第二章第二節(jié) 昆蟲的神經(jīng)生理

第二章第二節(jié)昆蟲的神經(jīng)生理第1頁，共40頁，2023年，2月20日，星期三一、昆蟲的神經(jīng)構(gòu)造軸突或側(cè)支的端叢不是直接相連的，而是以突觸(synapse)的形式相聯(lián)系；端叢與肌肉相連系，稱為神經(jīng)-肌肉聯(lián)接部（突觸）端叢第2頁，共40頁，2023年，2月20日，星期三昆蟲的神經(jīng)系統(tǒng)從解剖學(xué)上可分為三類：1、中樞神經(jīng)系統(tǒng)Centralnervoussystem腦食道下神經(jīng)節(jié)腹神經(jīng)索2、交感神經(jīng)系統(tǒng)Visceralnervoussystem（1）口道交感神經(jīng)系統(tǒng)（2）腹交感神經(jīng)系統(tǒng)（3）尾交感神經(jīng)系統(tǒng)3、周緣神經(jīng)系統(tǒng)Peripheralnervoussystem：第3頁，共40頁，2023年，2月20日，星期三二、昆蟲神經(jīng)系統(tǒng)傳導(dǎo)神經(jīng)沖動(dòng)的機(jī)制感受器傳入神經(jīng)元中間神經(jīng)元運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元肌肉/腺體

刺激（物、化）突觸：介質(zhì)（化）1.興奮性細(xì)胞的電現(xiàn)象第4頁，共40頁，2023年，2月20日，星期三刺激：引起機(jī)體或組織、細(xì)胞發(fā)生一定反應(yīng)的內(nèi)外環(huán)境變化，即使可興奮細(xì)胞從靜息狀態(tài)轉(zhuǎn)為活動(dòng)狀態(tài)而發(fā)生興奮的各種適宜因素

。分為：電刺激、化學(xué)、物理?？膳d奮細(xì)胞或興奮細(xì)胞:神經(jīng)、肌肉細(xì)胞及某些腺細(xì)胞都具有可以產(chǎn)生興奮與傳導(dǎo)的特征，故稱興奮性：可興奮細(xì)胞接受刺激產(chǎn)生興奮（動(dòng)作電位）的能力。興奮：指機(jī)能活動(dòng)由相對(duì)靜止變?yōu)橄鄬?duì)運(yùn)動(dòng)。興奮則是可興奮細(xì)胞受刺激后產(chǎn)生動(dòng)作電位的過程。

抑制：指機(jī)能活動(dòng)由相對(duì)運(yùn)動(dòng)變?yōu)橄鄬?duì)靜止。1.興奮性細(xì)胞的電現(xiàn)象第5頁，共40頁，2023年，2月20日，星期三膜電位(membranepotential，Em)：神經(jīng)細(xì)胞膜內(nèi)與膜外的電位差叫膜電位。膜內(nèi)為負(fù)，膜外為正。靜息電位(restingpotential,RP)：細(xì)胞未受刺激時(shí)，存在于細(xì)胞內(nèi)外兩側(cè)的電位差叫做靜息電位。膜電位總是按照“膜內(nèi)”減去“膜外”計(jì)算，故靜息是一個(gè)負(fù)數(shù)。2.膜電位靜息電位平衡電位

第6頁，共40頁，2023年，2月20日，星期三第7頁，共40頁，2023年，2月20日，星期三第8頁，共40頁，2023年，2月20日，星期三神經(jīng)元：神經(jīng)細(xì)胞纖維，外覆神經(jīng)膜,半通透性

膜內(nèi)：Na+少K+多Cl-少A-多存在離子膜外：Na+多K+少Cl-多A-少濃度級(jí)差

幾乎不通自由通透完全不通膜電位靜息電位（restingpotential）靜息狀態(tài)下的膜電位（內(nèi)負(fù)外正）電位不處于零電位上，稱極化狀態(tài)靜息時(shí)電勢差膜電位的成因：第9頁，共40頁，2023年，2月20日，星期三2.膜電位靜息電位平衡電位

Cl的平衡電位(equilibriumpotential，Ecl)：化學(xué)濃度級(jí)差的力量引起Cl向內(nèi)擴(kuò)散，而電的阻力阻止Cl進(jìn)一步向內(nèi)擴(kuò)散，勢必最后達(dá)到一個(gè)平衡。這時(shí)候電位的阻力與擴(kuò)散壓力正好相等，這就是Cl的平衡電位(Ecl)。這個(gè)平衡電位顯然決定于濃度級(jí)差的大小，以及溫度等常數(shù)，它可以表示為，(Nernst方程式)，

Ecl是Cl的平衡電位，R是國際氣體常數(shù)(8.314焦耳/度/克分子)，T是絕對(duì)溫度(。K)，N是每一離子的單位電荷數(shù)，F(xiàn)是法拉第常數(shù)(9650O庫侖)，[CI]o是膜外的CI濃度，[Cl]l;是膜內(nèi)的Cl濃度，因此[Cl]o/[Cl]l是通過膜的Cl濃濃度級(jí)差。第10頁，共40頁，2023年，2月20日，星期三K的平衡電位(EK)；Na的平衡電位(ENa)

實(shí)際上膜電位是鉀電位、鈉電位及氯電位的綜合。Goldman的定場公式：

RTPK[K+]i+PNa[Na+]i+PCl[Cl-]oEm=lnnFPK[K+]o+PNa[Na+]o+PCl[Cl-]i

這里，PK是K的相對(duì)通透性，PNa，Pcl。膜電位是由鉀的濃度級(jí)差及相對(duì)通透性，加上鈉的濃度級(jí)差及相對(duì)通透性，加上氯的濃度級(jí)差及相對(duì)通透性所共同決定。第11頁，共40頁，2023年，2月20日，星期三ENaEKEmt0+_圖1膜電位（Em），零電位（0），鉀的平衡電位（Ek）鈉的平衡電位（ENa），及鈉限閾第12頁，共40頁，2023年，2月20日，星期三

在形成膜電位后，離子泵不斷工作，利用ATP分解供應(yīng)的能力不斷將鈉送出將鉀運(yùn)入。故膜電位不是靜止的電位而是處于動(dòng)態(tài)的平衡中。2.膜電位靜息電位平衡電位

第13頁，共40頁，2023年，2月20日，星期三軸突：神經(jīng)細(xì)胞纖維，外覆神經(jīng)膜—半通透性

膜內(nèi)：Na+少K+多Cl-少A-多存在離子膜外：Na+多K+少Cl-多A-少濃度級(jí)差

幾乎不通自由通透完全不通膜電位靜息電位（restingpotential）靜息狀態(tài)下的膜電位（內(nèi)負(fù)外正）電位不處于零電位上，稱極化狀態(tài)靜息時(shí)電勢差3.動(dòng)作電位（actionpotential）的產(chǎn)生第14頁，共40頁，2023年，2月20日，星期三3.動(dòng)作電位（actionpotential）的產(chǎn)生

膜的電位差的改變稱為電生成過程(electrogenesis)。

活化：刺激引起的離子通導(dǎo)性的增加。反之為失活。

膜的超極化(hyperpolarization)：因?yàn)槟け旧硎峭庹齼?nèi)負(fù)，離子的流動(dòng)使得外部更正，內(nèi)部更負(fù)。即原來的極化狀態(tài)加強(qiáng)了。如K外流，Cl內(nèi)流。

膜的去極化(depolarization)：由于離子通導(dǎo)性的改變使得膜外部的正電減少，內(nèi)部的負(fù)電也減少。如Na內(nèi)流、K失活、Cl失活。

鈉限閾(t)：在軸突膜上，有一個(gè)鈉限閾(t)，當(dāng)活化達(dá)到這一限閾時(shí)，不論刺激的強(qiáng)度有多大，它都發(fā)展到最大值。

第15頁，共40頁，2023年，2月20日，星期三第16頁，共40頁，2023年，2月20日，星期三

由靜止電位產(chǎn)生動(dòng)作電位時(shí)，主要為鈉及鉀離子通導(dǎo)性的改變，氯離子通導(dǎo)性基本不變。在一個(gè)刺激加在神經(jīng)膜上時(shí)，鈉通導(dǎo)性首先有一個(gè)暫時(shí)的、突然的改變，鈉極度活化，大量的Na進(jìn)入膜內(nèi)，引起膜的去極化。膜電位向鈉的平衡電位靠近，電位有一個(gè)上升階段。但是，必須指出，要使這一去極化達(dá)到最高值，必須首先達(dá)到鈉限閾又稱閾值膜電位(約12一15mV)，一旦達(dá)到后，即形成一個(gè)不分級(jí)性的鈉活化。這個(gè)上升階段又稱為暫時(shí)流或暫時(shí)鋒(transientpeak)。因?yàn)殁c的活化只是暫時(shí)的，立即發(fā)生鈉的失活，同時(shí)，在膜電位發(fā)生去極化的時(shí)候，立即接著發(fā)生了鉀的活化，鉀的通導(dǎo)性增加，這使鉀離子流出，鈉的失活及鉀的活化這二者合起來，導(dǎo)致接著發(fā)生一個(gè)下降階段。這個(gè)下降階段又稱為穩(wěn)態(tài)電流(steadystatecurrent），在這個(gè)階段，極化又恢復(fù)，因此，是恢復(fù)極化階段。這個(gè)上升與下降，不論刺激是什么，或其力量如何，只要達(dá)到限閾，就一定連著發(fā)生。膜電位恢復(fù)極化時(shí)，鉀的通導(dǎo)性下降，逐漸變回正常。在這一時(shí)候，鈉已完全失活，而鉀還有一些增加的通導(dǎo)性，鉀離子的繼續(xù)不斷流出，使膜變成超極化，也即膜電位比靜止時(shí)期更負(fù)，這就是正相(positivephase)。這時(shí)的膜電位又上升，因?yàn)樵阝浀耐▽?dǎo)性增加時(shí)，有過多的鉀離子流到膜外，膜外鉀離子的積累，降低了鉀原來的濃度級(jí)差，當(dāng)濃度級(jí)差小于電位壓力時(shí)，鉀離子又向內(nèi)流入，這個(gè)向內(nèi)的鉀電流造成了膜極短時(shí)的去極化。這個(gè)去極化的上升階段，稱為負(fù)后電位(negativeafterpotential)。第17頁，共40頁，2023年，2月20日，星期三靜息電位動(dòng)作電位上升階段膜外Na+進(jìn)入膜內(nèi)（去極化）下降階段Na+門關(guān)閉,K+流出去(復(fù)極化）正相過多K+流出負(fù)后電位K+內(nèi)流動(dòng)作電位刺激（物理、化學(xué)）第18頁，共40頁，2023年，2月20日，星期三第19頁，共40頁，2023年，2月20日，星期三第20頁，共40頁，2023年，2月20日，星期三第21頁，共40頁，2023年，2月20日，星期三第22頁，共40頁，2023年，2月20日，星期三在興奮之后，也即動(dòng)作電位完成之后，離子泵就開始工作，利用能量將進(jìn)入的Na及流出的K分別送出及吸入，使膜內(nèi)外的離子分布恢復(fù)到原來狀態(tài)。因此，在神經(jīng)興奮后的恢復(fù)期，需要能量開動(dòng)鈉鉀離子泵，但是，在動(dòng)作電位發(fā)生時(shí)，以及在沖動(dòng)傳導(dǎo)時(shí)，完全用不著離子泵。這就是說，在興奮時(shí)，離子泵是沒有作用的，它只在離子分布在動(dòng)作電位產(chǎn)生中發(fā)生了改變后才起作用，恢復(fù)原來的離子分布及維持原來的濃度級(jí)差。第23頁，共40頁，2023年，2月20日，星期三鈉-鉀泵(sodiumpump)①鈉-鉀泵的分子結(jié)構(gòu)鈉-鉀泵是鑲嵌在細(xì)胞膜脂質(zhì)雙分子層中的一種蛋白質(zhì)，其本身具有ATP酶的活性，能分解ATP，Na＋、K＋泵為主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)提供能量，故鈉-鉀泵亦稱Na＋、K＋依賴式ATP酶。鈉-鉀泵分子是由兩個(gè)α亞單位和一個(gè)或兩個(gè)β亞單位所構(gòu)成。α亞單位較大，其兩端分別露出細(xì)胞膜的外表面和內(nèi)表面，其內(nèi)側(cè)端具有一個(gè)催化ATP的位點(diǎn)和3個(gè)與Na＋結(jié)合的位點(diǎn)，外側(cè)端有2個(gè)與K＋結(jié)合的位點(diǎn)；β亞單位較小，是一種糖蛋白，僅一端露出細(xì)胞膜的外表面。第24頁，共40頁，2023年，2月20日，星期三鈉-鉀泵②

鈉-鉀泵的啟動(dòng)膜內(nèi)Na＋增多和膜外K＋增多是最重要的因素，它們可激活Na＋泵分解ＡＴＰ酶的活性，從而導(dǎo)致將多余的Na＋泵出和缺少的K＋泵回，從而維持了細(xì)胞內(nèi)、外的Na＋、K＋濃度梯度。第25頁，共40頁，2023年，2月20日，星期三鈉-鉀泵③鈉-鉀泵的活動(dòng)及其機(jī)制鈉-鉀泵活動(dòng)是排Na＋和攝K＋兩個(gè)過程耦聯(lián)在一起進(jìn)行的。每活動(dòng)一個(gè)周期，其排Na＋攝K＋的比例通常是3：2。但這一比例并非固定不變，若細(xì)胞內(nèi)Na＋濃度升高或細(xì)胞外K＋濃度升高，則比例增高；反之則降低。鈉-鉀泵轉(zhuǎn)運(yùn)Na＋、K＋的可能機(jī)制是：當(dāng)α亞單位與膜內(nèi)Na＋結(jié)合后，激活A(yù)TP酶，使細(xì)胞內(nèi)ATP水解成ADP而釋放能量，泵蛋白質(zhì)則轉(zhuǎn)變?yōu)榱硪环N結(jié)構(gòu)狀態(tài)，Na＋被排出，并與細(xì)胞外的K＋相結(jié)合，接著泵蛋白質(zhì)又恢復(fù)原先的結(jié)構(gòu)狀態(tài)，被K＋攝入細(xì)胞內(nèi)，再與細(xì)胞內(nèi)Na＋結(jié)合，重復(fù)上述的過程。第26頁，共40頁，2023年，2月20日，星期三第27頁，共40頁，2023年，2月20日，星期三鈉-鉀泵④鈉-鉀泵的功能

A維持細(xì)胞的正常興奮性：正常情況下，膜內(nèi)以K＋為多，約為細(xì)胞外側(cè)的39倍；膜外側(cè)以Na＋為多，約為細(xì)胞內(nèi)的12倍。膜兩側(cè)Na＋、K＋能夠保持如此高的濃度差，就是由于鈉-鉀泵主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)Na＋、K＋的結(jié)果。這種濃度差的形成，可以建立起一種離子勢能貯備；當(dāng)膜的通透性改變時(shí)，這種勢能推動(dòng)離子順濃度差轉(zhuǎn)運(yùn)。這樣，細(xì)胞才能維持正常的通透性。

B保持細(xì)胞的正常體積：鈉-鉀泵的驅(qū)Na＋作用，還可以使細(xì)胞內(nèi)保持正常的Na＋濃度，維持正常滲透壓，從而防止大量水分子進(jìn)入細(xì)胞而造成細(xì)胞水腫，對(duì)于維持細(xì)胞的正常體積和功能有一定意義。C生電作用：由于鈉-鉀泵的活動(dòng)中不等價(jià)的離子轉(zhuǎn)運(yùn)使細(xì)胞外正離子凈增而電位升高，此時(shí)鈉-鉀泵就成為一種生電泵。第28頁，共40頁，2023年，2月20日，星期三4動(dòng)作電位的傳播動(dòng)作電位的傳播電流具有“全或無”的性質(zhì)（有就是最大，無就是沒有），故動(dòng)作電位的傳播強(qiáng)度不變。第29頁，共40頁，2023年，2月20日，星期三第30頁，共40頁，2023年，2月20日，星期三在產(chǎn)生動(dòng)作電位中，膜的通導(dǎo)性、電流與電壓相互作用，根據(jù)歐姆定律這三者的關(guān)系表示為：E=IR。電壓箝位法：把電壓固定，觀察電流與通導(dǎo)性之間的關(guān)系（實(shí)際上固定的是膜電位）。電壓箝位法一般常與特殊的離子通導(dǎo)性的抑制劑聯(lián)用。例如，河豚毒素（TTX）專門抑制鈉的通導(dǎo)性，而對(duì)于鉀的通導(dǎo)性完全沒有影響，而saxitoxin和batrchotoxin是增加鈉的通導(dǎo)性的。3，4二氨基吡啶是專門抑制鉀的通導(dǎo)性的抑制劑，而對(duì)于鈉的通導(dǎo)性完全沒有影響。采用這兩種方法得到三種信息：電流的振幅；電流的方向，是向內(nèi)還是向外；是哪種離子攜帶的電流。5.電流分析

第31頁，共40頁，2023年，2月20日，星期三第32頁，共40頁，2023年，2月20日，星期三

6.突觸傳遞與神經(jīng)傳遞物質(zhì)突觸：神經(jīng)原與神經(jīng)原、神經(jīng)與肌肉、神經(jīng)與腺體。

突觸的結(jié)構(gòu)：前一個(gè)神經(jīng)原的軸突分出許多小分支，接觸到后一個(gè)神經(jīng)原的分支的樹突上，或直接接觸到細(xì)胞體上。前一個(gè)神經(jīng)原的鈾突分支末端是突觸前膜，后一個(gè)神經(jīng)原的樹突(或細(xì)胞體)是突觸后膜，兩個(gè)膜中間是突觸間隙，約200-500?寬。小泡是神經(jīng)傳遞物質(zhì)的儲(chǔ)存器。

第33頁，共40頁，2023年，2月20日，星期三神經(jīng)纖維之間靠突觸連接第34頁，共40頁，2023年，2月20日，星期三

6.突觸傳遞與神經(jīng)傳遞物質(zhì)

神經(jīng)遞質(zhì)（neurotransmitter）：乙酰膽堿(ACh)、去甲腎上腺素、多巴胺、γ-氨基丁酸、谷氨酸、章魚胺等。突觸的類型：根據(jù)突觸與后一神經(jīng)元的機(jī)能活動(dòng)的影響可分為興奮性突觸，即引起后一神經(jīng)元興奮；抑制性突觸，即引起后一神經(jīng)元抑制。

第35頁，共40頁，2023年，2月20日，星期三突觸的傳遞過程和原理：神經(jīng)沖動(dòng)突觸間隙中的Ca2＋進(jìn)入突觸前膜內(nèi)小泡與突觸前膜愈合神經(jīng)傳遞物質(zhì)釋放神經(jīng)傳遞物質(zhì)是對(duì)突觸后膜上的受體起作用。遞質(zhì)與受體結(jié)合后會(huì)很快脫離，經(jīng)歷一個(gè)吸收或失活過程，以保證不斷準(zhǔn)確有效地傳遞信息。

第36頁，共40頁，2023年，2月20日