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文檔簡介
非酒精性脂肪肝的發(fā)展中受損的自噬通量和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激增加相關(guān)第1頁/共17頁Impairedautophagicfluxisassociatedwithincreasedendoplasmicreticulumstressduring
thedevelopmentofNAFLD第2頁/共17頁脂肪肝是指由于各種原因引起的肝細胞內(nèi)脂肪堆積過多的臨床病理綜合癥,是全身性疾病在肝臟的一種病理改變,相關(guān)綜合癥包括:代謝綜合癥,胰島素抵抗綜合癥,肥胖綜合癥等。Introduction食物中脂肪供應(yīng)過多
血漿游離脂肪酸過多肝內(nèi)脂肪酸利用減少肝內(nèi)甘油三脂合成能力增強極低密度脂蛋白合成及分泌障礙脂蛋白代謝酶表達異常甘油三脂在肝細胞內(nèi)沉積肝細胞脂肪變性第3頁/共17頁Introduction
脂肪肝分類
根據(jù)脂肪變性累及范圍
彌漫性脂肪肝(急性和慢性)
局灶性脂肪肝
彌漫性脂肪肝伴正常肝島
根據(jù)病因
酒精性脂肪肝
(alcoholicliverdisease,ALD)
非酒精性脂肪肝
(non-alcoholicfattyliverdisease,NAFLD)
第4頁/共17頁非酒精性脂肪肝病(NAFLD)是指除外酒精和其他明確的損肝因素所致的肝細胞內(nèi)脂肪過度沉積為主要特征的臨床病理綜合征,與胰島素抵抗和遺傳易感性密切相關(guān)的獲得性代謝應(yīng)激性肝損傷。IntroductionNAFLD病變過程第5頁/共17頁Introduction自噬(autophagy)是細胞在饑餓、能量缺乏等代謝應(yīng)激狀態(tài)下的一種分解代謝過程。細胞可以通過自噬消除,降解受損、衰老和失去功能的細胞、細胞器及變性的蛋白等大分子,為細胞提供循環(huán)能量。自噬作用的大大增強,表現(xiàn)為胞質(zhì)中迅速涌現(xiàn)大量自噬體,這一現(xiàn)象被稱為“自噬潮”(autophagicflux),自噬潮為細胞提供度過危機的能量。肝細胞內(nèi)有豐富的內(nèi)質(zhì)網(wǎng),它是蛋白質(zhì)合成、折疊、運輸以及儲存鈣的主要場所,對各種刺激極為敏感,當功能紊亂時出現(xiàn)錯誤折疊與未折疊蛋白在腔內(nèi)聚集以及細胞內(nèi)鈣平衡紊亂的狀態(tài),稱為內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激(endoplasmicreticulumstress,ERS)。第6頁/共17頁Methods第7頁/共17頁ResultsTable1.Demographic,metabolic,biochemicalandhistopathologicalcharacteristicsofpatientswithnormalliverandNAFLD第8頁/共17頁ResultsFigure1.HepaticautophagyfluxisimpairedinNASandNASHpatients.第9頁/共17頁ResultsFigure2.IncreasedERstresscorrelateswithaccumulationofp62andLC3-IIinliversofHFD-fedmice.第10頁/共17頁ResultsFigure3.IncreasedERstresscorrelateswithaccumulationofp62andLC3-IIinliversofMCDdiet-fedmice.第11頁/共17頁ResultsFigure4Short-termtreatmentwithPAinducesautophagyinhumanHuh7cells.第12頁/共17頁ResultsFigure5RapamycinrecoverstheautophagicfluxafterprolongedtreatmentwithPAinhumanHuh7cellsandhumanprimaryhepatocytes.
第13頁/共17頁ResultsFigure6.RapamycindecreasescelldeathafterprolongedtreatmentwithPAinhumanHuh7cells.第14頁/共17頁ResultsFigure7.EfectofsilencingofCHOPontheautophagicfluxandcelldeathafterprolongedtreatmentwithPAinhumanHuh7cells.第15頁/共17頁ConclusionOurresultsdemonstratedthattheautophagicfluxisimpairedintheliverfrombothNAFLDpatientsandmurinemodelsofNAFLD,aswellasinlipid-overloadedhumanhepatocytes,anditcouldbeduetoelevatedERstressleadingtoapoptosis.Consequently,thera
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