骨肌系統(tǒng)的資料

骨肌系統(tǒng)的資料第1頁/共104頁骨與關節(jié)創(chuàng)傷2第2頁/共104頁總論骨與關節(jié)的創(chuàng)傷主要依靠X線檢查。X線檢查的目的是：1.明確有無骨折或脫位；2.了解骨折和脫位的詳情，供治療時參考；3.骨折和脫位時復位治療可在透視監(jiān)視下進行；4.復位固定后，再攝片復查復位情況；5.定期復查觀察愈合過程和有無并發(fā)癥；6.輕微外傷引起的骨折，可判斷是否為病理性骨折；7.為法醫(yī)鑒定和醫(yī)療事故鑒定提供證據(jù)。CT和MRI檢查被用于某些部位和一些特殊創(chuàng)傷的檢查。3第3頁/共104頁定義：骨折是指骨的連續(xù)性中斷,包括和（或）皮質的斷裂。分類：按原因可分為創(chuàng)傷性骨折、疲勞性骨折和病理性骨折。兒童易發(fā)生骺板骨折。根據(jù)整復后是否在發(fā)移位分為穩(wěn)定骨折和不穩(wěn)定骨折。骨折以長骨骨折和脊椎骨折較常見骨折4第4頁/共104頁

創(chuàng)傷性骨折：直接或間接暴力引起正常骨的骨折。間接暴力是指外力傳導、肌肉強烈收縮牽拉。直接暴力為主要原因有明確的外傷史，多為暴力；有疼痛、腫脹、變形和功能障礙；體檢有壓痛、骨摩擦音。嚴重時常合并廣泛的軟組織撕裂傷、內臟損傷、神經血管損傷或外傷性休克。5第5頁/共104頁影像學表現(xiàn)1.骨折線：X線上表現(xiàn)為銳利而透明的骨折裂縫，于骨皮質顯示清楚整齊，在松質骨則表現(xiàn)為骨小梁中斷、扭曲、錯位。有時，細微或不全骨折看不到明確的骨折線，而表現(xiàn)為骨皮質皺折、成角、凹陷、裂痕。6第6頁/共104頁2.骨折類型程度：完全性和不完全性骨折。形狀：線形、橫行、斜行、縱行、T形、Y形、螺旋形。骨片：撕脫性、嵌入性和粉碎性7第7頁/共104頁3.骨折的對位與對線關系移位：以骨折近段為準，判斷骨折遠段移位的方向和程度，可發(fā)生內、外、前、后移位，上下斷端可發(fā)生重疊或分離移位。成角：兩斷端縱軸形成的夾角。以角頂?shù)姆较蚍Q為向前、向后、向內或向外成角。旋轉移位：兩斷端圍繞縱軸向內或向外旋轉。8第8頁/共104頁骨折斷端的內外、前后和上下移位稱為對位不良。而成角移位則稱為對線不良。骨折整復以后，復位是否良好，可根據(jù)骨折復位后對位和對線情況來判斷。對位對線完全正確者，稱為解剖復位。對位對線有一定的缺點，但不影響患肢功能者，稱為功能復位。9第9頁/共104頁功能復位的標準：因病人年齡、性別、職業(yè)、骨折部位以及移位種類等的不同而異。成角：肱骨不超過20°；尺、橈骨不超過5°；股、脛骨側方成角不超過10°；向前成角不超過15°。對位：只要對線正常，對位達2∕3，能保證骨折愈合即可。旋轉：輕微，一般不超過5°。10第10頁/共104頁4.兒童骨折的特點青枝骨折：在兒童，骨骼柔韌性較大，外力不易使骨質完全斷裂，僅表現(xiàn)為皮質和骨小梁的的扭曲、皺折、凹陷、隆突，而不見骨折線。11第11頁/共104頁骨折并發(fā)癥骨折延遲愈合或不愈合骨折畸形愈合外傷后骨質疏松骨關節(jié)感染骨缺血性壞死關節(jié)強直關節(jié)退行性變骨化性肌炎神經、血管損傷12第12頁/共104頁骨骺損傷為干、骺愈合之前骨骺部位發(fā)生的創(chuàng)傷，也稱骨骺分離。根據(jù)形態(tài)分為5型（Salter-Harris)。Ⅰ型：骨骺和干骺端完全分離Ⅱ型：大部分骺板與干骺端斷裂，干骺端有小的骨折片與骨骺相連。Ⅲ型：骨骺骨折，部分骨骺與干骺端分離Ⅳ型：骨折線穿過干骺端、骺板和骨骺的骨折Ⅴ型：骺板的壓縮性損傷13第13頁/共104頁X線表現(xiàn)：骨骺移位、骺板增寬、臨時鈣化帶模糊或消失。無移位的骨折和二次骨化中心未出現(xiàn)的骨骺損傷X線不易發(fā)現(xiàn)。骨骺損傷可導致肢體縮短或成角畸形14第14頁/共104頁疲勞骨折長期、反復外力作用于骨的某一部位，逐漸發(fā)生慢性骨折。好發(fā)于跖骨和脛腓骨，也見于肋骨、股骨干和股骨頸等處。影像表現(xiàn)發(fā)病1-2周X線無發(fā)現(xiàn)3-4周后，骨折線周圍有梭形骨痂包圍。骨折線橫形，周圍有明顯不規(guī)則硬化，CT可能發(fā)現(xiàn)骨折線15第15頁/共104頁病理性骨折概念：骨內原有病變破壞了骨的正常結構，或全身性骨疾患造成骨失去正常的支持能力，輕微外傷可引起的骨折。常見疾?。毫紣盒阅[瘤、血源性骨髓炎、骨軟化癥、甲狀腺功能亢進、老年性骨質疏松、發(fā)育障礙等。X線表現(xiàn)：良性病變骨折局部為囊狀骨破壞，皮質變薄或篩孔樣破壞。惡性病變表現(xiàn)為骨折線模糊、疏松、骨折部位常見溶骨性骨質破壞。16第16頁/共104頁常見長骨骨折Colles骨折：腕部創(chuàng)傷中發(fā)病率最高。腕部腫脹，活動受限，畸形。發(fā)生于橈骨遠端距關節(jié)2~3cm處的骨折，遠折段向橈背側移位?？珊喜⑦t骨莖突骨折和下尺橈關節(jié)分離。橈骨遠端骨骺未閉合前，常發(fā)生橈骨遠端骨骺分離。Smith骨折：反Colles骨折。孟泰賈骨折尺骨上1/3骨折合并橈骨小頭脫位。加萊阿齊骨折橈骨下段骨折合并尺橈關節(jié)脫位。17第17頁/共104頁股骨頸骨折：好發(fā)于老年人，特別是絕經后婦女。疼痛，不能抬腿，下肢外旋畸形。影像表現(xiàn)：1.錯位型：頭下型、頭頸型、基底型、頸中型?；仔妥钜装l(fā)生缺血壞死。2.嵌入型：較穩(wěn)定，但因骨折線不明顯易漏診18第18頁/共104頁第六節(jié)脊柱創(chuàng)傷脊柱的組成：頸胸腰脊椎，椎間盤，脊髓，韌帶。脊椎：椎體、椎弓、橫突、棘突、椎間關節(jié)。脊柱創(chuàng)傷與脊髓損傷。脊柱分為前、中、后三柱19第19頁/共104頁脊柱骨折脫位的X線征象：

椎體壓縮骨折：以胸腰椎常見，前柱變扁、皮質皺折、中斷、嵌入、斷裂等，椎體楔形變。中后柱正常。爆裂骨折：椎體縱向壓縮，上下終板粉碎骨折，前中柱都受累，有碎骨片突向椎管，壓迫脊髓?？捎凶蛋骞钦郯踩珟Ч钦郏汗钦劬€經過棘突、椎板、椎弓，或（和）棘上、棘間和黃韌帶斷裂，關節(jié)突分離，椎間盤破裂。MRI可很好顯示。20第20頁/共104頁關節(jié)創(chuàng)傷關節(jié)脫位定義；關節(jié)脫位是暴力、關節(jié)感染或附近軟組織攣縮造成的關節(jié)對位關系完全或部分脫離，即為脫位或半脫位。分類：創(chuàng)傷性關節(jié)脫位、病理性關節(jié)脫位、先天性關節(jié)脫位。21第21頁/共104頁(一）創(chuàng)傷性關節(jié)脫位：暴力造成的關節(jié)囊、韌帶及附近肌腱的廣泛撕裂后而發(fā)生的關節(jié)脫離。臨床表現(xiàn)有疼痛、腫脹、畸形、彈性固定、功能喪失。影像學表現(xiàn)：1.完全脫位表現(xiàn)為組成關節(jié)的諸骨之關節(jié)面對應關系完全脫離或分離。22第22頁/共104頁2.部分脫位表現(xiàn)為相對應的關節(jié)面失去正常相互均勻的弧度，變?yōu)殛P節(jié)間隙分離、移位、寬窄不均。3.關節(jié)脫位后的畸形位置常保留著原始的外力傳導方向和受傷姿勢。4.可合并骨折。5.可造成嚴重的關節(jié)囊、韌帶血管斷裂，骨內血運中斷，晚發(fā)骨缺血壞死和骨性關節(jié)炎。6.陳舊性關節(jié)脫位如不能復位，常造成關節(jié)在畸形位置纖維愈合。23第23頁/共104頁（二）病理性關節(jié)脫位：多見于化膿性關節(jié)炎和關節(jié)結核。除脫位外，?？梢姷焦琴|疏松和骨質破壞。24第24頁/共104頁

一、肩部創(chuàng)傷肩關節(jié)脫位：肩關節(jié)是全身活動范圍最大的關節(jié)，關節(jié)盂較淺，關節(jié)囊、韌帶松弛薄弱，容易發(fā)生脫位。好發(fā)于青壯年和老年人?？捎屑珀P節(jié)半脫位、肩關節(jié)前脫位、肩關節(jié)后脫位、合并肱骨外科頸骨折、習慣性脫位、陳舊性脫位。25第25頁/共104頁髖關節(jié)脫位：后脫位前脫位中心脫位先天性髖關節(jié)脫位：1.股骨頭向外上方移位。2.股骨頭骨化中心發(fā)育小。3.髖臼發(fā)育不良。26第26頁/共104頁膝關節(jié)創(chuàng)傷膝關節(jié)韌帶強大，脫位罕見，主要發(fā)生半月板損傷。半月板撕裂：有明顯的膝關節(jié)扭傷史，MRI顯示矢狀面和冠狀面都看到半月板內線形高信號影延伸至其表面。內外側副韌帶復合損傷：MRI上T1和T2均呈低信號。27第27頁/共104頁膝關節(jié)脫位

28第28頁/共104頁髖關節(jié)脫位29第29頁/共104頁骨與關節(jié)化膿性感染30第30頁/共104頁本章討論的重點是骨關節(jié)化膿性感染.病原菌是細菌：

金黃色葡萄球菌 溶血性葡萄球菌 鏈球菌 大腸桿菌 肺炎雙球菌 傷寒桿菌及副傷寒桿菌 布氏菌31第31頁/共104頁分類：1.根據(jù)發(fā)病情況：急性化膿性骨髓炎 慢性化膿骨髓炎2.根據(jù)患病部位：長管狀骨及四肢關節(jié) 脊柱化膿性骨髓炎 短管狀骨骨髓炎 慢性骨膿腫3.根據(jù)病灶情況：單發(fā)感染多發(fā)感染 局限感染彌漫感染4.根據(jù)致病細菌：金黃色葡萄球菌（72%~85%） 傷寒及副傷寒桿菌 布氏菌32第32頁/共104頁急性化膿性骨髓炎病原菌:

金黃色葡萄球菌,占血源性骨髓炎的72%~85%,其次溶血性葡萄球菌、鏈球菌、大腸桿菌、肺炎雙球菌等33第33頁/共104頁感染途徑： 1.血行感染； 2.附近軟組織炎癥或關節(jié)炎癥直接蔓延； 3.開放性骨折或貫通傷。病變部位：常見于長管狀骨干骺端松質骨，以脛骨、股骨、肱骨、橈骨多見（肩關節(jié)、肘關節(jié)、髖關節(jié)、膝關節(jié)） 34第34頁/共104頁病理改變：（以血性感染為例） 病原菌（金黃色葡萄球菌）→滋養(yǎng)動脈→侵犯骨髓和骨皮質→干骺端松質骨→局部膿腫35第35頁/共104頁局部膿腫向骨髓腔方向直接擴散;穿破骨皮質,形成骨膜下膿腫破入關節(jié)囊骨膜下膿腫經哈氏管再入骨髓膿腫一般不能穿過骺板骨而侵入關節(jié)36第36頁/共104頁廣泛的骨髓腔炎癥,經哈氏管蔓延到骨膜下,和骨膜下膿腫共同作用,使骨膜與骨皮質分離,骨皮質營養(yǎng)障礙,出現(xiàn)骨質壞死;骨膜受炎癥刺激,出現(xiàn)骨膜反應;軟組織炎癥,特別是軟組織膿腫,穿破皮膚,形成皮膚竇道;骨和軟組織炎癥遷延不愈,轉為慢性化,此時,即成為慢性化膿性骨髓炎37第37頁/共104頁臨床表現(xiàn)好發(fā)于兒童和少年，男性較多；起病急，表現(xiàn)為爆發(fā)性高熱、寒戰(zhàn)，有膿毒血癥、菌血癥等中毒癥狀；患肢活動障礙、深部疼痛，肌肉痙攣，關節(jié)屈曲；局部紅、腫、熱、疼，皮膚溫度增高；局部波動感（膿腫形成）38第38頁/共104頁實驗室檢查血象高。白細胞記數(shù)高，中性粒細胞分類增高。表現(xiàn)為嚴重感染的血象39第39頁/共104頁早期X線表現(xiàn)發(fā)病2周以內，臨床表現(xiàn)明顯，骨骼沒有明顯變化?？梢砸姷杰浗M織改變： 1.皮下脂肪層因水腫而增厚，有粗大的條網(wǎng)狀結構，靠近肌肉部分呈縱行排列，靠外側者則呈網(wǎng)狀，變化較為廣泛； 2.肌肉間隙模糊或消失； 3.皮下組織與肌肉間的分界變模糊；

40第40頁/共104頁軟組織變化雖無特征，但結合病史與臨床，對早期診斷有一定意義。CT，橫斷面掃描，重疊少；密度分辯率高，可以識別早期的小膿腫；MRI：可顯示骨質破壞前的早期感染。TI像的低信號與骨髓的高信號形成鮮明對比。T2加脂肪抑制，膿腫和水腫呈高信號。死骨呈低信號。41第41頁/共104頁典型X線表現(xiàn)干骺端松質骨局限性融雪樣骨質破壞；骨質破壞向骨干延伸，范圍擴大，可達骨干的2/3或全骨干；骨干廣泛的骨膜反應；長條形的死骨形成；病理性骨折；骨質增生硬化，新骨形成；合并關節(jié)炎癥。42第42頁/共104頁急性化膿性骨髓炎43第43頁/共104頁44第44頁/共104頁慢性化膿性骨髓炎急性骨髓炎治療不及時；急性骨髓炎治療不徹底；引流不暢；死骨存留；身體抵抗力下降，殘余病灶復燃。45第45頁/共104頁46第46頁/共104頁病理機體抵抗力治療措施引流不暢，死骨存留47第47頁/共104頁引流不暢，死骨存留感染擴散、膿腫持續(xù)存在，炎癥遷延不愈死骨及骨包殼的存在是炎癥持續(xù)的基礎反復發(fā)作的炎癥，骨膜的刺激因素持續(xù)存在，多形性骨膜增生（花邊樣）炎癥持續(xù)刺激，成骨活躍，大量新骨形成，骨質增生硬化48第48頁/共104頁治療措施抗生素應用。膿腫存在，周圍炎性組織機化，形成假包膜，抗生素不能進入病變局部，影響治療效果；死骨及骨包殼的存在。骨包殼血液循環(huán)不豐富，抗生素不能抵達病變處；手術清除膿腫，通暢引流；手術摘除死骨49第49頁/共104頁機體抵抗力炎癥長期持續(xù)存在，機體處于消耗狀態(tài)；當機體抵抗力強時，修復為主，病變被局限，骨及軟組織的感染灶被暫時抑制，炎癥呈現(xiàn)相對平靜的狀態(tài)；當機體抵抗力弱時，炎癥進展，病變擴展，骨及軟組織的感染灶復燃，炎癥呈現(xiàn)活躍的狀態(tài)（經濟承受能力的問題）50第50頁/共104頁臨床表現(xiàn)排膿瘺管經久不愈或時愈時發(fā)；病變持續(xù)數(shù)年、十數(shù)年、數(shù)十年；瘺管可有死骨片排除；一般狀況差；51第51頁/共104頁X線表現(xiàn)軟組織腫脹；骨質破壞；骨質疏松；骨質增生硬化；骨膜增生；骨包殼和死骨。52第52頁/共104頁軟組織腫脹慢性骨髓炎急性發(fā)作的部位，軟組織改變以炎性滲出反應為主，局部腫脹，皮下脂肪出現(xiàn)網(wǎng)狀結構；慢性期，軟組織增生修復為主，形成局限性軟組織腫塊，邊緣比較清楚；53第53頁/共104頁骨質破壞肉芽組織對死骨清除的破壞，大塊死骨呈邊緣清楚蟲蝕樣；急性發(fā)作時，產生溶骨性破壞；破壞邊緣模糊，局部軟組織腫脹，可伴有骨膜反應。54第54頁/共104頁骨質疏松廢用性骨質疏松。密度減低；骨小梁纖細，數(shù)目減少，直至骨小梁片狀缺損；骨皮質變薄；55第55頁/共104頁骨質增生硬化是一種修復反應，炎癥刺激成骨細胞活躍，產生新骨。骨小梁密集、排列紊亂，呈均勻骨化陰影，無骨紋結構；這種反應性新骨的中心常有活動性病灶存在；炎癥吸收痊愈時，新生骨經過改建吸收，骨紋結構可逐漸出現(xiàn)；直至完全吸收。56第56頁/共104頁骨膜反應炎癥反復發(fā)作，遷延不愈，時好時壞，骨膜反復受到刺激，呈現(xiàn)多形性骨膜反應，慢性化膿性骨髓炎的典型表現(xiàn)是花邊樣骨膜反應；骨膜反應是在存活的骨皮質外面形成的。57第57頁/共104頁骨包殼和死骨大塊死骨周圍，骨膜反應，新骨形成，出現(xiàn)包繞死骨的一層骨性包殼。呈高密度死骨環(huán)周窄帶狀高密度影，兩者之間存在一透亮線；58第58頁/共104頁59第59頁/共104頁60第60頁/共104頁61第61頁/共104頁62第62頁/共104頁診斷慢性化膿性骨髓炎多有明確的病史及體征，確診不難；通過X線檢查，明確有無活動病灶的存在，是診斷的重點，也是難點。正確的診斷，是制定治療方案的基礎；以下5個方面征象，提示殘余病灶或活動病灶存在：63第63頁/共104頁1.骨質增生硬化區(qū),無骨紋→有病灶；有骨紋結構→病灶已治愈；2.硬化骨質中尋找破壞區(qū)；3.

在破壞區(qū)內尋找死骨;4.病灶周圍有無骨膜反應(骨外膜);5.病灶周圍軟組織腫脹.64第64頁/共104頁慢性骨膿腫65第65頁/共104頁概念：慢性骨膿腫（Brodie膿腫），為慢性局限性骨髓炎；常見部位：多在長骨干骺端骨松質中，以脛骨上下端和橈骨下端為常見；66第66頁/共104頁病理改變化膿菌經血源進入骨內，局限于松質骨的局部，一般病灶較小，1~2cm或2~3cm，圓形或分葉狀骨質破壞區(qū)，破壞區(qū)很少有死骨。急性期：膿腫周圍有完整的包膜，內含膿液。慢性期：病變區(qū)周圍有不同程度的新生骨包繞，內部為肉芽組織和膿液67第67頁/共104頁病變區(qū)骨膜反應；膿腫周圍有新生骨包繞；穿破骨皮質形成骨性竇道；局部軟組織膿腫。68第68頁/共104頁臨床表現(xiàn)局部腫脹、疼痛；發(fā)病初期有輕度全身反應，缺乏典型表現(xiàn)69第69頁/共104頁X線表現(xiàn)長骨干骺端中心部位的圓形、橢圓形或不規(guī)則形骨質破壞區(qū)；破壞區(qū)邊緣較整齊，周圍繞以骨硬化帶；破壞區(qū)內很少有死骨；多無骨膜增生；軟組織腫脹或瘺管少見。70第70頁/共104頁脊柱化膿性骨髓炎71第71頁/共104頁發(fā)生于椎體或/和附件的化膿性炎癥，較少見；病原菌主要是金黃色葡萄球菌；多有誘因，外傷、其它部位化膿性感染、手術、穿刺活檢、髓核溶解術、椎體成型術72第72頁/共104頁臨床表現(xiàn)起病突然、神志模糊，個別患者出現(xiàn)脫水、酸中毒胸痛、腸麻痹現(xiàn)象；局部劇痛，脊柱運動受限；合并肺炎、肺膿腫、化膿性心包炎等；急性感染期，出現(xiàn)全身膿毒敗血癥；病程長，可達一年；椎管內膿腫，肉芽組織、瘢痕組織壓迫脊髓或神經根，出現(xiàn)截癱或頑固性下肢神經根痛73第73頁/共104頁影像學表現(xiàn)椎體骨質破壞。起病急、進展快、骨質增生出現(xiàn)早（此點有別于脊柱結核）；起始于椎體終板下的松質骨，逐漸向椎體中心發(fā)展，可破壞椎間盤。相臨椎體邊緣可出現(xiàn)破壞椎間隙變窄；椎旁膿腫；椎管內膿腫、肉芽組織（CT、MRI）。修復時出現(xiàn)明顯的骨質硬化，形成骨橋。74第74頁/共104頁化膿性關節(jié)炎化膿性關節(jié)炎是由化膿性細菌引起的關節(jié)感染性疾病，主要致病菌有葡萄球菌、鏈球菌、肺炎雙球菌、腦膜炎雙球菌和淋球菌。感染途徑有三：血行感染；鄰近骨炎癥的蔓延；關節(jié)穿通傷或手術后直接感染。關節(jié)化膿性病變常開始于滑膜，而后累及關節(jié)面。75第75頁/共104頁炎癥初期，滑液顯著增多，最后變?yōu)槟撘?。滑膜組織充血、腫脹、增厚、有炎癥細胞浸潤。同時，關節(jié)面很快失去光滑。軟骨表面及軟骨下受血管翼侵蝕而破裂、剝脫。軟骨壞死后，將暴露出下方骨質，相繼出現(xiàn)邊緣部及中心部表淺性骨侵蝕，以致關節(jié)面大面積破壞。最后，當病變治愈時，可發(fā)生纖維性或骨性關節(jié)強直。本病發(fā)病急，伴發(fā)燒。局部紅腫熱痛?；顒诱系K。血象增高，關節(jié)內可抽出膿性液體76第76頁/共104頁影像學表現(xiàn)：1.初期因關節(jié)囊內積膿而顯示關節(jié)囊腫脹、邊界不清、關節(jié)間隙增寬，關節(jié)鄰近軟組織及肌肉影像模糊不清。骨質疏松，鄰近關節(jié)面的骨小梁紋理不清。2.當病變破壞延及關節(jié)軟骨及鄰近骨骼時，就可出現(xiàn)關節(jié)間隙狹窄。隨之，關節(jié)面不光滑。關節(jié)面下骨侵蝕破壞，破壞首先出現(xiàn)在關節(jié)的負重部位。病變進展迅速，可在數(shù)周內很快發(fā)展和變化，嚴重時可發(fā)生病理性關節(jié)脫位。3.當病變治愈時，骨密度恢復正常，往往形成完全性骨性強直77第77頁/共104頁本病主要依靠臨床表現(xiàn)、影像學表現(xiàn)進行診斷。關節(jié)內抽出膿性液體經鏡檢及細菌培養(yǎng)可確立診斷。78第78頁/共104頁骨與關節(jié)結核79第79頁/共104頁骨關節(jié)結核95%以上繼發(fā)于肺結核。好發(fā)于兒童和青年。骨關節(jié)結核可發(fā)生于全身各處骨關節(jié)，脊柱結核占發(fā)病率一半以上。其次為負重大、活動多的關節(jié)，如髖、膝等關節(jié)。80第80頁/共104頁骨結核病理臨床骨結核大多起始于骨松質或骨髓組織。結核病變最初為非特異性炎癥反應，隨后可出現(xiàn)結核性肉芽組織增生，形成結核結節(jié)。病理上表現(xiàn)滲出、變質和增殖三種基本病變，可并存和相互轉化。81第81頁/共104頁滲出病變以大量巨噬細胞或中性粒細胞浸潤為主，常伴有較多的纖維蛋白滲出，無特異性。增殖型以肉芽組織增生為主，有典型的結核結節(jié)，可形成空洞，但少有死骨，預后較好。變質型又稱干酪型，以破壞為主，無結核結節(jié)，有明顯的滲出和干酪樣物形成，易形成死骨和竇道。82第82頁/共104頁長管骨結核一、骨骺和干骺結核好發(fā)于股骨上端、尺骨近端及橈骨遠端。關節(jié)活動不靈，腫脹，酸痛。影像學表現(xiàn)：中心型和邊緣型。83第83頁/共104頁1.中心型：可發(fā)生于骨骺和干骺端。早期為局限性骨質疏松，隨后出現(xiàn)彌散的點狀骨質吸收區(qū)，互相融合形成小的圓形、橢圓形或不規(guī)則形破壞區(qū)，邊緣銳利，內可有砂粒狀死骨。破壞區(qū)?？缭谨烤€。有時壞死區(qū)內可見干酪物質的鈣化點，密度高于死骨。2.邊緣型:病灶多見于骺板愈合后的干骺端，特別是長管骨的骨突處。早期為局部骨質糜爛。病灶進展，可形成海綿狀的骨缺損，可有薄層硬化邊緣。較少出現(xiàn)死骨。84第84頁/共104頁85第85頁/共104頁86第86頁/共104頁脛骨干骺端結核脛骨干骺端不規(guī)則大片骨質破壞，其中存留部分硬化增白，破壞以外側為重，在此處越過骨骺板侵及骨骺。87第87頁/共104頁尺骨結核尺骨遠端干骺區(qū)低密度病灶,周圍薄層骨膜新骨增生88第88頁/共104頁二、長骨骨干結核多見于30歲以下。起病較急，有結核中毒癥狀，局部腫痛或有波動感，少數(shù)可破潰形成瘺管。影像學表現(xiàn)：早期：局限性骨質稀疏區(qū)。典型表現(xiàn)：單個或多個圓形或橢圓形的破壞區(qū)，長徑和骨干長軸一致，邊緣清晰，并有硬化表現(xiàn)。發(fā)展較快時侵及骨皮質，呈囊狀膨脹性破壞，并引起骨膜增生。骨干呈梭性增粗。嚴重時可發(fā)生溶骨性破壞。89第89頁/共104頁脛骨結核脛骨骨干上段破壞區(qū)內零星小死骨90第90頁/共104頁橈骨骨干結核橈骨骨干中下段髓腔內有不規(guī)則囊狀透光區(qū)，骨皮質受犯消失，骨膜新骨增生顯著，病變段骨干膨大變粗。91第91頁/共104頁橈骨骨干結核橈骨骨干中下段髓腔密度增高，并有少許透光區(qū)，以近干骺端為明顯。病變段骨皮質分界不明，骨干略顯膨大而增長。92第92頁/共104頁股骨大粗隆結核股骨大粗隆骨質侵蝕破壞，外側緣毛糙不齊，其上方有鈣質沉積。93第93頁/共104頁脊椎結核多發(fā)于25歲以下青壯年。好發(fā)于胸腰段交界附近。常累及兩個以上的椎體。癥狀和體征：病程緩慢，除結核中毒癥狀外，1.脊柱活動障礙及強迫姿勢：2.疼痛：酸痛或鈍痛3.脊柱畸形：后突畸形4.冷膿腫和竇道形成5.脊髓受累癥狀94第94頁/共104頁影像學表現(xiàn)：骨質破壞：主要是溶骨性破壞，可有少量骨質增生。1.中心型：多見于胸椎，主要破壞在椎體。可見圓形或不規(guī)則的骨質破壞區(qū)，嚴重時可使椎體塌陷，甚至完全消失。2.邊緣型：多見于腰椎，病變開始于椎體的上下緣，呈溶骨性破壞，椎間盤破壞明顯。3.韌帶下型：大多繼發(fā)于椎旁韌帶下膿液的侵蝕。表現(xiàn)為椎體前緣的糜爛性破壞，常涉及到數(shù)個椎體，椎間盤可保持完整。4.附件型：多見于青狀年，可發(fā)生于棘突、橫突及椎弓、小關節(jié)突，表現(xiàn)為骨小梁模糊，結構不清，稀疏或密度不均勻。95第95頁/共104頁椎間隙變窄或消失：嚴重時椎體融合