心電圖正常值及異常的臨床意義詳解演示文稿

心電圖正常值及異常的臨床意義詳解演示文稿FT1*目前一頁\總數(shù)九十頁\編于十二點(diǎn)（優(yōu)選）心電圖正常值及異常的臨床意義FT2*目前二頁\總數(shù)九十頁\編于十二點(diǎn)FT3*目前三頁\總數(shù)九十頁\編于十二點(diǎn)一、P波P波是心房的除極波。P波的前部代表右心房的激動(dòng)，中間部分代表左右心房共同激動(dòng)，后部分由左心房激動(dòng)。1.形態(tài)正常P波矮小，一般呈圓頂形，可稍有切跡或低平。2.方向Ⅰ、Ⅱ、aVF、V4~V6導(dǎo)聯(lián)直立，aVR導(dǎo)聯(lián)倒置，其余導(dǎo)聯(lián)呈雙向、倒置或低平。3.時(shí)間正常P波的寬度時(shí)限＜0.11s。

4.電壓肢導(dǎo)聯(lián)＜0.25mV，胸導(dǎo)聯(lián)＜0.20mV。當(dāng)P波電壓過高或時(shí)限過寬時(shí)為P波異常。FT4*目前四頁\總數(shù)九十頁\編于十二點(diǎn)P波異常1、P波增寬P波時(shí)限≥0.11s為增寬。P波時(shí)限≥0.12s，稱房內(nèi)阻滯。FT5*目前五頁\總數(shù)九十頁\編于十二點(diǎn)P波增寬的臨床意義：（1）左房肥大可由“風(fēng)心”二尖瓣狹窄，或二尖瓣狹窄伴閉鎖不全引起。也可見于部分引起左房長期負(fù)荷過重的“先心”、左心衰竭等。寬P波稱二尖瓣P(guān)波，其時(shí)限≥0.12s，呈M形或雙峰樣，峰間距≥0.04s，部分可呈圓頂形。Ⅱ、V1-V3導(dǎo)聯(lián)較明顯。FT6*目前六頁\總數(shù)九十頁\編于十二點(diǎn)（2）左房負(fù)荷過重。冠心病時(shí)，可因左心室舒張末期壓力增高而引起左房內(nèi)壓力增高使P波增寬；急性左心衰竭致左房壓力增高使P波增寬；單純二尖瓣返流早期左房負(fù)荷過重使P波增寬。FT7*目前七頁\總數(shù)九十頁\編于十二點(diǎn)（3）房內(nèi)傳導(dǎo)延緩和阻滯。當(dāng)房內(nèi)前結(jié)間束的左房分支—巴赫曼氏束(Bachmann)出現(xiàn)傳導(dǎo)延緩或阻滯時(shí)，激動(dòng)在房內(nèi)傳導(dǎo)順序改變或傳導(dǎo)時(shí)間延長，從而P波增寬。此情況多見于老年人，屬老年性傳導(dǎo)纖維退行性變所致。FT8*目前八頁\總數(shù)九十頁\編于十二點(diǎn)（4）心房梗死心房梗死可使心房除極順序改變，除極時(shí)間延長，P波增寬，并有P-R段偏移。（5）房性異位節(jié)律房性心律心房除極順序改變，心房激動(dòng)傳導(dǎo)最初主要為心房肌間傳導(dǎo)，使除極時(shí)間延長，P波增寬。FT9*目前九頁\總數(shù)九十頁\編于十二點(diǎn)2、P波電壓增高。正常P波電壓＜0.25mV。當(dāng)P波在II、III、aVF導(dǎo)聯(lián)呈頂尖型，時(shí)限正常，電壓＞0.25mV，稱肺型P波。肺型P波常見于右房肥大、右房負(fù)荷過重及房內(nèi)傳導(dǎo)阻滯。先心性P波常見于先天性心臟病。FT10*目前十頁\總數(shù)九十頁\編于十二點(diǎn)P波增高（肺型P波）的臨床意義：（1）右房肥大或擴(kuò)大。見于肺心病、先天性心臟病及三尖瓣狹窄等。FT11*目前十一頁\總數(shù)九十頁\編于十二點(diǎn)（2）右房負(fù)荷過重

急性肺部實(shí)變性疾病、肺梗塞等可使右心室負(fù)荷過重間接引起右房負(fù)荷過重，?？梢姷椒涡蚉波；各種原因使血液回流過快過多均可使右房負(fù)荷增加P波電壓增高。如運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)當(dāng)心率達(dá)到110次/分左右時(shí)，部分人可出現(xiàn)肺型P波，輸液過快也可出現(xiàn)肺型P波。FT12*目前十二頁\總數(shù)九十頁\編于十二點(diǎn)（3）房內(nèi)阻滯主要是右房內(nèi)阻滯，可見肺型P波。（4）其它原因“甲亢”、低血鉀、交感神經(jīng)張力過高心動(dòng)過速也可見到肺型P波。FT13*目前十三頁\總數(shù)九十頁\編于十二點(diǎn)3、P波電壓降低及其臨床意義。各個(gè)導(dǎo)聯(lián)P波振幅均低于0.05mV稱P波電壓降低。常見于高血鉀、甲狀腺機(jī)能低下。嚴(yán)重高血鉀可使P波不清或消失，稱竇室傳導(dǎo)，與高血鉀時(shí)心房肌麻痹有關(guān)。FT14*目前十四頁\總數(shù)九十頁\編于十二點(diǎn)4、PtfV1值異常（V1導(dǎo)聯(lián)P波終末電勢(shì)）。正常PTFv1值≥，當(dāng)PTFv1值≤為異常，表示左房肥大、左房負(fù)荷過重或心力衰竭。心力衰竭時(shí)負(fù)值可增大，心衰改善后負(fù)值變小或恢復(fù)正常。FT15*目前十五頁\總數(shù)九十頁\編于十二點(diǎn)二、P-R間期P-R間期是指從P波起點(diǎn)至QRS起點(diǎn)的時(shí)間間期，心房開始除極至激動(dòng)傳抵心室肌,開始除極所需的時(shí)間，稱房室傳導(dǎo)時(shí)間。FT16*目前十六頁\總數(shù)九十頁\編于十二點(diǎn)P-R間期正常值：正常P-R間期為0.12~0.20s。心率在70次/分以下時(shí)成年人的正常值。不同心率P-R間期的最高值不同71~90次/分為0.19s，91~110次/分為0.18s。17~14歲、13~7歲、6~1.5歲與1.5歲以下分成4個(gè)年齡組，各個(gè)年齡組比成年人依此0.01s，同一年齡組不同心率節(jié)段又依此小0.01s。凡超過其最高值或小于0.12s（小兒除外）為異常。FT17*目前十七頁\總數(shù)九十頁\編于十二點(diǎn)1、P-R延長是指P-R間期超過該心率的最高值0.01s。如心率≤70次/分時(shí)，P-R間期≥0.21s為P-R延長。FT18*目前十八頁\總數(shù)九十頁\編于十二點(diǎn)P-R間期延長的意義：

（1）P-R間期延長房室傳導(dǎo)延遲。對(duì)青少年、兒童應(yīng)考慮有心肌炎可能。成年人除了考慮心肌炎外還要考慮有無心肌缺血或心肌損害。老年人可為結(jié)間束傳導(dǎo)纖維退行性變致傳導(dǎo)延緩。FT19*目前十九頁\總數(shù)九十頁\編于十二點(diǎn)（2）迷走神經(jīng)張力過高迷走神經(jīng)張力過高常見于成年人，多為一過性，同時(shí)伴有心動(dòng)過緩。心率快時(shí)P-R間期正常。當(dāng)節(jié)律不整R-R長時(shí)P-R延長，R-R短時(shí)P-R短，或R-R長時(shí)P-R正常，R-R短時(shí)P-R延長，則為分別稱為慢頻率依賴性或快頻率依賴性一度房室傳導(dǎo)阻滯。動(dòng)態(tài)心電圖可見夜間心率慢時(shí)P-R間期延長，F(xiàn)T20*目前二十頁\總數(shù)九十頁\編于十二點(diǎn)（3）干擾性P-R延長。房性早搏發(fā)生較早又能下傳，常見干擾性P-R延長。插入性室性早搏或交界性早搏，也常使其后一個(gè)竇性P波下傳時(shí)P-R延長。FT21*目前二十一頁\總數(shù)九十頁\編于十二點(diǎn)(4）房室結(jié)內(nèi)慢徑路持續(xù)下傳或結(jié)內(nèi)快慢徑路交替?zhèn)鲗?dǎo)。這是一種較少見的P-R間期延長。其延長幅度較大，常在0.30s，特別0.40s以上。結(jié)內(nèi)快慢徑路交替?zhèn)鲗?dǎo)時(shí)，長的與短的P-R間期一般固定，偶爾呈文氏型傳導(dǎo)而又無P波脫漏。房室結(jié)內(nèi)慢徑路持續(xù)下傳或房室結(jié)內(nèi)快慢徑路交替?zhèn)鲗?dǎo)時(shí)，如快徑路無P-R延長，通常只說明房室結(jié)內(nèi)雙徑路存在，如快徑路也P-R延長或快慢徑路呈文氏型改變，意義同一度房室傳導(dǎo)阻滯。FT22*目前二十二頁\總數(shù)九十頁\編于十二點(diǎn)2、P-R間期縮短。P-R間期隨心率增快而有所縮短，但12歲以上的正常兒童一般不應(yīng)＜0.12s(少數(shù)正常成年人P-R間期可縮短至0.11s)，12歲以下兒童心率快時(shí)稍縮短應(yīng)視為正常，特別1歲以內(nèi)小孩在心動(dòng)過速達(dá)130次/分以上時(shí)，P-R間期可小至0.10s，甚至0.08s。FT23*目前二十三頁\總數(shù)九十頁\編于十二點(diǎn)P-R間期縮短的意義：（1）短P-R間期征。是P-R間期縮短最常見的一種。其心電圖表現(xiàn)為：P-R＜0.12s，QRS時(shí)限正常，QRS起始處無δ波，通常診為短P-R征。FT24*目前二十四頁\總數(shù)九十頁\編于十二點(diǎn)以前均診斷為L-G-L綜合征，即所謂變異性預(yù)激綜合征。近年來經(jīng)電生理研究證實(shí)所謂L-G-L綜合征并無預(yù)激現(xiàn)象，屬房室結(jié)內(nèi)雙徑路中快徑路的極端表現(xiàn)。單純短P-R征與交感神經(jīng)興奮有關(guān)，常見于孕婦，無明顯臨床意義。FT25*目前二十五頁\總數(shù)九十頁\編于十二點(diǎn)（2）房室交界性心律房室交界性心律如QRS前有逆行P波時(shí)，P-R間期固定，并＜0.12s。如有明顯前向傳導(dǎo)阻滯，P-R間期可≥0.12s。FT26*目前二十六頁\總數(shù)九十頁\編于十二點(diǎn)（3）各種不同類型的預(yù)激綜合征（A、B、C型）。P-R間期縮短、QRS增寬、QRS起始處有δ波，稱為“預(yù)激三聯(lián)征”。P-J間期正常，一般≤0.27s（有0.26s），如為間歇性預(yù)激則與同導(dǎo)聯(lián)正常下傳的P-R間期一致。FT27*目前二十七頁\總數(shù)九十頁\編于十二點(diǎn)三、P-R段P-R段是自P波終點(diǎn)至QRS波起點(diǎn)這段時(shí)限，代表激動(dòng)通過房室結(jié)-希-浦系統(tǒng)的總時(shí)間，主要反映激動(dòng)在心房內(nèi)的傳導(dǎo)時(shí)間。通常P-R段在等電位線上，時(shí)限0.06s~0.14s。正常情況下P波時(shí)限/P-R段時(shí)限應(yīng)在1.0~1.6之間。FT28*目前二十八頁\總數(shù)九十頁\編于十二點(diǎn)P-R段異常的意義：1、P-R段移位。心動(dòng)過速時(shí)P-R段可呈下斜型壓低，P波增高時(shí)增高導(dǎo)聯(lián)的P-R段可呈下斜型壓低。如P-R段抬高或水平型壓低有可能為心房梗死。2、P-R段延長。一般P-R段延長，P波時(shí)限/P-R段時(shí)限＜1.0。FT29*目前二十九頁\總數(shù)九十頁\編于十二點(diǎn)四、QRS波群QRS波群是心室除極向量環(huán)投影在各導(dǎo)聯(lián)軸上所形成的綜合波群。其形態(tài)、時(shí)限、電壓有一定正常范圍。

FT30*目前三十頁\總數(shù)九十頁\編于十二點(diǎn)1、QRS波群電壓。QRS波電壓指標(biāo)：正常QRS電壓：RV5＜2.5mV，SV1V2＜2.1mV，RV5+SV1＜3.5mV（女）、4.0mV（男），RV1＜1.0mV（小兒＜1.5mV），RV1+SV5＜1.2mV，V3導(dǎo)聯(lián)R+S＜6.0mV，RI＜1.5mV，RaVR＜0.5mV，RaVL＜1.2mV，RaVF＜2.0mV，RII＜2.5mV，RI+SIII＜2.5mV。FT31*目前三十一頁\總數(shù)九十頁\編于十二點(diǎn)此外，V1R/S＜1，V5R/S＞1，aVRR/Q＜1；正常情況下V1-V4或V5導(dǎo)聯(lián)R波電壓應(yīng)逐搏增高，無明顯順鐘向轉(zhuǎn)時(shí)RV3電壓應(yīng)＞0.3mV；V2~V6導(dǎo)聯(lián)的S波應(yīng)逐搏減少或過度到無S波。V3導(dǎo)聯(lián)呈RS型，稱過度型。凡不符合上述數(shù)值范圍均為異常。FT32*目前三十二頁\總數(shù)九十頁\編于十二點(diǎn)（1）QRS電壓增高及意義：QRS電壓高于正常值稱電壓增高。R波電壓增高，部分可見于正常人，部分見于心室肥大，部分見于束支阻滯、預(yù)激綜合征、室內(nèi)差異傳導(dǎo)及室性異位搏動(dòng)等情況。FT33*目前三十三頁\總數(shù)九十頁\編于十二點(diǎn)①與左室肥大相關(guān)的電壓增高：RV5或V6＞2.5mV，SV1V2＞2.1mV，RV5+SV1＞3.5mV（女）、4.0mV（男），RI+SIII＞2.5mV，RaVL＞1.2mV，RaVF＞2.0mV。此外，RI＞1.5mV，RV6＞RV5，對(duì)左室肥大有很大意義，據(jù)報(bào)道幾乎100%左室肥大。（注意約50%心室肥大者無相關(guān)高電壓表現(xiàn)）FT34*目前三十四頁\總數(shù)九十頁\編于十二點(diǎn)②與右心室肥大相關(guān)的電壓增高：RV1＞1.0mV（小兒＜1.5mV），RV1+SV5＞1.2mV，V1導(dǎo)R/S＞1，V5導(dǎo)R/S＜1。此外，RaVR＞0.5mV，aVR導(dǎo)R/Q＞1時(shí)也是右室肥大的參考指標(biāo)。FT35*目前三十五頁\總數(shù)九十頁\編于十二點(diǎn)（2）QRS波電壓降低及意義：肢導(dǎo)聯(lián)各導(dǎo)QRS電壓算術(shù)和均＜0.5mV，胸導(dǎo)聯(lián)各導(dǎo)QRS電壓算術(shù)和均＜0.8mV稱胸導(dǎo)聯(lián)低電壓。V4-V6導(dǎo)聯(lián)QRS電壓低稱左胸導(dǎo)聯(lián)低電壓。I、aVL、V5-V6導(dǎo)聯(lián)QRS電壓低稱左側(cè)導(dǎo)聯(lián)低電壓。FT36*目前三十六頁\總數(shù)九十頁\編于十二點(diǎn)肢導(dǎo)聯(lián)低電壓或胸導(dǎo)聯(lián)低電壓的意義：①部分見于正常人，特別肥胖者。②四肢及胸壁皮膚水腫、胸腔積液、胸腔積氣、心包積液或肺氣腫時(shí)常見肢導(dǎo)聯(lián)低電壓。大量胸腔積液或積氣時(shí)可表現(xiàn)出左胸或左側(cè)導(dǎo)聯(lián)顯著低電壓，QRS電壓常＜0.5mV。FT37*目前三十七頁\總數(shù)九十頁\編于十二點(diǎn)③心包炎、心肌炎、心肌梗死等。急性心肌炎及心肌梗死時(shí)出現(xiàn)明顯低電壓是預(yù)后不良的重要判斷指標(biāo)。④其它：水電解質(zhì)紊亂、心力衰竭也可導(dǎo)致低電壓。FT38*目前三十八頁\總數(shù)九十頁\編于十二點(diǎn)2、QRS時(shí)限正常QRS時(shí)限成人為0.06s~0.10s，小兒為0.04s~0.08s。超過此限為異常。QRS時(shí)限異常的意義：QRS時(shí)限縮小無明顯意義，QRS時(shí)限增寬見于：FT39*目前三十九頁\總數(shù)九十頁\編于十二點(diǎn)（1）室內(nèi)傳導(dǎo)延緩與室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯。室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯是指QRS時(shí)限增寬≥0.12s，分完全性左束支阻滯、完全性右束支傳導(dǎo)阻滯及不定型室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯三種情況；QRS時(shí)限＜0.12s，形態(tài)與左、右束支阻滯相似時(shí)分別稱不完全性左束支阻滯與不完全性右束支阻滯，無左右束支阻滯特征時(shí)稱室內(nèi)傳導(dǎo)延緩（≥0.11s，＜0.12s）。FT40*目前四十頁\總數(shù)九十頁\編于十二點(diǎn)（2）預(yù)激綜合征QRS時(shí)限一般＞0.11s，QRS前必須有P波，P-R＜0.12s，QRS波起始處有δ波。但馬海氏預(yù)激征（Mahaim）P-R≥0.12s。（3）心室肥大心室肥大，左室肥大時(shí)QRS可延長，一般在0.10s~0.11s。V5導(dǎo)聯(lián)室壁激動(dòng)時(shí)間或R峰時(shí)間（VATV5）＞0.05s，V1導(dǎo)聯(lián)室壁激動(dòng)時(shí)間或R峰時(shí)間（VATV1）＞0.03s。FT41*目前四十一頁\總數(shù)九十頁\編于十二點(diǎn)（4）心肌炎、心肌病等心肌受損病變QRS時(shí)限也可增寬。（5）其它：室內(nèi)差異傳導(dǎo)、室性異位搏動(dòng)QRS均增寬，明顯高血鉀及奎尼丁、普魯卡因酰安等藥物作用時(shí)QRS可增寬。FT42*目前四十二頁\總數(shù)九十頁\編于十二點(diǎn)3、Q波。正常Q波是室間隔除極向量所形成。正常Q波時(shí)限一般在0.02s左右，＜0.03s，Q波電壓＜1/4R。升支與降支均光滑，頂尖無鈍挫。右胸導(dǎo)聯(lián)通常無Q波，特別V1、V2導(dǎo)聯(lián)不應(yīng)有Q波；左胸導(dǎo)聯(lián)如有Q波，通常其電壓＜0.3mV，且其電壓應(yīng)逐搏加深，即QV6＞QV5＞QV4。如Q波增寬、電壓加深、Q波粗鈍或明顯挫折為異常Q波。不該出現(xiàn)Q波的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)Q波或不符合上述Q波規(guī)律的小Q波稱異常Q波。FT43*目前四十三頁\總數(shù)九十頁\編于十二點(diǎn)典型異常Q波：①Q(mào)波時(shí)限≥0.04s。②Q波電壓＞1/4R。③Q波粗鈍或明顯挫折。此外，原有R波（r波）的導(dǎo)聯(lián)，R波（r波）消失變成QS波也屬異常Q波。新標(biāo)準(zhǔn)Q波時(shí)限≥0.03s。②Q波電壓＞0.1mv。FT44*目前四十四頁\總數(shù)九十頁\編于十二點(diǎn)（1）異常Q波的意義：異常Q波主要見于心肌梗死、心肌病。也可見于一過性心絞痛、壞死性心肌炎。預(yù)激波可形成切跡的寬Q波，A型或B型預(yù)激綜合征（左右后壁或左右后間隔旁道）在II、III、aVF導(dǎo)聯(lián)，C型預(yù)激綜合征在V4~V6導(dǎo)聯(lián)可形成寬Q波。區(qū)別要點(diǎn)是其它導(dǎo)聯(lián)有⊿波，P-R＜0.12s。FT45*目前四十五頁\總數(shù)九十頁\編于十二點(diǎn)（2）異常小Q波的意義：1）V1、V2導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)小Q波部分為正常變異，部分為異常。異常者可見于：不典型的前間壁心肌梗死、間隔支阻滯、左前半支阻滯、右心室肥大等。2）QV4＞QV5＞QV6或V1、V2、V3、V4某些導(dǎo)聯(lián)有Q波而V5、V6導(dǎo)聯(lián)無Q波，可見陳舊性或局限性間壁或前壁心肌梗死、心肌病、左心室肥厚、左心力衰竭、。FT46*目前四十六頁\總數(shù)九十頁\編于十二點(diǎn)4、QRS電軸電軸是指額面QRS環(huán)最大向量與X軸的夾角的度數(shù)。正常額面QRS平均電軸在0°~+90°(目前部分教科書正常電軸用-30°~+90°)，當(dāng)電軸度數(shù)＞+90°時(shí)稱電軸右偏。當(dāng)電軸度數(shù)＜0°時(shí)，即為負(fù)值時(shí)稱電軸左偏。FT47*目前四十七頁\總數(shù)九十頁\編于十二點(diǎn)電軸在+180°~-90°間稱電軸極度右偏或極度左偏，稱之為“無人區(qū)”電軸或不確定電軸。小兒電軸右偏或左偏的標(biāo)準(zhǔn)與成人有所不同，小兒額面QRS平均電軸的方向隨年齡的增長而有變化，其與I導(dǎo)聯(lián)軸（0°）方向的夾角逐漸減少。超過相應(yīng)年齡的正常范圍，同樣稱電軸右偏、電軸左偏與電軸極度右偏或極度左偏。電軸超出0°~+90°范圍應(yīng)寫明度數(shù)。FT48*目前四十八頁\總數(shù)九十頁\編于十二點(diǎn)電軸右偏的意義：見于：（1）兒童及部分正常人。一般為輕度右偏。（2）右束支傳導(dǎo)阻滯（3）右心室肥大（4）慢性阻塞性肺氣腫（5）側(cè)壁心肌梗死（6）預(yù)激綜合征FT49*目前四十九頁\總數(shù)九十頁\編于十二點(diǎn)電軸左偏的意義：見于：（1）正常人，一般＜-30°，主要是成年人。嬰幼兒不應(yīng)有電軸左偏，電軸左偏可能左室肥大。（2）左前分支傳導(dǎo)阻滯與左束支傳導(dǎo)阻滯。左前分支阻滯通常≥-45°。（3）左室肥大（4）慢性阻塞性肺氣腫（稱假性電軸左偏）。（5）下壁心肌梗死（6）預(yù)激綜合征FT50*目前五十頁\總數(shù)九十頁\編于十二點(diǎn)電軸極度右偏或左偏的意義：臨床常見1、慢性阻塞性肺氣腫2、先天性心臟病引起的右心室肥大3、室性異位心律，特別是右束支阻滯圖形的室速。FT51*目前五十一頁\總數(shù)九十頁\編于十二點(diǎn)五、ST段抬高的臨床意義QRS波群終點(diǎn)至T波起點(diǎn)的一段線段，稱為ST段。心電圖的ST段相當(dāng)于動(dòng)作電位2相平臺(tái)期。ST段改變包括1、ST段抬高2、ST段下降3、ST段縮短4、ST段延長。ST段改變可以獨(dú)立存在，也可與T波及QRS波群改變并存。ST段改變可為一過性、陣發(fā)性或永久性。ST段異常見于心肌缺血、損傷與梗死。心肌炎癥、心室肥大、束支傳導(dǎo)阻滯、預(yù)激綜合征、電解質(zhì)紊亂、藥物影響、植物神經(jīng)功能紊亂等也是引起ST段改變的原因。因此，判斷ST段改變是原發(fā)性的或繼發(fā)性的，具有重要意義。FT52*目前五十二頁\總數(shù)九十頁\編于十二點(diǎn)一、ＳＴ段抬高的心電圖表現(xiàn)診斷標(biāo)準(zhǔn)：J點(diǎn)后60－80ms處ST段抬高0.1mV，右胸導(dǎo)聯(lián)≥0.25mV，左胸導(dǎo)聯(lián)＞0.10mV為異常。FT53*目前五十三頁\總數(shù)九十頁\編于十二點(diǎn)ST段抬高可為一過性、持久性。ST段抬高的程度、形態(tài)、持續(xù)時(shí)間與癥狀關(guān)系。胸痛伴有ST段急劇抬高為冠脈阻塞，一部分患者伴有對(duì)應(yīng)導(dǎo)聯(lián)的ST段下降。FT54*目前五十四頁\總數(shù)九十頁\編于十二點(diǎn)損傷型ST段抬高是穿壁性心肌缺血的反映。損傷型ST段抬高的導(dǎo)聯(lián)數(shù)目與心肌損傷的面積呈正比?；颊咄谐掷m(xù)嚴(yán)重的胸痛及心肌缺血的其他臨床表現(xiàn)和體征，如心肌標(biāo)記物的升高度。見于心肌梗死超急性損傷期，急性期心肌梗死。FT55*目前五十五頁\總數(shù)九十頁\編于十二點(diǎn)（一）心肌梗死超急性損傷期急性冠狀動(dòng)脈阻塞，可立即引起急性損傷期圖形改變，持續(xù)時(shí)間短暫，血管再通以后，心電圖可恢復(fù)原狀，血管繼續(xù)阻塞持續(xù)三十分鐘以上，很快發(fā)展成為急性心肌梗死。FT56*目前五十六頁\總數(shù)九十頁\編于十二點(diǎn)心電圖特征：①缺血區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上T波高聳，幾秒鐘至幾分鐘T波就可由低平、雙向或倒置，迅速轉(zhuǎn)為直立高聳。②ST段斜形抬高0.20mV以上。③急性損傷型阻滯，QRS時(shí)間增寬，室壁激動(dòng)時(shí)間延長。④伴有ST-T電交替。⑤出現(xiàn)冠狀動(dòng)脈閉塞性心律失常。⑥此期出現(xiàn)于梗死型Q波之前。FT57*目前五十七頁\總數(shù)九十頁\編于十二點(diǎn)圖17－1心肌梗死超急性損傷期

男性，45歲.陳舊性下壁心肌梗死，多支病變.胸痛發(fā)作時(shí)記錄圖A，V2～V3導(dǎo)聯(lián)ST段損傷型抬高，T波異常高聳.前降支再通.記錄圖B，心電圖迅速恢復(fù)。FT58*目前五十八頁\總數(shù)九十頁\編于十二點(diǎn)（二）急性心肌梗死急性冠狀動(dòng)脈阻塞，心肌由缺血、損傷發(fā)展到梗死。心電圖特點(diǎn)：①出現(xiàn)急性梗死性Q波。②損傷區(qū)導(dǎo)聯(lián)上ST段顯著抬高。③梗死區(qū)導(dǎo)聯(lián)上T波振幅開始降低，一旦出現(xiàn)倒置T波，標(biāo)志著心肌梗死進(jìn)入充分發(fā)展期。④定位診斷：如前壁或下壁心肌梗死。FT59*目前五十九頁\總數(shù)九十頁\編于十二點(diǎn)圖17－2急性前間壁心肌梗死

圖A：對(duì)照心電圖.圖B：急性心肌梗死，V2轉(zhuǎn)為qrS型，V3導(dǎo)聯(lián)R波降低。V2導(dǎo)聯(lián)ST段在原有基礎(chǔ)上明顯抬高，T波異常高聳。FT60*目前六十頁\總數(shù)九十頁\編于十二點(diǎn)（三）變異型心絞痛變異型心絞痛發(fā)作時(shí)，冠狀動(dòng)脈造影顯示病變部位的血管處發(fā)生痙攣性重度狹窄或閉塞。相關(guān)的局部心肌供血顯著減少或中斷，導(dǎo)致急性心肌缺血→損傷。嚴(yán)重者發(fā)展成為急性心肌梗死。變異型心絞痛發(fā)作時(shí)，出現(xiàn)下列一種或幾種心電圖改變，癥狀緩解以后，ST-T迅速恢復(fù)正?；蛟瓲睿穆墒СＯ?。FT61*目前六十一頁\總數(shù)九十頁\編于十二點(diǎn)①損傷區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上ST段立即抬高0.20mV以上，最高可達(dá)1.5mV以上，約有半數(shù)患者對(duì)應(yīng)導(dǎo)聯(lián)ST段下降。②ST段抬高的導(dǎo)聯(lián)T波高聳，兩支對(duì)稱，波頂變尖，呈急性心內(nèi)膜下心肌缺血的動(dòng)態(tài)特征。③QRS時(shí)間延長至90～120ms。④QRS振幅增大。⑤QT/Q-Tc正常或縮短。⑥出現(xiàn)缺血性QRS、ST、T或Q-T電交替。⑦發(fā)生一過性室性期前收縮、室性心動(dòng)過速、嚴(yán)重者發(fā)展成為心室顫動(dòng)。⑧發(fā)展成為急性心肌梗死。FT62*目前六十二頁\總數(shù)九十頁\編于十二點(diǎn)圖17－3變異型心絞痛發(fā)作時(shí)，ST段損傷型抬高

男性，45歲，變異型心絞痛發(fā)作時(shí)，下壁導(dǎo)聯(lián)ST段損傷型抬高0.80mV，有頻發(fā)室性期前收縮。FT63*目前六十三頁\總數(shù)九十頁\編于十二點(diǎn)（五）急性心包炎心臟包膜發(fā)生炎癥，稱為心包炎。病因較多，可為全身疾病的一部分，或由鄰近組織病變蔓延而來，可為心臟病心包膜被侵犯。有的心包炎心包積液不多（干性心包炎），有的心包腔大量積液。FT64*目前六十四頁\總數(shù)九十頁\編于十二點(diǎn)大部分（約80％）心包炎及心包積液有異常心電圖改變：①炎癥波及竇房結(jié)，引起竇性心動(dòng)過速，晚期可發(fā)生心房顫動(dòng)或束支傳導(dǎo)阻滯。②心外膜下心肌受損，除avR、V1導(dǎo)聯(lián)外，ST段普遍抬高，但是，ST段抬高的程度不像急性心肌梗死嚴(yán)重，不出現(xiàn)壞死性Q波。③大量心包積液患者，QRS振幅減小或QRS低電壓。④T波普遍低平或倒置。⑤縮窄性心包炎，臥位或立位描記心電圖，心電位始終不變。FT65*目前六十五頁\總數(shù)九十頁\編于十二點(diǎn)（六）左室舒張負(fù)荷增重主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全患者，左室舒張負(fù)荷增重，V4-V6導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)窄的Q波，R波增高ST段輕度抬高，T波增高。FT66*目前六十六頁\總數(shù)九十頁\編于十二點(diǎn)（七）左室肥大①左室收縮期負(fù)荷過重，可致左室肥大。心電圖特征：V1～V3導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，V1、V2、V3導(dǎo)聯(lián)S波越深，右胸導(dǎo)聯(lián)ST段抬高的程度越顯著，可達(dá)0.50mV以上，V4～V6導(dǎo)聯(lián)ST段下降。②左室電壓增高，超聲心動(dòng)圖顯示左室肥大。FT67*目前六十七頁\總數(shù)九十頁\編于十二點(diǎn)（八）左束支傳導(dǎo)阻滯左束支傳導(dǎo)延緩或阻滯性傳導(dǎo)中斷，室上性激動(dòng)沿右束支下傳心室，心室傳導(dǎo)徑路為右室→室間隔→左心室，心室除極時(shí)間延長。心電圖特征：①Ⅰ、avL、V5、V6呈R型，V1、V2呈rS或QS型；②V1～V3導(dǎo)聯(lián)ST段顯著抬高，S波或QS波越深，ST段抬高的程度越顯著；③T波高聳，ST-T改變持續(xù)存在。④QRS時(shí)相延長≥120ms。FT68*目前六十八頁\總數(shù)九十頁\編于十二點(diǎn)圖17－8完全性左束支傳導(dǎo)阻滯，V1～V3導(dǎo)聯(lián)ST段抬高

男性，69歲，冠心病。竇性心律，心率88bpm，P-R間期217ms，一度房室傳導(dǎo)阻滯，QRS時(shí)間166ms，完全性左束支傳導(dǎo)阻滯，V1～V4導(dǎo)聯(lián)ST段上斜型抬高0.20～0.75mV。

FT69*目前六十九頁\總數(shù)九十頁\編于十二點(diǎn)（九）早期復(fù)極心室除極尚未結(jié)束，部分心室肌開始復(fù)極化，心電圖特征：①Q(mào)RS終末部出現(xiàn)J波，在V3～V5導(dǎo)聯(lián)較明顯，出現(xiàn)在V1、V2導(dǎo)聯(lián)呈rSrˊ型，類似輕度一度右束支傳導(dǎo)阻滯。②ST段自J點(diǎn)處抬高0.20mV左右，最高可達(dá)1.0mV以上。持續(xù)多年形態(tài)不變。③T波高大。ST－T改變?cè)冖?、avF、V3～V5導(dǎo)聯(lián)較明顯。心率加快后ST-T恢復(fù)正常，心率減慢以后又恢復(fù)原狀。FT70*目前七十頁\總數(shù)九十頁\編于十二點(diǎn)圖17－6早期復(fù)極

V5導(dǎo)聯(lián)R波增高，ST段自J點(diǎn)處上斜型抬高0.25mV。FT71*目前七十一頁\總數(shù)九十頁\編于十二點(diǎn)（十）迷走神經(jīng)張力增高迷走神經(jīng)張力增高所致的ST段改變有以下特征：①ST段呈上斜型抬高，肢體導(dǎo)聯(lián)不超過0.20mV，胸壁導(dǎo)聯(lián)不超過0.25mV。②T波振幅增高，前肢較長，后肢較短。③基本心律較慢，多為竇性心動(dòng)過緩。心率愈慢，ST段抬高愈明顯。心率增快時(shí)，ST段抬高不明顯。④多次復(fù)查心電圖，ST-T形態(tài)不變。FT72*目前七十二頁\總數(shù)九十頁\編于十二點(diǎn)圖17－5迷走神經(jīng)張力增高

男性，51歲。竇性心動(dòng)過緩，V1、V2導(dǎo)聯(lián)ST段上斜型抬高0.20－0.25mV，T波高聳，前支長，后支短。

46歲，高鈣血癥。竇性心律過緩，ST段縮短，Q-T間期縮短至340ms。FT73*目前七十三頁\總數(shù)九十頁\編于十二點(diǎn)六、ＳＴ段抬高型心肌梗死心電圖新分類方法與冠狀動(dòng)脈解剖學(xué)、患者的臨床表現(xiàn)及預(yù)后密切相關(guān)，對(duì)治療也有指導(dǎo)意義。FT74*目前七十四頁\總數(shù)九十頁\編于十二點(diǎn)１．近側(cè)左前降支心梗左前降支第一穿隔支近側(cè)閉塞，心電圖Ｖ１～Ｖ６、Ｉ及ａＶＬ導(dǎo)聯(lián)均出現(xiàn)ＳＴ段抬高。由于希－浦系統(tǒng)供血受到影響，會(huì)經(jīng)常出現(xiàn)新發(fā)生的束支阻滯，其中以左前分支阻滯和右束支阻滯最多見，左束支阻滯、雙分支阻滯或莫氏二型房室阻滯也均可出現(xiàn)。除非及時(shí)進(jìn)行有效的再灌注治療，否則患者可發(fā)生泵衰竭或心源性休克?；颊撸常疤觳∷缆蕿椋保梗叮?，１年病死率為２５．６％。FT75*目前七十五頁\總數(shù)九十頁\編于十二點(diǎn)２．中段左前降支心梗左前降支第一穿隔支遠(yuǎn)側(cè)、大對(duì)角支近側(cè)閉塞，心電圖Ｖ１～Ｖ６、Ｉ及ａＶＬ導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ＳＴ段抬高，無傳導(dǎo)阻滯出現(xiàn)。心肌壞死局限于前側(cè)段和前尖段，室間隔近側(cè)不受損。如果發(fā)生心源性休克，可能是心肌原有損害或有心外原因如大出血等。泵衰竭可能發(fā)生，室壁瘤伴心尖部血栓形成也常見?；颊撸常疤觳∷缆蕿椋梗玻?，１年病死率為１２．４％。FT76*目前七十六頁\總數(shù)九十頁\編于十二點(diǎn)３．遠(yuǎn)側(cè)左前降支心梗左前降支大對(duì)角支遠(yuǎn)側(cè)閉塞，心電圖僅Ｖ１～Ｖ４導(dǎo)聯(lián)ＳＴ段抬高，不并發(fā)心源性休克，泵衰竭也很少發(fā)生，由于心尖室壁運(yùn)動(dòng)消失，可并發(fā)血栓形成?；颊撸常疤觳∷缆蕿椋叮福?，１年病死率為１０．２％。

FT77*目前七十七頁\總數(shù)九十頁\編于十二點(diǎn)４．左前降支對(duì)角支閉塞心梗左前降支對(duì)角支閉塞心梗也屬于遠(yuǎn)側(cè)左前降支心梗，僅Ｉ、ａＶＬ、Ｖ５及Ｖ６導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ＳＴ段抬高，很少出現(xiàn)嚴(yán)重并發(fā)癥如泵衰竭和嚴(yán)重心律失常等?；颊撸常疤觳∷缆蕿椋?５％，１年病死率為６.７％。FT78*目前七十八頁\總數(shù)九十頁\編于十二點(diǎn)５．小面積下壁心梗通常是右冠狀動(dòng)脈的遠(yuǎn)側(cè)分支（后側(cè)支、后降支）閉塞，也可能是左回旋支（左優(yōu)勢(shì)型）分支閉塞。僅Ⅱ、Ⅲ及ａＶＦ導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ＳＴ段抬高，并發(fā)癥少見?；颊撸常疤觳∷缆剩矗担?，１年病死率６．７％。FT79*目前七十九頁\總數(shù)九十頁\編于十二點(diǎn)６．中、大面積下壁心梗（后壁、側(cè)壁及右室）右冠狀動(dòng)脈近側(cè)或左回旋支閉塞，心電圖Ⅱ、Ⅲ及ａＶＦ導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ＳＴ段抬高，此外，還可出現(xiàn)以下１項(xiàng)或３項(xiàng)改變：①Ｖ１、Ｖ３Ｒ～Ｖ４Ｒ導(dǎo)聯(lián)ＳＴ段抬高；②Ｖ５和Ｖ６導(dǎo)聯(lián)ＳＴ段抬高；③Ｖ１和Ｖ２導(dǎo)聯(lián)Ｒ／Ｓ＞１。由于大面積右室梗死，患者可出現(xiàn)心力衰竭（右心衰竭）和心源性休克，并經(jīng)常出現(xiàn)心動(dòng)過緩、莫氏一型房室阻滯?；颊撸常疤觳∷缆蕿椋叮矗?，１年病死率為８．４％。FT80*目前八十頁\總數(shù)九十頁\編于十二點(diǎn)

ECG是診斷心肌缺血/梗死最重要的初始診斷工具，與急性缺血/梗死相關(guān)的ECG改變包括T波高尖、ST段抬高（壓低）、QRS波改變和T波導(dǎo)致。

ST段改變主要是缺血區(qū)與非缺血區(qū)間電壓梯度產(chǎn)生的“損傷電流”所致，發(fā)生在動(dòng)作電位時(shí)程的平臺(tái)期，對(duì)應(yīng)于ECG的TQ和ST段。

FT81*目前八十一頁\總數(shù)九十頁\編于十二點(diǎn)3.ST段抬高有意義的閾值（1）≥40歲男性，V2和V3導(dǎo)聯(lián)J點(diǎn)抬高0.2mV，其余導(dǎo)聯(lián)抬高0.1mV。

（2）<40歲男性，V2和V3導(dǎo)聯(lián)J點(diǎn)抬高0.25mV

（3）女性，V2和V3導(dǎo)聯(lián)J點(diǎn)抬高0.15mV，其余導(dǎo)聯(lián)抬高0.1mV。

（4）男和女性，V3R和V4R導(dǎo)聯(lián)J點(diǎn)抬高0.05mV但小于30歲男性，J點(diǎn)抬高至少應(yīng)為0.1mV。

（5）男性和女性，V7-V9導(dǎo)聯(lián)J點(diǎn)抬高0.05mV

（6）男性和女性，V2和V3導(dǎo)聯(lián)J點(diǎn)壓低-0.05mV其余導(dǎo)聯(lián)-0.1mV。FT82*目前八十二頁\總數(shù)九十頁\編于十二點(diǎn)

4.ST段抬高（壓低）與梗阻血管的關(guān)系LAD梗阻引起前壁缺血/梗死，引起V1-V6導(dǎo)聯(lián)部分或全部ST段抬高。

（1）LAD近端梗阻（第一對(duì)角支和第一間隔支之前），LV基底部受累及，V1-V4導(dǎo)聯(lián)、I、aVL（常常包括aVR）導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，II、III和aVF（常常包括V5）導(dǎo)聯(lián)ST段壓低；aVL導(dǎo)聯(lián)ST段抬高超過aVR導(dǎo)聯(lián)，III導(dǎo)聯(lián)ST段壓低大于II導(dǎo)聯(lián)。

FT83*目前八十三頁\總數(shù)九十頁\編于十二點(diǎn)（2）第一間隔支和第一對(duì)角支間梗阻，