神經(jīng)系統(tǒng)的運動機能演示文稿

神經(jīng)系統(tǒng)的運動機能演示文稿目前一頁\總數(shù)六十五頁\編于十八點（優(yōu)選）神經(jīng)系統(tǒng)的運動機能目前二頁\總數(shù)六十五頁\編于十八點13.2神經(jīng)元

樹突突起神經(jīng)元軸突細胞體1．神經(jīng)元的結(jié)構(gòu)（Fig.）一、神經(jīng)元的結(jié)構(gòu)目前三頁\總數(shù)六十五頁\編于十八點

胞體末梢（順向）：運輸合成的蛋白質(zhì)； 末梢胞體（逆向）：反饋控制合成蛋白質(zhì)； 快速軸漿運輸：含遞質(zhì)的囊泡的運輸；410mm/d速度 慢速軸漿運輸：微管與微絲向前延伸；1~12mm/d

2、神經(jīng)纖維的軸漿運輸流動具雙向性目前四頁\總數(shù)六十五頁\編于十八點3.神經(jīng)的營養(yǎng)作用（trophicaction)

神經(jīng)通過末梢經(jīng)常釋放某些物質(zhì)，持續(xù)地調(diào)整被支配組織的內(nèi)在代謝活動，影響其結(jié)構(gòu)和生理功能，稱為神經(jīng)的營養(yǎng)作用。這一作用與神經(jīng)沖動無關(guān)。如，切斷支配骨骼肌的運動神經(jīng)后，被支配的肌肉會逐漸萎縮.4.靶細胞也產(chǎn)生信號以影響支配它們的神經(jīng)元的形狀及化學表型.實驗證據(jù)：支配唾液腺的交感神經(jīng)纖維末梢釋放NE；支配汗腺的交感神經(jīng)纖維末梢釋放Ach交叉移植

?發(fā)育中神經(jīng)元的死亡。超過一半的神經(jīng)元在正常個體發(fā)生中死亡。?大腦細胞是如何構(gòu)建的？神經(jīng)細胞是通過伸出生長錐而生長的。控制神經(jīng)細胞的生長的分子，既有吸引的也有排斥的；它們既可以在遠程起作用，也可以就在細胞表面分泌，近距離起作用。目前五頁\總數(shù)六十五頁\編于十八點

在神經(jīng)元的正常存活、生長分化已經(jīng)病理性損傷及修復中發(fā)揮重要作用。5.神經(jīng)營養(yǎng)因子(neruotrophicfactors,NTFs）：?神經(jīng)生長因子（nervegrowthfactor,NGF）?腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子（brain-derivedneurotrophicfactor，BDNF）?睫狀神經(jīng)營養(yǎng)因子（ciliaryneurotrophicfactor，CNTF）?膠質(zhì)細胞株源性神經(jīng)營養(yǎng)因子（gliacellline-derivedneurotrophicfactor,GDNF）?神經(jīng)營養(yǎng)素（Neurotrophins,NTs）

神經(jīng)營養(yǎng)因子大多由神經(jīng)膠質(zhì)細胞分泌。目前六頁\總數(shù)六十五頁\編于十八點6、神經(jīng)的再生（圖）有髓鞘神經(jīng)纖維被切斷后，切口遠端的軸突發(fā)生神經(jīng)變性（neuraldegeneration）。如果胞體沒有受損，而且變性端有神經(jīng)膜包圍，則軸突可以再生。目前七頁\總數(shù)六十五頁\編于十八點13.3神經(jīng)突觸（synapse）1、化學突觸-----經(jīng)典的突觸概念

分類：軸突——胞體；軸突——樹突；軸突——軸突(Fig)傳遞：

化學物質(zhì)，即神經(jīng)遞質(zhì)；

一、神經(jīng)突觸的類型2、電突觸：縫隙連接(圖）

（Fig.4）兩神經(jīng)膜緊密接觸的部位，存在溝通兩胞漿的通道；傳遞方式：雙向，電信號；作用：促進不同的神經(jīng)元同步放電；3、非突觸性化學傳遞：末梢形成曲張體，處在效應(yīng)細胞旁，釋放的遞質(zhì)以彌散作用到效應(yīng)細胞的細胞膜受體。由于不經(jīng)過經(jīng)典的突觸進行，稱為非突觸性化學傳遞；（Fig）單胺類神經(jīng)纖維都能進行非突觸性化學傳遞。目前八頁\總數(shù)六十五頁\編于十八點二、神經(jīng)遞質(zhì)（neurotransmitter）

由突觸前神經(jīng)元合成并在末梢處釋放，經(jīng)突觸間隙擴散，特異性的作用于突觸后神經(jīng)元或效應(yīng)器細胞上的受體，引起信息從突觸前傳遞到突觸后的一些化學物質(zhì)。①施用于突觸后膜時，它引起突觸后膜的生理效應(yīng)與突觸前刺激所引發(fā)的生理效應(yīng)相同。②突觸前神經(jīng)元活動時必定釋放這種物質(zhì)。③它的作用必定被能夠阻斷正常傳遞的阻斷劑所阻斷。（一）

符合神經(jīng)遞質(zhì)的條件：目前九頁\總數(shù)六十五頁\編于十八點膽堿能纖維包括：①交感神經(jīng)的節(jié)前纖維；(Fig)、（Fig）②副交感神經(jīng)的節(jié)前纖維和節(jié)后纖維；③交感神經(jīng)節(jié)后纖維中支配汗腺的纖維和支配骨骼肌血管的交感舒血管纖維；④支配骨骼肌的運動神經(jīng)纖維。（二）主要幾種神經(jīng)遞質(zhì)：1、乙酰膽堿（acetylcholine,Ach）：釋放Ach的神經(jīng)纖維稱膽堿能纖維。（膽堿能神經(jīng)元）Ach失活：Ach被膽堿脂酶水解成膽堿和乙酸。（Fig.3）目前十頁\總數(shù)六十五頁\編于十八點?乙酰膽堿受體（膽堿能受體）A）毒蕈堿型受體（muscarinicreceptor），M型受體

存在于：所有副交感神經(jīng)節(jié)后纖維支配的效應(yīng)器上；交感神經(jīng)節(jié)后纖維支配的汗腺上；交感舒血管纖維支配的骨骼肌血管上。?阿托品可與M型受體結(jié)合，阻斷Ach的作用。B）煙堿型受體（nicotinicreceptor），N型受體存在于：神經(jīng)肌肉接點的突觸后膜；內(nèi)臟神經(jīng)節(jié)（交感神經(jīng)節(jié)、副交感神經(jīng)節(jié)）的突觸后膜。阻斷劑：箭毒（N-M接點）、六烴雙胺（交感、副交感神經(jīng)節(jié)）M型受體為慢反應(yīng)受體。通過G蛋白及第二信使發(fā)揮作用。N型受體為快速反應(yīng)受體。通過開放或關(guān)閉離子通道引起生物效應(yīng).?效應(yīng)：心搏抑制、支氣管胃腸平滑肌收縮、瞳孔括約肌收縮、消化腺分泌、汗腺分泌、骨骼肌血管舒張。目前十一頁\總數(shù)六十五頁\編于十八點2.單胺類神經(jīng)遞質(zhì)：NE（norepinephrine）：交感神經(jīng)系統(tǒng)節(jié)后細胞的興奮性遞質(zhì);

受體類型

α型受體：效應(yīng)器興奮，如血管收縮等，但小腸平滑肌抑制;β型受體：效應(yīng)器抑制，但對心臟的作用為興奮。

NE與受體結(jié)合發(fā)揮作用后，大部分被末梢重攝取，回到突觸前末梢內(nèi)并重新加以利用。小部分被單胺氧化酶降解，還有小部分被甲基移位酶失活。（圖12-8）

腎上腺素能纖維：交感神經(jīng)節(jié)后纖維中除支配汗腺和骨骼肌舒血管纖維外，均為腎上腺素能纖維。遞質(zhì)失活：

去甲腎上腺素（NE）、多巴胺（DA）、5-羥色胺（5-HT）目前十二頁\總數(shù)六十五頁\編于十八點效應(yīng)器受體效應(yīng)心臟β心率加快、傳導加速、收縮加強骨骼肌血管α、β(為主)收縮、舒張（為主）皮膚血管α收縮腦血管α收縮肺血管α收縮腹腔內(nèi)臟血管α(為主)、β收縮為主（除肝外）、舒張支氣管平滑肌β舒張胃平滑肌β舒張小腸平滑肌α、β舒張腎上腺素能受體的效應(yīng)目前十三頁\總數(shù)六十五頁\編于十八點3、氨基酸類興奮性：谷氨酸（glutamate）、天（門）冬氨酸（aspartate)抑制性：γ-氨基丁酸（GABA）、甘氨酸（glycine）4、神經(jīng)肽（neuropeptide）：下丘腦調(diào)節(jié)肽可作為神經(jīng)激素，有些又可作神經(jīng)遞質(zhì)。如：ADH、催產(chǎn)素、TRH等阿片樣肽（opioidpeptide），包括內(nèi)啡肽、腦啡肽和強啡肽。5、一氧化氮NOP物質(zhì)6、一氧化碳CO目前十四頁\總數(shù)六十五頁\編于十八點三、遞質(zhì)共存遞質(zhì)共存：一個神經(jīng)元內(nèi)同時存在二種或二種以上的神經(jīng)遞質(zhì)。如在同一神經(jīng)元除經(jīng)典神經(jīng)遞質(zhì)之外還有神經(jīng)肽共存。目前十五頁\總數(shù)六十五頁\編于十八點13.4突觸電位神經(jīng)沖動末梢興奮釋放化學遞質(zhì)提高后膜對離子通透性，特別是對Na+通透性的增大局部興奮，去極化

EPSP（Fig.）

EPSP：突觸后膜產(chǎn)生的局部興奮，以電緊張的形式擴布到整個神經(jīng)元胞體，這種電位變化稱為EPSP（興奮性突觸后電位）一、興奮性突觸后電位：

（excitatorypostsynapticpotential,EPSP)特點：1、EPSP的大小決定于傳入神經(jīng)刺激強度的大??；2、局部興奮，緊張性擴布，時空總和；目前十六頁\總數(shù)六十五頁\編于十八點二、抑制性突觸后電位

（inhibitorypostsynapticpotential,IPSP）IPSP：是發(fā)生在突觸后膜上的一種局部的超極化電位，使胞體不易產(chǎn)生動作電位，而表現(xiàn)為抑制。神經(jīng)沖動抑制性中間神經(jīng)元興奮釋放遞質(zhì)引起突觸后膜對K+、Cl-

通透性的增大超極化

IPSP；特點：由抑制性中間神經(jīng)元活動引起，超極化。突觸后抑制：通過抑制性中間神經(jīng)元釋放抑制性遞質(zhì)，使突觸后神經(jīng)元產(chǎn)生抑制性突觸后電位，產(chǎn)生抑制效應(yīng)。目前十七頁\總數(shù)六十五頁\編于十八點三、突觸前抑制（presynapticinhibition）

由于一種抑制性末梢終止在興奮性軸突的突觸前末梢上，形成了軸突-軸突型突觸（axoaxonicsynapse），興奮性沖動在到達突觸前就受到了抑制性末梢的影響，使突觸后神經(jīng)元產(chǎn)生的興奮性突觸后電位變小，由此所致的抑制過程稱突觸前抑制。（Fig.5）

（Fig.13-9）結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)：軸突-軸突型突觸。突觸前抑制的作用：在沖動到來時減少鈣離子進入興奮性末梢，因而減少興奮性遞質(zhì)的釋放。四、突觸前易化（presynapticfacilitation）某些神經(jīng)元在易化性神經(jīng)元釋放的5-羥色胺作用下關(guān)閉鉀通道，減少鉀內(nèi)流，延長動作電位的時程，使鈣離子內(nèi)流增加，對突觸后細胞產(chǎn)生易化作用。目前十八頁\總數(shù)六十五頁\編于十八點1、總和空間總和（Fig13-10）

（Fig13-11）總和時間總和：兩個相繼發(fā)生的突觸后電位，第二個在第一個的基礎(chǔ)上升起。（Fig13-12)13.5突觸整合與神經(jīng)回路2、神經(jīng)回路1）

輻散divergence：（Fig13-13）一個神經(jīng)元的興奮引起許多神經(jīng)元的同時興奮或抑制2）

聚合convergence3）

鏈鎖狀與環(huán)狀（Fig.6）目前十九頁\總數(shù)六十五頁\編于十八點鏈鎖狀與環(huán)狀

正反饋：環(huán)狀結(jié)構(gòu)內(nèi)各個突觸的生理性質(zhì)一致，沖動經(jīng)過環(huán)式傳遞后，在時間上加強了作用的持久性。負反饋：環(huán)狀中存在抑制性中間神經(jīng)元，同其返回的胞體形成抑制性突觸，沖動減弱。目前二十頁\總數(shù)六十五頁\編于十八點13.6中樞神經(jīng)系統(tǒng)各部分機能概述

除大腦與小腦外，腦的其他幾部分（包括延髓、腦橋、中腦與間腦）統(tǒng)稱腦干。一、中樞神經(jīng)系統(tǒng)各部分的機能

神經(jīng)核：機能相同的神經(jīng)元胞體集中的區(qū)域,呈灰色。

神經(jīng)束：機能相同的軸突集中一起形成神經(jīng)束。

腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)目前二十一頁\總數(shù)六十五頁\編于十八點不同水平切斷腦干（圖13-23）●丘腦動物●中腦動物●腦橋動物（去大腦動物）●脊髓動物目前二十二頁\總數(shù)六十五頁\編于十八點13.7反射一、反射概念反射：動物機體對作用于感受器的刺激，經(jīng)過中樞神經(jīng)系統(tǒng)而發(fā)生的規(guī)律性的協(xié)調(diào)反應(yīng)。非條件反射：

①軀體反射：軀體各部分的運動反射，如屈反射。

②內(nèi)臟反射：又叫植物性反射，如：唾液分泌、吞咽、排尿、咳嗽等。條件反射二、反射弧反射弧的五個環(huán)節(jié)目前二十三頁\總數(shù)六十五頁\編于十八點三、脊髓對軀體運動的調(diào)節(jié)二元反射（單突觸）：兩個神經(jīng)元所組成的反射弧。（圖13-27）1、脊髓反射2、牽張反射：有神經(jīng)支配的骨骼肌，如受到外力牽拉使其伸長時，能產(chǎn)生反射效應(yīng)，引起受牽拉的同一肌肉收縮，此稱為牽張反射。感受器：肌梭（圖）包括：肌緊張和腱反射肌緊張：緩慢持續(xù)牽拉肌腱時發(fā)生的牽張反射腱反射：快速牽拉肌腱時發(fā)生的牽張反射。如：膝跳反射（圖13-28）目前二十四頁\總數(shù)六十五頁\編于十八點多元反射:屈反射：機體對損傷性刺激的屈曲反應(yīng)。屈肌收縮，同時與這些屈肌相拮抗的伸肌舒張。交叉伸反射：如刺激增大，同側(cè)肢體發(fā)生屈肌反射的基礎(chǔ)上出現(xiàn)對側(cè)肢體伸直的反射活動，具有維持姿勢的生理意義。（圖13-29）交互抑制（交互神經(jīng)支配）：當支配一肌肉的運動神經(jīng)元受到傳入沖動的興奮，而支配其拮抗肌的神經(jīng)元受到這種沖動的抑制。3、屈肌反射與對側(cè)伸肌反射目前二十五頁\總數(shù)六十五頁\編于十八點4、高級中樞對脊髓反射的影響脊休克：高位中樞離斷的脊髓，暫時喪失反射活動的能力。主要表現(xiàn)：斷面以下的脊髓所支配的骨骼肌緊張性消失，血壓下降，血管擴張。發(fā)汗反射不出現(xiàn)，即動物的軀體和內(nèi)臟反射活動均減弱以至消失。以后可以逐漸恢復。原因：離斷的脊髓突然失去高位中樞的調(diào)節(jié)，主要指大腦皮層、前庭核和腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的下行纖維的易化作用。高級中樞對牽張反射的影響抑制區(qū):大腦皮層運動區(qū)、紋狀體、小腦前中蚓部、延髓網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)抑制區(qū)。易化區(qū)：前庭核、網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)易化區(qū)、小腦前葉兩側(cè)部。最后公路原則：傳出神經(jīng)元接受興奮性和抑制性的突觸聯(lián)系，最終表現(xiàn)為興奮還是抑制，及其表現(xiàn)的程度，取決于不同來源的沖動發(fā)生相互作用的結(jié)果。目前二十六頁\總數(shù)六十五頁\編于十八點13.8大腦兩半球的軀體運動機能一、大腦兩半球結(jié)構(gòu)（圖）二、大腦皮層運動區(qū)：主要運動區(qū)在額葉的中央前回（4區(qū)）。運動區(qū)對軀體控制特點：對側(cè)性（頭面部雙側(cè)性）頭足倒置機能代表區(qū)的大小與運動的精確度和復雜程度有關(guān)（圖）刺激運動區(qū)某一點只引起個別肌肉的收縮目前二十七頁\總數(shù)六十五頁\編于十八點三、錐體系統(tǒng)和錐體外系統(tǒng)（圖13-35）錐體系統(tǒng)：又叫皮層脊髓束，是較直接的聯(lián)系。起源于皮層中央前回運動區(qū)（40%）、中央后回體覺區(qū)（20%）以及額葉等廣泛皮質(zhì)區(qū)的神經(jīng)纖維經(jīng)延髓錐體下行到達脊髓，與脊髓中間神經(jīng)元（80%-90%）或直接與前角運動神經(jīng)元（10%-20%）發(fā)生突觸聯(lián)系。錐體系統(tǒng)的主要功能是控制肢體遠端肌肉的運動。軀體運動的皮層控制神經(jīng)元都在對側(cè)。（圖）

大腦皮層與脊髓前角神經(jīng)元的聯(lián)系有兩條主要的路徑：錐體系統(tǒng)和錐體外系統(tǒng)。錐體外系統(tǒng)：起源廣泛，經(jīng)基底神經(jīng)節(jié)和腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)中替換神經(jīng)元下行纖維，控制脊髓的運動神經(jīng)元。錐體外系統(tǒng)對脊髓反射的影響是雙側(cè)性的，主要功能為抑制肌緊張活動，協(xié)調(diào)肌肉群的活動。目前二十八頁\總數(shù)六十五頁\編于十八點小腦接受來自身體各部分的感覺投射；大腦皮層傳到肌肉的沖動，以及肌肉運動的信息也都傳入小腦。小腦的同一部位既接受發(fā)動隨意運動的大腦皮層的輸入，又接受執(zhí)行這些指令而運動的軀體的傳入沖動。小腦將兩種信息加以比較，將差異輸送到大腦皮層及皮層下中樞以校正誤差，使運動能夠平穩(wěn)準確地完成。

共濟失調(diào)（ataxia）四、小腦目前二十九頁\總數(shù)六十五頁\編于十八點13.9神經(jīng)系統(tǒng)的內(nèi)臟機能一、植物性神經(jīng)系統(tǒng)的結(jié)構(gòu)特征（圖）（圖）

從中樞發(fā)出的植物性神經(jīng)傳出纖維必須在中樞外的一個神經(jīng)節(jié)中換一個神經(jīng)元。交感神經(jīng)節(jié)大多數(shù)在脊椎旁組成交感干（鏈），一部分在脊椎前（包括腹腔神經(jīng)節(jié)、腸系膜上、下神經(jīng)節(jié)）。副交感神經(jīng)節(jié)多數(shù)位于效應(yīng)器官附近或壁內(nèi)。

人的交感神經(jīng)纖維起源于胸（1-12）及腰（1-3）脊段內(nèi)的節(jié)前神經(jīng)元，其軸突經(jīng)相應(yīng)的腹根離開脊髓。

副交感神經(jīng)纖維起源于頭部某些腦神經(jīng)核及第2、3、4骶節(jié)內(nèi)的節(jié)前神經(jīng)元，傳出纖維隨相應(yīng)的腦神經(jīng)（Ⅲ，Ⅶ，Ⅸ，Ⅹ）和骶2、3、4腹根離開腦、脊髓。目前三十頁\總數(shù)六十五頁\編于十八點

交感神經(jīng)分布廣泛，幾乎所有內(nèi)臟器官（除食道外）都受其支配。副交感神經(jīng)的分布較局限，某些器官如，皮膚和肌肉內(nèi)的血管、汗腺、豎毛肌、腎上腺髓質(zhì)和腎不具有副交感神經(jīng)支配。但其他器官都受到雙重神經(jīng)支配。

雙重神經(jīng)支配的器官上，交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)的作用往往是頡抗的。但對于唾液腺兩者都是興奮作用，且效果不同。二、內(nèi)臟器官的雙重神經(jīng)支配目前三十一頁\總數(shù)六十五頁\編于十八點三、中樞神經(jīng)系統(tǒng)對內(nèi)臟機能的調(diào)節(jié)腦干中有許多重要的內(nèi)臟反射中樞：呼吸中樞、心血管中樞、咀嚼、吞咽、嘔吐等中樞。

下丘腦是控制內(nèi)臟活動的高級中樞。

1、調(diào)節(jié)體溫、調(diào)節(jié)攝食行為和調(diào)節(jié)水平衡。

2、控制垂體的內(nèi)分泌活動，間接影響內(nèi)臟機能。

3、在下丘腦的視交叉上核存在日周期生物節(jié)律的起步點和調(diào)定點。目前三十二頁\總數(shù)六十五頁\編于十八點大腦細胞是如何構(gòu)建的？神經(jīng)細胞是通過伸出生長錐而生長的。西班牙神經(jīng)解剖學家RamonyCajal在19世紀90年代，首先觀察到了生長錐，他注意到了它們是向著特定的方向生長的，神經(jīng)細胞的生長具有很強的特異性，他發(fā)現(xiàn)神經(jīng)細胞似乎是被一個目標吸引著或牽引著，他把這種現(xiàn)象叫做化學趨向性。后來在20世紀60年代，Sperry發(fā)現(xiàn)在發(fā)育的大腦中一定有許多特殊的分子，吸引神經(jīng)細胞向著正確的方向生長。到20世紀80年代，許多相關(guān)的領(lǐng)域都開始研究胚胎發(fā)育過程，由此了解了大量的有關(guān)特異性的情況。通過對神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育過程的研究，發(fā)現(xiàn)了神經(jīng)細胞是按一種固定的、特異的方式生長，去尋找它們的目標。最后，在20世紀90年代，發(fā)現(xiàn)了在其中起重要作用的某些分子是什么，發(fā)現(xiàn)了編碼不同的配體和受體的基因群，它們可以指導神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)生長錐的生長。這些分子的發(fā)現(xiàn)還帶來了許多新的、有趣的認識。因為數(shù)十年來人們一直在尋找起積極作用的或起吸引作用的分子，就是牽引神經(jīng)細胞向其目標生長的分子，但是20世紀90年代的一個重要發(fā)現(xiàn)是，許多基因群把這些分子編碼成排斥性的或抑制性的，即排斥和吸引在大腦內(nèi)部起著同樣重要的作用。于是知道有不同的力量在控制著神經(jīng)細胞的生長，既有吸引的也有排斥的，它們既可以在遠程起作用，也可以就在細胞表面分泌，近距離起作用。在發(fā)育中的神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)有許多不同的分子家族在進行信號編碼，這些信號可以是吸引的也可以是排斥的。細胞可以通過改變其受體表達的種類，即把不同的受體置于細胞表面的方式，對信號產(chǎn)生反應(yīng)。它們也可以通過改變細胞內(nèi)的某些信號傳導環(huán)節(jié)和信號分子而改變其反應(yīng)方式。目前三十三頁\總數(shù)六十五頁\編于十八點6、神經(jīng)的再生關(guān)于神經(jīng)再生問題的思想的轉(zhuǎn)變：在胚胎中神經(jīng)細胞是受到排斥因子和吸引因子指導的,許多年以來人們就知道,當成年哺乳動物的神經(jīng)細胞受損以后,它們就不會再生。在20世紀80年代發(fā)現(xiàn)，受損的神經(jīng)細胞實際上是試圖再生，脊髓或大腦中受損的神經(jīng)細胞盡力想長出生長錐，但生長錐卻似乎又停止了生長。研究者想要做的就是讓神經(jīng)細胞不斷地再生，并且還要保持其特異性。在20世紀80年代，人們認為是缺少了某種促進生長的因素，他們就找了一些起促進作用的東西加進去。但研究發(fā)現(xiàn)實際上神經(jīng)系統(tǒng)是受抑制物指導的。到20世紀90年代人們意識到，需要的是怎樣抑制那些抑制因素，到了20世紀90年代后期，人們又意識到在神經(jīng)系統(tǒng)中有許多種抑制因子，到了2000年就形成了這樣的觀點，即我們既可以抑制抑制因子，也可以把抑制因子轉(zhuǎn)化為吸引因子，我們從不同的生物模型實驗中得知，人們實際上可以使神經(jīng)細胞越過排斥的障礙生長，可以使它們不受限制地生長。目前知道至少有三種不同的方法來做到這一點。通過減少排斥信號或增加吸引信號，你可以單純地減少外部的排斥力量，另外，你也可以通過細胞內(nèi)的信號傳導機制去轉(zhuǎn)換抑制和吸引的平衡，這就意味著我們既可以從細胞內(nèi)也可以從細胞外做文章。對于發(fā)現(xiàn)治療方法來說，更大的可能在于那些能夠