(xué)中，腦細(xì)胞組織間隙游離液體的蓄積稱為腦水腫；腦細(xì)胞內(nèi)液體的增多則稱為腦腫脹；在臨床工作中二者難以區(qū)分，或為同一病理過程的不同階段，到后期往往同時存在，故常統(tǒng)稱為腦水腫第一頁，共84頁。第一頁，共84頁。概念顱內(nèi)高壓綜合征（Intracranialhypertension）腦實質(zhì)液體增加引起的腦容積和重量的增加，或其它任何原因引起的顱腔內(nèi)容物的增加，均可導(dǎo)致顱內(nèi)壓增高，引起一系列臨床表現(xiàn)。第二頁，共84頁。第二頁，共84頁。正常顱內(nèi)壓顱內(nèi)容物腦、腦膜、血管和腦脊液維持顱內(nèi)壓的動態(tài)平衡，小兒顱內(nèi)壓正常值隨年齡增長而變化：新生兒0.098~0.196Kpa(10~20mmH2O)

嬰兒0.294~0.784Kpa(20~80mmH2O)

幼兒0.392~1.47Kpa(40~150mmH2O)

年長兒0.588~1.76Kpa(60~180mmH2O)第三頁，共84頁。第三頁，共84頁。顱內(nèi)壓增高分度輕度：1.47~2.67Kpa(11~20mmHg，150~270mmH2O)中度：2.80~5.33Kpa(21~40mmHg，280~550mmH2O)重度：>5.33Kpa(>40mmHg，>550mmH2O)第四頁，共84頁。第四頁，共84頁。顱內(nèi)壓的調(diào)節(jié)腦組織、顱內(nèi)血容量和腦脊液均有容量代償作用。第五頁，共84頁。第五頁，共84頁。腦組織新生兒370g，1歲900g，成人1500g；細(xì)胞內(nèi)液85%，細(xì)胞外液15%；當(dāng)顱內(nèi)高壓時，腦組織水分可被擠壓出來，起到一定的容積代償作用，但十分有限。第六頁，共84頁。第六頁，共84頁。血容量顱內(nèi)血容量：占顱內(nèi)容積的10%，影響腦循環(huán)的因素：PCO2↑→血流↑PO2↓→血流↑BP↓→血流↓CPP腦灌注壓=平均動脈壓-ICP神經(jīng)遞質(zhì)：植物神經(jīng)第七頁，共84頁。第七頁，共84頁。腦脊液腦脊液：80%由側(cè)腦室的脈絡(luò)叢產(chǎn)生，10~20%由腦組織其他部位產(chǎn)生新生兒5~15ml，嬰兒40~60ml幼兒60~80ml，學(xué)齡兒80~120ml成人130~150ml第八頁，共84頁。第八頁，共84頁。腦脊液腦脊液：側(cè)腦室→室間孔→三腦室→中腦導(dǎo)水管→四腦室→中孔、側(cè)孔→小腦延髓池→環(huán)池、腦橋池、腳間池、視交叉→向上→大腦表面蛛網(wǎng)膜下腔→蛛網(wǎng)膜顆粒吸收；第九頁，共84頁。第九頁，共84頁。腦脊液腦脊液產(chǎn)生速度0.3~0.5ml/min，成人24小時約500ml，嬰兒約100ml；每日可更換5次，其吸收速度與顱內(nèi)壓成正比；嬰幼兒蛛網(wǎng)膜顆粒很少甚至沒有，吸收腦脊液受限。第十頁，共84頁。第十頁，共84頁。顱內(nèi)壓增高的機(jī)制腦組織體積增加：腦水腫；顱內(nèi)血容量增加：碳酸血癥、PCO2↑；腦脊液過多：腦積水異常占位：腦瘤、膿腫、囊腫等第十一頁，共84頁。第十一頁，共84頁。病理生理----顱內(nèi)壓與腦損傷繼發(fā)性腦缺血：CBF=CPP/CVR

CBF(腦血流量)CPP（腦灌注壓）CVR（腦血管阻力）CPP=MAP—ICP

MAP（平均動脈壓）ICP（顱內(nèi)壓）CVR=8/П.η.L/r4

η(血液粘稠度)r（血管半徑）第十二頁，共84頁。第十二頁，共84頁。病理生理----顱內(nèi)壓與腦損傷顱內(nèi)壓↑→腦血流↓（正常平均44ml/100g）<正常40%→腦電活動停止<正常30%→缺血性腦水腫→加重顱內(nèi)高壓當(dāng)ICP=MAP時，腦血流停止腦組織完全缺氧5min或不完全缺氧達(dá)30min，即可造成神經(jīng)元不可逆性損傷第十三頁，共84頁。第十三頁，共84頁。病理生理----顱內(nèi)壓與腦移位

實驗證明ICP>700mmH2O1小時→腦疝癥狀；700~800mmH2O30分鐘→腦疝癥狀腦疝和腦移位可造成腦梗塞天幕疝→枕葉內(nèi)側(cè)面梗塞大腦鐮疝→壓迫大腦前動脈→雙下肢癱瘓腦干移位→腦干缺血、出血第十四頁，共84頁。第十四頁，共84頁。分類按起病速度分為急性和慢性兩種按病因分類：腦組織體積增加：腦水腫顱內(nèi)血容量增加：高碳酸血癥腦脊液過多：腦積水異常占位：腦瘤、寄生蟲第十五頁，共84頁。第十五頁，共84頁。分類按病理生理可分為四類血管源性腦水腫細(xì)胞性腦水腫滲透性腦水腫間質(zhì)性腦水腫第十六頁，共84頁。第十六頁，共84頁。血管源性腦水腫血腦屏障受損→通透性↑→滲出→腦水腫見于腦外傷、感染、占位、出血、梗塞等第十七頁，共84頁。第十七頁，共84頁。細(xì)胞性腦水腫腦缺氧、缺血、炎癥、腦病等→ATP產(chǎn)生↓→鈉泵障礙→Na+在細(xì)胞內(nèi)堆積→膜點位不能維持、神經(jīng)沖動傳導(dǎo)暫時停止→氯離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)形成NaCl→細(xì)胞內(nèi)滲透壓↑→水分進(jìn)入→腦細(xì)胞腫脹。第十八頁，共84頁。第十八頁，共84頁。滲透性腦水腫各種因素→腦細(xì)胞外液滲透壓↓→水分進(jìn)入細(xì)胞→細(xì)胞內(nèi)水分↑常見病因：急性水中毒、低鈉血癥、糖尿病酸中毒、抗利尿激素分泌↑第十九頁，共84頁。第十九頁，共84頁。間質(zhì)性腦水腫CSF分泌↑或吸收↓→腦室內(nèi)壓力↑→循環(huán)障礙→室管膜受壓、細(xì)胞變平甚至撕裂→CSF進(jìn)入腦室周圍→間質(zhì)性腦水腫（CSF）第二十頁，共84頁。第二十頁，共84頁。病因ICP↑的病因1.急性感染24小時即可發(fā)生腦水腫顱內(nèi)感染顱外感染引起的腦病

2腦缺氧嚴(yán)重缺氧數(shù)小時即可腦水腫。見于顱腦損傷、心跳驟停、窒息、休克、心力衰竭、呼吸衰竭、肺性腦病、癲癇持續(xù)狀態(tài)、嚴(yán)重貧血、溺水、溺糞等第二十一頁，共84頁。第二十一頁，共84頁。病因ICP↑的病因3.顱內(nèi)出血：血管畸形、VitK缺乏、血液病等4.中毒:CO、氰化物、鉛、汞；食物（如白果、霉甘蔗）；農(nóng)藥（有機(jī)磷）；獸用藥（硝氯酚）；藥物：苯巴比妥鈉、四環(huán)素、VitA、VitD、酒精鼠藥：有機(jī)氟、敵鼠強第二十二頁，共84頁。第二十二頁，共84頁。病因ICP↑的病因5.水、電解質(zhì)平衡紊亂急性低鈉血癥水中毒酸中毒6.顱內(nèi)占位病變7.其它：高血壓腦病、Reye綜合征、各種代謝病第二十三頁，共84頁。第二十三頁，共84頁。慢性ICP的病因腦積水顱內(nèi)腫瘤慢性硬腦膜下血腫顱內(nèi)靜脈拴塞顱腔狹小癥第二十四頁，共84頁。第二十四頁，共84頁。病理變化主要是充血和水腫大體標(biāo)本：腦腫脹、腦膜充血、腦溝回淺平、切面灰質(zhì)與白質(zhì)分界不清，白質(zhì)明顯腫脹，灰質(zhì)受壓，側(cè)腦室體積減小或呈裂隙狀血管源性腦水腫→濕腦細(xì)胞性腦水腫→干腦實際上多為混合性腦水腫第二十五頁，共84頁。第二十五頁，共84頁。組織學(xué)改變細(xì)胞外水腫：細(xì)胞和微血管周圍間隙明顯增寬；粉紅色的水腫液（HE染色）；白質(zhì)含水量增加呈海綿狀。電鏡下：白質(zhì)的髓鞘纖維束間細(xì)胞外液間隙加寬而透明。毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞緊密連接處開放，基底膜增寬伴電子密度減少，滲出物為電子致密性絮狀物質(zhì)第二十六頁，共84頁。第二十六頁，共84頁。組織學(xué)改變細(xì)胞內(nèi)水腫：灰質(zhì)和白質(zhì)細(xì)胞腫脹，尤以星狀膠質(zhì)細(xì)胞最明顯；核淡染，胞漿內(nèi)出現(xiàn)空泡，有時核固縮；神經(jīng)纖維髓鞘腫脹、變性或斷裂；軸索可彎曲、斷裂或消失微血管擴(kuò)張，內(nèi)皮細(xì)胞腫脹甚至壞死；電鏡下：灰質(zhì)內(nèi)有糖原顆粒增加的星狀膠質(zhì)細(xì)胞腫脹；質(zhì)內(nèi)星狀細(xì)胞、少突膠質(zhì)細(xì)胞及軸索均腫脹；缺氧后酸性代謝產(chǎn)物增加→酸性水解酶激活→細(xì)胞自溶。

第二十七頁，共84頁。第二十七頁，共84頁。腦疝形成ICP↑→腦移位→腦疝臨床表現(xiàn)：與原發(fā)病的性質(zhì)、部位、發(fā)生發(fā)展速度及并發(fā)癥等因素有關(guān)主要表現(xiàn)為頭痛、嘔吐、前囟膨隆緊張等在小兒視神經(jīng)乳頭水腫較少見第二十八頁，共84頁。第二十八頁，共84頁。腦疝形成----臨床表現(xiàn)頭痛腦膜、血管及顱神經(jīng)受到牽拉及炎性變化刺激神經(jīng)而致；開始為陣發(fā)性，以后發(fā)展為持續(xù)性；以前額及雙顳側(cè)為主，輕重不等，常于咳嗽、噴嚏、用力大便、彎腰或起立時加重，嚴(yán)重可撕裂樣感覺。嬰幼兒因前囟未閉或顱縫裂開，可緩解部分ICP，故頭痛多不如成人嚴(yán)重，加之不能自述頭痛，常表現(xiàn)為煩躁不安，尖聲哭叫、打頭等第二十九頁，共84頁。第二十九頁，共84頁。腦疝形成----臨床表現(xiàn)嘔吐：ICP↑刺激第四腦室底部及延髓的嘔吐中樞而致；典型者呈噴射性嘔吐，很少惡心，與飲食無關(guān)，清晨較重頭部體征：前囟膨隆緊張、骨縫裂開、面色蒼灰慢性者可頭面部淺表靜脈怒張，頭圍增大、出現(xiàn)破壺音第三十頁，共84頁。第三十頁，共84頁。腦疝形成----臨床表現(xiàn)意識障礙大腦皮質(zhì)的廣泛損害，腦干上行網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)受累；表現(xiàn)為躁動不安、易激惹，表情淡漠、嗜睡、昏迷等。第三十一頁，共84頁。第三十一頁，共84頁。腦疝形成----臨床表現(xiàn)血壓升高

ICP↑→延髓的血管運動中樞→代償性加壓反應(yīng)→BP↑驚厥腦組織缺氧和水腫→刺激大腦皮質(zhì)運動中樞第三十二頁，共84頁。第三十二頁，共84頁。腦疝形成----臨床表現(xiàn)肌張力改變上運動神經(jīng)元受壓→肌張力↑→去皮層狀態(tài)、去腦強直；如腦疝累及小腦（枕骨大孔疝）→肌張力可降低。呼吸障礙腦干受壓或軸性移位，影響到呼吸中樞：呼吸節(jié)律不齊、暫停、潮式呼吸、抽泣樣呼吸、雙吸氣等，多為腦疝的前驅(qū)征狀第三十三頁，共84頁。第三十三頁，共84頁。腦疝形成----臨床表現(xiàn)循環(huán)障礙壓力感受器受累→周圍血管收縮→面色蒼白、發(fā)涼、指趾發(fā)紺等體溫調(diào)節(jié)障礙下丘腦受累—→高熱難以控制第三十四頁，共84頁。第三十四頁，共84頁。腦疝形成----臨床表現(xiàn)眼部體征眼球突出：眼眶靜脈回流受阻復(fù)視：外展神經(jīng)易受累視神經(jīng)乳頭水腫：眼底靜脈回流受阻所致，小兒急性腦水腫罕見；表現(xiàn)：視乳頭邊緣模糊，出現(xiàn)凹陷不清或隆起變紅，靜脈搏動消失→靜脈怒張、滲出及出血→乳頭灰白色、視神經(jīng)萎縮→視力障礙。第三十五頁，共84頁。第三十五頁，共84頁。腦疝形成----臨床表現(xiàn)Cushing現(xiàn)象庫欣三聯(lián)征：嚴(yán)重顱內(nèi)高壓時，意識障礙、瞳孔擴(kuò)大、血壓增高伴緩脈稱為Cushing三聯(lián)征，是顱內(nèi)高壓危象，常為腦疝的先兆第三十六頁，共84頁。第三十六頁，共84頁。腦疝的臨床表現(xiàn)小腦幕切跡疝（顳葉溝回疝）顱中凹的顳葉海馬溝回疝入小腦幕裂隙內(nèi)，并壓迫中腦，單側(cè)或雙側(cè)。動眼神經(jīng)麻痹：瞳孔先縮小，或忽大忽小，繼而擴(kuò)大特征:兩側(cè)不等大，對光反射減弱或消失，重則眼瞼下垂、眼球固定。昏迷：中腦受壓，意識障礙加深，常呈深昏迷狀態(tài)呼吸衰竭：延髓呼吸中樞受壓肢體癱瘓：受壓對側(cè)或雙側(cè)肢體癱瘓及病理反射第三十七頁，共84頁。第三十七頁，共84頁。腦疝的臨床表現(xiàn)小腦幕切跡疝（顳葉溝回疝）：顱中凹的顳葉海馬溝回疝入小腦幕裂隙內(nèi)，并壓迫中腦，單側(cè)或雙側(cè)。動眼神經(jīng)麻痹：瞳孔先縮小，或忽大忽小，繼而擴(kuò)大特征:兩側(cè)不等大，對光反射減弱或消失，重則眼瞼下垂、眼球固定?；杳裕褐心X受壓，意識障礙加深，常呈深昏迷狀態(tài)呼吸衰竭：延髓呼吸中樞受壓肢體癱瘓：受壓對側(cè)或雙側(cè)肢體癱瘓及病理反射第三十八頁，共84頁。第三十八頁，共84頁。腦疝的臨床表現(xiàn)枕骨大孔疝小腦扁桃體疝）：后顱凹的小腦扁桃體疝入枕骨大孔所致頸項強直：頭后仰（未昏迷者以減輕延髓受壓）四肢強直性抽搐：延髓處錐體束受刺激呼吸衰竭：常因中樞呼吸衰竭而呼吸驟停瞳孔及眼球：雙側(cè)瞳孔散大、對光反應(yīng)消失，眼球固定意識障礙：昏迷迅速加深第三十九頁，共84頁。第三十九頁，共84頁。診斷確定是否有顱內(nèi)高壓和腦水腫確定是否有腦疝先兆或腦疝確定顱內(nèi)高壓的原因第四十頁，共84頁。第四十頁，共84頁。腦水腫的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)主要標(biāo)準(zhǔn)：呼吸不規(guī)則瞳孔不等大或擴(kuò)大視神經(jīng)乳頭水腫前囟隆起或緊張無其它原因的高血壓第四十一頁，共84頁。第四十一頁，共84頁。腦水腫的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)次要標(biāo)準(zhǔn)昏迷或昏睡驚厥或/和四肢肌張力明顯增高嘔吐頭痛給予甘露醇1g/kg靜脈注射4小時后，血壓明顯下降，癥狀體征隨之好轉(zhuǎn)具備一項主要指標(biāo)及兩項次要指標(biāo)時，即可診斷

第四十二頁，共84頁。第四十二頁，共84頁。輔助檢查測定顱內(nèi)壓：腰椎穿刺測壓（正常隨呼吸、脈搏有搏動）側(cè)腦室穿刺測壓：準(zhǔn)確安全前囟測壓：適用于前囟未閉者直接顱壓監(jiān)測法：感應(yīng)器放在腦室、蛛網(wǎng)膜下腔、硬膜外第四十三頁，共84頁。第四十三頁，共84頁。輔助檢查X線：慢性ICP↑，可見指壓跡，骨皮質(zhì)變薄，骨縫裂開，腦萎縮等CT:急性ICP↑，腦組織豐滿，腦溝回變淺，外側(cè)裂縮小或消失，腦室受壓縮小MRI:T1加權(quán)像上呈長T1低信號或等信號，T2加權(quán)像上呈T2高信號EEG：慢波TCD：頻譜高尖，血流速度減低，阻力指數(shù)和波動指數(shù)增高第四十四頁，共84頁。第四十四頁，共84頁。病因診斷病史及查體CSF檢查CT及MRIEEG(參考)其它：毒物檢測、病原檢測、凝血功能、肝腎功能、血糖、血生化等第四十五頁，共84頁。第四十五頁，共84頁。治療原則降低顱內(nèi)壓、防止腦疝對癥處理：驚厥、高熱、水電及酸堿平衡紊亂保持腦功能：吸氧、鎮(zhèn)靜、納絡(luò)酮、腦細(xì)胞活化劑等病因治療第四十六頁，共84頁。第四十六頁，共84頁。一般治療及護(hù)理臥床休息、鎮(zhèn)靜、避免躁動、不宜猛力轉(zhuǎn)頭頭肩抬高20。~30。，以利于顱內(nèi)血液回流，有腦疝癥狀時平臥為宜糾正缺氧、水電及酸堿平衡紊亂加強護(hù)理注意病情觀察第四十七頁，共84頁。第四十七頁，共84頁。降低顱內(nèi)壓高滲脫水劑：20%甘露醇、25%山梨醇、15%甘油利尿劑：速尿、利尿酸腎上腺皮質(zhì)激素：地塞米松、甲基強的松龍白蛋白+速尿其它措施：過度換氣、CSF引流、巴比妥類、冬眠療法等第四十八頁，共84頁。第四十八頁，共84頁。甘露醇作用機(jī)制：其滲透壓為正常血漿的3.66倍滲透性脫水減少CSF生成促進(jìn)CSF吸收第四十九頁，共84頁。第四十九頁，共84頁。甘露醇作用機(jī)制：清除自由基跨離子通道拮抗作用保護(hù)腦功能短暫地增加血容量，增加腦血灌注降低血粘稠度，改善循環(huán)第五十頁，共84頁。第五十頁，共84頁。甘露醇用法0.5~1.0g/kg.次30分鐘內(nèi)靜脈推注4~8小時1次，連用3~5天嚴(yán)重顱內(nèi)高壓，可每次1.5~2.0g/kg，2~4小時1次第五十一頁，共84頁。第五十一頁，共84頁。甘露醇療效：一般用藥后10~20分鐘見效

30分鐘達(dá)高峰維持3~6小時可降低顱內(nèi)壓40%~60%

如單一給甘露醇，連續(xù)5次，效果已不明顯，需配伍其它藥物第五十二頁，共84頁。第五十二頁，共84頁。甘露醇副作用加重心臟負(fù)荷易致水電解質(zhì)紊亂損害腎小管上皮細(xì)胞（>55mmol/l）驟然降壓，可導(dǎo)致新生兒、早產(chǎn)兒顱內(nèi)出血或加重出血用藥3~6小時，可有反跳現(xiàn)象（一般不明顯）第五十三頁，共84頁。第五十三頁，共84頁。甘露醇注意事項注射速度不宜太慢，否則不能形成高滲狀態(tài)新生兒、心功能不好時，給藥速度應(yīng)慢（30~90分鐘）心肌炎及心力衰竭患兒，應(yīng)慎用，可先給利尿劑療程不可太長，也不可驟然停藥第五十四頁，共84頁。第五十四頁，共84頁。其它高滲脫水劑10%甘油靜脈注射即刻作用較甘露醇快且長無反跳現(xiàn)象有發(fā)生溶血或急性腎功能衰竭的可能，故不如甘露醇應(yīng)用廣泛口服甘油作用與甘露醇iv相似，但維持時間長2倍主張靜脈注射甘露醇與口服甘油聯(lián)合治療重癥顱內(nèi)高壓，可提高療效，減少反跳第五十五頁，共84頁。第五十五頁，共84頁。其它高滲脫水劑10%甘油用法：0.5~1.0g/kg.次每4小時靜脈注射1次用藥后15~30分鐘開始利尿

30分鐘作用最強維持約24小時顱內(nèi)高壓控制后，可改相同劑量口服第五十六頁，共84頁。第五十六頁，共84頁。其它高滲脫水劑3%氯化鈉：作用短暫易水鈉潴留與反跳僅用于低鈉血癥和水中毒第五十七頁，共84頁。第五十七頁，共84頁。其它高滲脫水劑5%葡萄糖：可加重酸中毒與腦水腫不主張用第五十八頁，共84頁。第五十八頁，共84頁。其它高滲脫水劑速尿和利尿酸鈉機(jī)制：利尿脫水——間接腦組織脫水，減輕心臟負(fù)荷，抑制CSF生成；與甘露醇聯(lián)合應(yīng)用，增加療效用法：一般先用甘露醇后用速尿（心功能不全時反之），0.5~1.0mg/kg.次，稀釋后iv療效：iv后15~25分鐘后開始利尿，2小時作用最強，持續(xù)6~8小時第五十九頁，共84頁。第五十九頁，共84頁。其它高滲脫水劑速尿+白蛋白速尿與白蛋白合用，可提高療效，形成正常血容量脫水。白蛋白0.4g/kg.次，每日1~2次第六十頁，共84頁。第六十頁，共84頁。其它高滲脫水劑醋氮酰胺機(jī)制：抑制脈絡(luò)叢碳酸酐酶作用→減少CSF生成，利尿作用口服吸收快，2小時達(dá)血濃度峰值作用較慢，用藥后24~48小時開始起作用用法：每次5~10mg/kg，每日3次長期使用作用減弱，應(yīng)間歇使用第六十一頁，共84頁。第六十一頁，共84頁。其它高滲脫水劑腎上腺皮質(zhì)激素作用機(jī)制：非特異的細(xì)胞膜穩(wěn)定作用，可改善血腦屏障功能，降低Cap通透性，減輕血管源性腦水腫穩(wěn)定細(xì)胞膜對陽離子的主動轉(zhuǎn)運，重建細(xì)胞內(nèi)外鉀和鈉離子的正常分布，加速鈉離子從腦脊液中排出，減輕細(xì)胞性腦水腫減少腦脊液的生成增加腎血流量和腎小管濾過率，并使ADH和ALD分泌減少，從而利尿；抗氧化，清除自由基非特異的抗炎抗毒作用，減輕組織水腫，提高機(jī)體的應(yīng)激能力，對腦水腫消散有利第六十二頁，共84頁。第六十二頁，共84頁。其它高滲脫水劑腎上腺皮質(zhì)激素特點激素降顱內(nèi)壓的作用發(fā)生較慢持續(xù)時間較長一般用藥后5~8小時后起效，12~24小時作用明顯，4~5天后作用最強，6~9日作用才消失激素對血管源性腦水腫療效較好第六十三頁，共84頁。第六十三頁，共84頁。其它高滲脫水劑腎上腺皮質(zhì)激素用法：地塞米松開始0.5~1mg/kgiv，q4h，用2~3次，以快速制止炎癥的發(fā)展，繼而每次0.1~0.5mg/kg，每日3~4次，療程視病情而定，一般2~7日。甲基強的松龍對外傷性腦水腫療效較好；強的松0.5~1.0mg/kg.d注意事項：感染病原不明或不易控制時慎用用藥時間較長時要逐漸減量停藥第六十四頁，共84頁。第六十四頁，共84頁。其它高滲脫水劑巴比妥類機(jī)制：可減少腦血流，降低腦代謝，降低顱內(nèi)壓注意事項：本類藥物多用于病情嚴(yán)重且伴有驚厥的患兒，需要密切觀察呼吸等生命體征，做好人工呼吸的準(zhǔn)備用法硫噴妥鈉：首劑15mg/kg，以后4~6mg/kg.hivdrip，血藥濃度不宜超過5mg/dl戊巴比妥鈉：首劑3~6mg/kg，以后2~3.5mg/kg.hivdrip，血藥濃度不宜超過4mg/l，最好維持>2小時以上第六十五頁，共84頁。第六十五頁，共84頁。其它高滲脫水劑強心甙類機(jī)制：抑制腦室脈絡(luò)叢細(xì)胞Na-K-ATP系統(tǒng)，從而減少腦脊液的生成Neble等發(fā)現(xiàn)地高辛能減少CSF生成的66%~78%，洋地黃毒甙減少61%，但需洋地黃化量才有效，小劑量反可使CSF生成增加用法：按洋地黃化量給藥，每8小時1次，維持血濃度注意事項：適于合并心功能不全者，必須給予維持量第六十六頁，共84頁。第六十六頁，共84頁。其它高滲脫水劑654-2機(jī)制：能緩解血管痙攣，改善微循環(huán)，增加腦細(xì)胞供氧，減輕腦水腫適應(yīng)癥：感染性腦水腫如爆發(fā)性流腦、中毒性菌痢、敗血癥、重癥肺炎等并發(fā)中毒性腦病時酌情使用用法：每次0.5~1.0mg/kgiv第六十七頁，共84頁。第六十七頁，共84頁。其它高滲脫水劑中藥實驗證明，某些活血化瘀可治療腦水腫七葉皂甙、大黃等第六十八頁，共84頁。第六十八頁，共84頁。充分供氧或高壓氧機(jī)制氧可改善腦缺氧，恢復(fù)腦功能，增加ATP的產(chǎn)生高壓氧可收縮腦血管，減少腦血流量，降低顱內(nèi)壓控制鈣超載，清除自由基在3個大氣壓下吸氧，可增加血氧含量37%，降低顱內(nèi)壓40%第六十九頁，共84頁。第六十九頁，共84頁。充分供氧或高壓氧注意事項：如顱內(nèi)壓接近動脈壓時無效，應(yīng)早進(jìn)行防止氧中毒有進(jìn)行性出血、肝腎、心功能不全時慎用第七十頁，共84頁。第七十頁，共84頁。過度換氣PCO2↓→可使腦血管收縮，迅速減少腦血流，降低顱內(nèi)壓起效迅速，潛伏期僅20~30秒，3~4分鐘即產(chǎn)生療效12小時開始耐受，效力最長48小時第七十一頁，共84頁。第七十一頁，共84頁?？刂菩阅X脊液引流前囟穿刺或經(jīng)顱骨鉆孔后穿刺將穿刺針留置側(cè)腦室平均速度可每分鐘2~3滴，使顱內(nèi)壓維持在2.00Kpa(15mmHg)療效迅速而明顯，用于嚴(yán)重顱內(nèi)高壓患兒腦疝時，側(cè)腦室引流減壓成功后，由椎管內(nèi)迅速注入空氣40~60ml以加壓搶救枕骨大孔疝呼吸停止的患兒，有時可成功

第七十二頁，共84頁。第七十二頁，共84頁。冬眠藥物和物理降溫可減少基礎(chǔ)代謝和氧缺乏增加腦對缺氧的耐受力可降低顱內(nèi)壓適于高熱伴驚厥的患兒第七十三頁，共84頁。第七十三頁，共84頁。對癥治療控制驚厥控制體溫糾正缺氧防治呼吸衰竭第七十四頁，共84頁。第七十四頁，共84頁。呼吸衰竭