10公衛(wèi)傳染病學(xué)重點(diǎn)歸納

10公衛(wèi)傳染病學(xué)重點(diǎn)歸納總論傳染病（Communicablediseases）：是病原微生物（阮粒，病毒，細(xì)菌，真菌，支原體，立克次體，衣原體等）和寄生蟲(chóng)（原蟲(chóng)、蠕蟲(chóng)、醫(yī)學(xué)昆蟲(chóng)）感染人體后產(chǎn)生的有傳染性，在一定條件下可造成流行的疾病。感染性疾?。↖nfectiousdiseases）：是指由病原體感染所致的疾病，包括傳染病和非傳染性感染性疾病。構(gòu)成傳染和感染過(guò)程必須具備的三個(gè)因素：病原體、人體和它們所處的環(huán)境，三者之間此消彼長(zhǎng)。醫(yī)院獲得性感染（hospitalacquiredinfection）：即醫(yī)院感染（nosocomialinfection），感染來(lái)源不同，有醫(yī)院內(nèi)通過(guò)患者或醫(yī)護(hù)人員直接或間接傳播引起的交叉感染、患者自己體內(nèi)正常菌群引發(fā)的自身感染或內(nèi)源性感染以及診療過(guò)程中或因醫(yī)療器械消毒不嚴(yán)而造成的醫(yī)源性感染等。醫(yī)院感染包括在住院期間發(fā)生的感染和在醫(yī)院內(nèi)獲得但在出院后發(fā)生的感染。感染過(guò)程的表現(xiàn)：①清除病原體；隱性感染；顯性感染；病原攜帶狀態(tài)；潛伏性感染隱性感染（Covertinfection）：亞臨床感染，病原侵入人體后。僅誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生特異性免疫應(yīng)答，而不引起或只引起輕微的組織損傷，因而在臨床上不顯出任何癥狀、體征甚至生化改變，只能通過(guò)免疫學(xué)檢測(cè)才能發(fā)現(xiàn)。隱性感染是最常見(jiàn)的表現(xiàn)。感染后多獲得不同程度的特異性主動(dòng)免疫，病原體被清除。少數(shù)轉(zhuǎn)為病原攜帶狀態(tài)。顯性感染（Overtinfection）：又稱臨床感染，病原體侵入人體后，不但誘導(dǎo)機(jī)體發(fā)生免疫應(yīng)答，而且，通過(guò)病原體本身的作用或機(jī)體的變態(tài)反應(yīng)，導(dǎo)致組織損傷，引起病理改變和臨床表現(xiàn)。在大多數(shù)傳染病中，顯性感染只占全部受感染者的一小部分。潛伏性感染（Latentinfection）：病原體感染人體后，寄生于某些部位，由于機(jī)體免疫功能足以將病原體局限化而不引起顯性感染，但又不足以將病原體清除時(shí)，病原體便可長(zhǎng)期潛伏起來(lái)，待機(jī)體免疫功能下降時(shí)，則可引起顯性感染。常見(jiàn)的潛伏性感染有單純皰疹、帶狀皰疹、瘧原蟲(chóng)、結(jié)核桿菌等感染。特點(diǎn)：無(wú)明顯臨床癥狀而攜帶病原體，但一般不排出體外（這是與病原攜帶狀態(tài)不同之處）。病原體的致病能力：侵襲力、毒力、數(shù)量、變異性流行過(guò)程的基本條件傳染源（Sourceofinfection）：是指體內(nèi)有病原體生存、繁殖并能將其排出體外的人和動(dòng)物。包括：患者；隱性感染者；病原攜帶者；感染動(dòng)物。傳播途徑（Routeoftransmission）：病原體離開(kāi)傳染源到達(dá)另一個(gè)易感者的途徑稱為傳播途徑。包括：①呼吸道傳播；②消化道傳播；③接觸傳播；④蟲(chóng)媒傳播；⑤血液、體液傳播人群易感性再燃（recrudescence）：是指當(dāng)傳染病患者的臨床癥狀和體征逐漸減輕，但體溫尚未完全恢復(fù)正常的緩解階段，由于潛伏于血液或組織中的病原體再度繁殖，使體溫再次升高，初發(fā)病的癥狀與體征再度出現(xiàn)的情形。復(fù)發(fā)（relapse）：是指當(dāng)患者進(jìn)人恢復(fù)期后，己穩(wěn)定退熱一段時(shí)間，由于體內(nèi)殘存的病原體再度繁殖而使臨床表現(xiàn)再度出現(xiàn)的情形。傳染病的預(yù)防預(yù)防工作針對(duì)傳染病流行的三個(gè)基本環(huán)節(jié)，采取綜合措施。管理傳染源：嚴(yán)格遵守傳染源報(bào)告制度，對(duì)傳染病接觸者，須進(jìn)行醫(yī)學(xué)觀察、留觀、集體檢疫；對(duì)動(dòng)物傳染源，隔離或宰殺。切斷傳播途徑，主要措施是隔離（嚴(yán)密隔離，呼吸道隔離，消化道隔離，血液體液隔離，接觸隔離，昆蟲(chóng)隔離，保護(hù)性隔離）和消毒。保護(hù)易感人群：提高人群抵抗力，有重點(diǎn)有計(jì)劃的預(yù)防接種，提高人群特異性免疫力。我國(guó)法定傳染病：分3類，39種甲類：2種。①鼠疫；②霍亂。強(qiáng)制管理：要求城市2小時(shí)、農(nóng)村6小時(shí)之內(nèi)上報(bào)衛(wèi)生防疫機(jī)構(gòu)。乙類：26種。嚴(yán)格管理，要求在6和12小時(shí)內(nèi)報(bào)告。乙類中，傳染性非典型肺炎，肺炭疽，禽流感，脊髓灰質(zhì)炎按照甲類報(bào)告控制處理。丙類：11種。監(jiān)測(cè)管理，24小時(shí)內(nèi)上報(bào)。病毒感染性疾病病毒性肝炎病毒性肝炎（viralhepatitis）：由多種肝炎病毒引起的，以肝臟損害為主的一組全身性傳染病。病原學(xué)明確分類的有甲乙丙丁戊五型。臨床表現(xiàn)以疲乏，食欲減退，厭油，肝功能異常為主，少數(shù)有黃疸。甲型和戊型肝炎病毒主要表現(xiàn)為急性感染，經(jīng)糞-口途徑傳播，有季節(jié)性，可引起暴發(fā)流行。乙、丙、丁型肝炎常表現(xiàn)為慢性感染，主要經(jīng)血液傳播體液等胃腸外途徑傳播，無(wú)季節(jié)性，多為散發(fā)，并可發(fā)展為肝硬化和肝細(xì)胞癌。HBV的抗原抗體系統(tǒng)？（1）HBsAg與抗-HBs：①HBsAg在HBV感染1周-3個(gè)月出現(xiàn)，無(wú)癥狀攜帶者和慢性患者可持續(xù)存在多年甚至終生，本身只有抗原性，無(wú)傳染性。②抗-HBs為保護(hù)性抗體，標(biāo)志著HBV感染進(jìn)入恢復(fù)期，在急性感染后期，HBsAg轉(zhuǎn)陰后一段時(shí)間出現(xiàn)，6-12個(gè)月內(nèi)上升至高峰，可持續(xù)多年，滴度逐步下降。見(jiàn)于乙肝恢復(fù)期、既往感染及乙肝疫苗接種后。少數(shù)病例始終不產(chǎn)生抗-HBs。（2）HBeAg與抗-HBe①HBeAg一般僅見(jiàn)于HBsAg陽(yáng)性血清，出現(xiàn)略晚于HBsAg。其存在表示患者處于高感染低應(yīng)答期，消失而抗HBe產(chǎn)生稱e抗原血清轉(zhuǎn)換。轉(zhuǎn)換過(guò)程通常意味著機(jī)體由免疫耐受轉(zhuǎn)為免疫激活，此時(shí)常有病變活動(dòng)激化。②抗-HBe陽(yáng)轉(zhuǎn)HBV復(fù)制多處于靜止?fàn)顟B(tài)，傳染性降低，部分患者仍有病毒復(fù)制，肝炎活動(dòng)。（3）HBcAg與抗-HBc①HBcAg：血液中游離的少，較少用于臨床常規(guī)檢測(cè)。強(qiáng)免疫原性。②感染者幾乎均可檢測(cè)到抗HBc?？?HBcIgM感染后較早出現(xiàn)，絕大多數(shù)出現(xiàn)在發(fā)病第一周，多數(shù)6個(gè)月內(nèi)消失。陽(yáng)性提示急性期或慢性肝炎急性發(fā)作。③抗-HBcIgG出現(xiàn)較遲，但可保持多年甚至終身。pre-S1與抗pre-S1：①pre-S1感染早期緊隨HBsAg出現(xiàn)于血液，急性期很快轉(zhuǎn)陰提示病毒清除和病情好轉(zhuǎn)。pre-S1陽(yáng)性是HBV存在和復(fù)制的標(biāo)志，如果持續(xù)陽(yáng)性提示感染慢性化。②抗pre-S1被認(rèn)為是一種保護(hù)性抗體，在感染早期即可出現(xiàn)pre-S2與抗pre-S2：①pre-S2可作為判斷HBV復(fù)制的一項(xiàng)指標(biāo)。②抗pre-S2在急性肝炎恢復(fù)早期出現(xiàn)，并發(fā)揮其保護(hù)性抗體作用，抗pre-S2亦可作為乙肝疫苗免疫效果觀察指標(biāo)。③pre-S1、pre-S2與抗pre-S1、抗pre-S2還未作為一項(xiàng)常規(guī)診斷指標(biāo)應(yīng)用于臨床。3.乙型肝炎流行病學(xué)：（1）傳染源：急性、慢性患者和病毒攜帶者（2）傳播途徑：母嬰傳播；血液、體液傳播；其他途徑：破損的消化道、呼吸道粘膜或昆蟲(chóng)叮咬（3）易感人群：抗HBs陰性者均易感；高危人群：新生兒、醫(yī)務(wù)人員、職業(yè)獻(xiàn)血員4.慢性HBV感染的自然病程一般可分為以下四個(gè)階段：（1）免疫耐受期（2）免疫清除期（3）非活動(dòng)或低復(fù)制期（4）再活躍期5.肝炎肝硬化：根據(jù)肝臟炎癥情況分為兩型（1）活動(dòng)性肝硬化：有慢性肝炎活動(dòng)的表現(xiàn)，常有轉(zhuǎn)氨酶升高、白蛋白下降。（2）靜止性肝硬化無(wú)肝臟炎癥活動(dòng)的表現(xiàn)，癥狀輕或無(wú)特異性。根據(jù)肝組織病理及臨床表現(xiàn)分為兩型①代償性肝硬化：早期肝硬化，屬Child-PughA級(jí)，無(wú)明顯肝功能衰竭表現(xiàn)，無(wú)腹水、肝性腦病或上消化道出血②失代償性肝硬化：中晚期肝硬化，屬Child-PughB、C級(jí)，有明顯肝功能異常及失代償征象，如血清白蛋白＜35g/L，A/G＜1.0，膽紅素＞35mol/L，凝血酶原活動(dòng)度＜60%。有腹水、肝性腦病及上消化道出血肝炎并發(fā)癥：肝性腦病、上消化道出血、肝腎綜合征、感染慢性肝炎的治療原則與方法治療原則：合理休息與營(yíng)養(yǎng)，心理輔導(dǎo)，改善和恢復(fù)肝功能，調(diào)節(jié)機(jī)體免疫，抗病毒，抗纖維化。治療方法：（1）一般治療：適當(dāng)休息（癥狀重臥床休息，癥狀輕以活動(dòng)后不疲乏為度），合理飲食（適當(dāng)?shù)母叩鞍祝呔S生素，高熱量的易消化食物），心理平衡（2）藥物治療：①改善和恢復(fù)肝功能，非特異性護(hù)肝藥：維生素類、還原型谷胱甘肽、肝泰樂(lè)、ATP等降酶藥：甘草甜素、聯(lián)苯雙酯、垂盆草、齊墩果酸退黃藥：茵梔黃、苦黃、腺苷蛋氨酸、門冬氨酸鉀鎂等②免疫調(diào)節(jié)治療：胸腺肽等③抗肝纖維化治療：丹參，r-干擾素等④抗病毒治療：A.拉米夫定；B.阿德福韋酯；C.恩替卡韋；D.替比夫定乙型肝炎疫苗接種：普遍采用0、1、6個(gè)月的接種程序脊髓灰質(zhì)炎脊髓灰質(zhì)炎傳播途徑：糞口途徑麻疹麻疹粘膜斑（Koplik’sspots）：在麻疹病程的2~3天，約90%以上病人口腔出現(xiàn)麻疹粘膜斑，為麻疹前驅(qū)期的特征性體征，具有診斷價(jià)值。此斑位于雙側(cè)第二磨牙對(duì)面的頰粘膜上，為0.5~1mm針尖大小的小白點(diǎn)，周圍有紅暈，初起時(shí)僅數(shù)個(gè)，1~2天內(nèi)迅速增多融合，擴(kuò)散至整個(gè)頰粘膜，形成表淺的糜爛，似鵝口瘡，2~3天內(nèi)消失。麻疹的并發(fā)癥（1）喉炎（2）肺炎（3）心肌炎、心功能不全（4）腦炎（5）亞急性硬化性全腦炎（SPSS）重型麻疹臨床表現(xiàn)中毒性麻疹：全身感染中毒癥狀重，起病即高熱40度C以上，伴氣促、發(fā)紺、心率快，甚至譫妄、抽搐、昏迷，同時(shí)皮疹也較嚴(yán)重。休克性麻疹：除具中毒癥狀外，出現(xiàn)循環(huán)衰竭或心功能衰竭，表現(xiàn)為面色蒼白、發(fā)紺、四肢厥冷、心音弱、心率快、血壓下降等。皮疹暗淡稀少或皮疹出現(xiàn)后又突然隱退。出血性麻疹：皮疹為出血性，形成紫斑，壓之不褪色，同時(shí)可有內(nèi)臟出血。皰疹性麻疹：皮疹呈皰疹樣，融合成大皰。發(fā)熱高、中毒癥狀重。水痘和帶狀皰疹治療藥物：阿昔洛韋第八節(jié)腎綜合癥出血熱1.傳染源：以鼠類（嚙齒類）為主要傳染源，其他宿主動(dòng)物包括貓、豬、犬和兔等。在我國(guó)以黑姬鼠、褐家鼠為主要宿主動(dòng)物和傳染源。林區(qū)以大林姬鼠為主。傳播途徑：1.呼吸道傳播鼠類排泄物污染形成氣溶膠通過(guò)呼吸道感染消化道傳播：進(jìn)食被鼠類排泄物污染的食物經(jīng)口腔胃腸道粘膜感染接觸傳播：被鼠咬傷或破損傷口接觸帶毒鼠類排泄物或血液感染垂直傳播：孕婦感染后經(jīng)胎盤感染蟲(chóng)媒傳播3.腎綜合征出血熱的臨床表現(xiàn)典型病例具有發(fā)熱、充血出血和腎損害三大主癥，依次出現(xiàn)發(fā)熱期、低血壓休克期、少尿期、多尿期、恢復(fù)期五期經(jīng)過(guò)。（1）發(fā)熱期：①發(fā)熱：多數(shù)患者起病急，有畏寒。體溫在39~40℃之間，以稽留熱和弛張熱多見(jiàn)，熱程3~7天。一般體溫越高，熱程越長(zhǎng)，則病情越重。輕型患者熱退后癥狀緩解，重癥患者熱退后病情反而加重。②全身中毒癥狀：表現(xiàn)為全身酸痛、頭痛和腰痛，少數(shù)患者眼眶疼痛。頭痛、腰痛、眼眶痛一般稱為“三痛”。并可有胃腸道中毒癥狀，如惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等。部分患者出現(xiàn)嗜睡、煩躁、譫妄或抽搐等精神癥狀。③毛細(xì)血管損害征：主要表現(xiàn)為出血、充血、滲出水腫。皮膚充血潮紅主要見(jiàn)于顏面、頸、胸部（三紅征），重者呈醉酒貌。黏膜充血見(jiàn)于眼結(jié)膜、口腔的軟腭和咽部。皮膚出血多見(jiàn)于腋下及胸背部，常呈搔抓樣、條索點(diǎn)狀瘀點(diǎn)。黏膜出血常見(jiàn)于軟腭，呈針尖樣出血點(diǎn)，眼結(jié)膜呈片狀出血。如在病程4~6天，腰、臀部或注射部位出現(xiàn)大片瘀斑，可能由DIC所致，是重癥表現(xiàn)。滲出水腫征主要表現(xiàn)在球結(jié)膜水腫。一般滲出水腫越重，病情越重。④腎損害：蛋白尿、管型。（2）低血壓休克期：一般發(fā)生于病程4~6日，多數(shù)患者在發(fā)熱末期或熱退同時(shí)出現(xiàn)血壓下降。表現(xiàn)：一般血壓開(kāi)始下降時(shí)四肢尚溫暖，當(dāng)血容量繼續(xù)下降時(shí)則出現(xiàn)臉色蒼白、四肢厥冷、脈搏細(xì)弱或不能觸及、尿量減少等。當(dāng)大腦供血不足時(shí)，可出現(xiàn)煩躁、譫妄、神智恍惚。（3）少尿期：一般認(rèn)為24小時(shí)尿量少于500ml為少尿，少于50ml為無(wú)尿。少數(shù)患者無(wú)明顯少尿而出現(xiàn)氮質(zhì)血癥，稱為無(wú)少尿型腎功能不全。少尿期一般發(fā)生于5-8日，臨床表現(xiàn)為尿毒癥，酸中毒，水和電解質(zhì)紊亂，嚴(yán)重者出現(xiàn)高血容量綜合征和肺水腫。（4）多尿期：病程9~14天，分為三期。①移行期：每日尿量由500ml增至2000ml，雖尿量增加，但血BUN和肌酐等反而增高，癥狀加重。②多尿早期：每日尿量超過(guò)2000ml，氮質(zhì)血癥未見(jiàn)改善，癥狀仍重。③多尿后期：尿量每日超過(guò)3000ml，并逐日增加，氮質(zhì)血癥逐步下降。此期若水和電解質(zhì)補(bǔ)充不足或繼發(fā)感染，可發(fā)生繼發(fā)性休克。恢復(fù)期：每日尿量恢復(fù)為2000ml以下，精神食欲基本恢復(fù)。腎綜合征出血熱的治療原則治療原則為“三早一就”，即早發(fā)現(xiàn)、早期休息、早期治療和就近治療。（1）發(fā)熱期：治療原則：抗病毒、減輕外滲、改善中毒癥狀和預(yù)防DIC。①抗病毒：利巴韋林②減輕外滲：應(yīng)早期休息；為降低血管通透性可使用蘆丁、維生素C等；每日輸注平衡鹽或葡萄糖鹽水1000ml左右。③改善中毒癥狀：高熱以物理降溫為主，忌用強(qiáng)烈發(fā)汗退熱藥。中毒癥狀重者可用地塞米松。嘔吐頻繁者可用甲氧氯普胺。④預(yù)防DIC：適當(dāng)給予低分子右旋糖酐或丹參靜脈滴注。高熱、中毒癥狀和滲出征嚴(yán)重者，應(yīng)定期檢查凝血時(shí)間，處于高凝狀態(tài)時(shí)可給與小劑量肝素抗凝。（2）低血壓休克期：治療原則：積極補(bǔ)充血容量、注意糾酸和改善微循環(huán)。①補(bǔ)充血容量：宜早期、快速和適量，爭(zhēng)取24h內(nèi)血壓穩(wěn)定。液體應(yīng)晶體和膠體液結(jié)合，以平衡鹽為主，切忌單純輸入葡萄糖溶液。膠體液常用低分子右旋糖酐、甘露醇、血漿和白蛋白。10%低分子右旋糖酐每日輸入量不超過(guò)1000ml，否則易引起出血。②糾正酸中毒：主要用5%碳酸氫鈉溶液。③血管活性藥物和腎上腺糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用：經(jīng)補(bǔ)液、糾正酸中毒后，血紅蛋白已恢復(fù)正常，但血壓仍不穩(wěn)定者可應(yīng)用血管活性藥多巴胺，也可酌情使用山莨菪堿、地塞米松。（3）少尿期：治療原則為“穩(wěn)、促、導(dǎo)、透”，即穩(wěn)定機(jī)體內(nèi)環(huán)境、促進(jìn)利尿、導(dǎo)瀉和透析治療。（4）多尿期：治療原則：移行期和多尿早期的治療同少尿期，多尿后期主要是維持水和電解質(zhì)平衡，防止繼發(fā)感染。（5）恢復(fù)期：治療原則：補(bǔ)充營(yíng)養(yǎng)，逐步恢復(fù)工作，出院后應(yīng)休息1-2個(gè)月，定期復(fù)查肝功能、血壓和垂體功能，如有異常及時(shí)治療。流行性乙型腦炎行性乙型腦炎的主要傳染源是豬，傳播媒介是蚊蟲(chóng)叮咬。.乙腦臨床表現(xiàn)分為初期、極期、恢復(fù)期、后遺癥期四期。（1）初期：病初的1~3天。起病急，體溫在1~2天內(nèi)上升至39~40℃，伴有頭痛、精神倦怠、食欲差、惡心、嘔吐和嗜睡。（2）極期：病程4~10天，除初期癥狀加重外，突出表現(xiàn)為腦實(shí)質(zhì)受損表現(xiàn)。①高熱：體溫高達(dá)40℃，一般持續(xù)7~10天。體溫越高，病程越長(zhǎng)，病情越重。②意識(shí)障礙：表現(xiàn)為嗜睡、譫妄、昏迷、定向力障礙。多發(fā)生于3~8天，通常持續(xù)一周。③驚厥或抽搐：是病情嚴(yán)重的表現(xiàn)。表現(xiàn)為先有面部、眼肌和口唇部的小抽搐，隨后肢體抽搐、強(qiáng)直性痙攣，歷時(shí)數(shù)分鐘至數(shù)十分鐘不等，可反復(fù)發(fā)生。長(zhǎng)時(shí)間或頻繁抽搐可導(dǎo)致紫紺，甚至呼吸暫停。④呼吸衰竭：主要為中樞性呼吸衰竭，表現(xiàn)為呼吸節(jié)律不規(guī)則和幅度不均，最后呼吸停止。因脊髓病變所致的呼吸機(jī)麻痹，可表現(xiàn)為周圍呼吸衰竭。腦疝患者除上述呼吸表現(xiàn)外尚有其他表現(xiàn)。⑤其他神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征：多在病程10天內(nèi)出現(xiàn)。常有淺反射減弱或消失，深反射先亢進(jìn)后消失，病理征陽(yáng)性，也可有腦膜刺激征。⑥循環(huán)衰竭：常與呼衰同時(shí)出現(xiàn)，表現(xiàn)為血壓下降、脈搏細(xì)速、休克和胃腸道出血。高熱、抽搐、呼吸衰竭是乙腦極期的嚴(yán)重表現(xiàn)，三者相互影響，呼吸衰竭為引起死亡的主要原因。（3）恢復(fù)期：體溫逐漸下降，神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征日趨好轉(zhuǎn)，一般于2周左右可完全恢復(fù)。（4）后遺癥期：主要有失語(yǔ)、肢體癱瘓、意識(shí)障礙、精神失常及癡呆等，經(jīng)積極治療可有不同程度恢復(fù)。第十三節(jié)狂犬病1.狂犬?。╮abies）：又名恐水癥，是由狂犬病毒引起的一種侵犯中樞神經(jīng)系統(tǒng)為主的急性人獸共患傳染病。人狂犬病毒通常由病獸以咬傷方式傳給人。臨床表現(xiàn)為特有的恐水、怕風(fēng)、恐懼不安、咽肌痙攣、進(jìn)行性癱瘓等。迄今為止，病死率達(dá)100%。2.被咬傷后是否會(huì)發(fā)狂犬病的影響因素（1）咬傷部位：頭、面、頸、手指處被咬傷后發(fā)病機(jī)會(huì)多；（2）咬傷的嚴(yán)重性：創(chuàng)口深而大者發(fā)病率高；（3）局部處理情況：咬傷后迅速?gòu)氐浊逑粗l(fā)病機(jī)會(huì)較少；（4）及時(shí)、全程、足量注射狂犬疫苗和免疫球蛋白者發(fā)病率低；（5）被咬傷者免疫功能低下或免疫缺陷者發(fā)病機(jī)會(huì)多。3.狂犬病傷口暴露分級(jí)按照接觸方式和暴露程度分為三級(jí)：（1）I級(jí)：接觸或者喂養(yǎng)動(dòng)物，完好的皮膚被舔。（2）Ⅱ級(jí)：裸露的皮膚被輕咬，無(wú)出血的輕微抓傷、擦傷。（3）Ⅲ級(jí)：?jiǎn)翁幓蛘叨嗵庁灤┬云つw咬傷或抓傷，破損皮膚被舔，開(kāi)放性傷口、粘膜被污染。4.首劑狂犬病疫苗加倍給予：（1）注射疫苗前1個(gè)月內(nèi)注射過(guò)免疫球蛋白或抗血清者。（2）先天性或獲得性免疫缺陷患者。（3）接受免疫抑制劑（包括抗瘧疾藥物）治療的患者（4）老年人及患慢性病者（5）暴露后48小時(shí)或更長(zhǎng)時(shí)間后才注射狂犬病疫苗的人員艾滋病艾滋病靶細(xì)胞：CD4+T細(xì)胞艾滋病傳播途徑（1）性接觸傳播：是本病的主要傳播途徑。以往以同性戀為主，近年以異性戀為主。（2）注射途徑傳播：藥癮者共用針頭，血友病患者應(yīng)用第Ⅷ因子和輸注含HIV的血和血制品等（3）母嬰傳播：可通過(guò)胎盤、產(chǎn)程中即產(chǎn)后血性分泌物或喂奶等途徑。（4）其他途徑：器官移植、人工受精等。醫(yī)護(hù)人員被針頭刺傷或破損皮膚受污染有可能傳染，但感染率1%以下。傷寒與副傷寒傷寒的傳染源：