內(nèi)分泌疾病-助理1

內(nèi)分泌疾病-助理1第一頁，共74頁。第一節(jié)總論什么是內(nèi)分泌？它是人體的一種特殊分泌方式，將分泌產(chǎn)物（激素）直接釋放入血，然后分布全身，到達激素敏感的器官或組織，發(fā)揮生理效應(yīng)。內(nèi)分泌系統(tǒng)的功能：調(diào)節(jié)人體的代謝過程、臟器功能、生長發(fā)育、生殖衰老等，維持體內(nèi)環(huán)境的相對穩(wěn)定，以適應(yīng)體內(nèi)外的變化。第二頁，共74頁。內(nèi)分泌器官包括：甲狀腺、下丘腦、垂體、甲狀旁腺、腎上腺、性腺內(nèi)分泌組織包括：胰島、腎臟、胃腸道內(nèi)分泌細胞、前列腺素第三頁，共74頁。病因（1）功能減退內(nèi)分泌腺破壞：自身免疫疾病、腫瘤、出血、炎癥、梗死、手術(shù)切除、放射損傷等。先天性未發(fā)育或發(fā)育不全，激素合成障礙：基因缺失或突變、激素合成過程中酶缺乏導致激素的正常合成障礙。激素不能發(fā)揮正常效應(yīng)：靶腺或靶組織對激素抵抗或不反應(yīng)。激素代謝異常：肝臟對激素滅活過多。醫(yī)源性內(nèi)分泌異常：藥物阻斷激素的合成、手術(shù)和放療的損傷。第四頁，共74頁。（2）功能亢進內(nèi)分泌腺體病變：腫瘤、增生或自身免疫病引起激素分泌過多。異位內(nèi)分泌綜合征：非內(nèi)分泌組織腫瘤分泌過多激素或類似物。激素代謝異常：肝臟功能減退，對激素滅活能力下降。醫(yī)源性內(nèi)分泌異常：長期超生理劑量使用激素。第五頁，共74頁。診斷：包括功能診斷、定位診斷以及病因診斷（1）功能檢查：激素分泌情況，如激素分泌和代謝產(chǎn)物水平測定；激素的動態(tài)功能試驗，興奮試驗、放射性核素功能檢查（2）定位檢查可采用影像學檢查如X線、CT和MRI、動脈造影；放射性核素檢查、B超檢查。（3）病因診斷通過問診、體格檢查獲取癥狀和體征，通過遺傳學檢查、自身抗體檢查及代謝紊亂情況的檢查、細胞學檢查等手段有助病因診斷。第六頁，共74頁。治療1．功能減退的治療——采取激素替代治療為主，通過藥物促進激素的合成和釋放、嘗試器官、組織或細胞移植。2．功能亢進的治療——藥物抑制激素合成或釋放，如抗甲狀腺藥物。核素治療破壞或手術(shù)切除引起功能亢進的腫瘤或增生組織。第七頁，共74頁。1．不屬于促激素的是（E）A．ACTHB．TSHC．FSHD．LHE．PRL2．影響神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育最重要的激素是（B）A．生長激素B．甲狀腺激素C．腎上腺素D．腎上腺皮質(zhì)激素E．胰島素第八頁，共74頁。第二節(jié)腦垂體功能減退癥病因1．原發(fā)性（1）垂體及附近組織的腫瘤壓迫、破壞腺垂體；（2）產(chǎn)后大出血即席漢（Sheehan）綜合征及其他血管病變引起腺垂體缺血性壞死；（3）其他：如感染、手術(shù)、創(chuàng)傷、垂體卒中、浸潤性病變等累及垂體。2．繼發(fā)性：垂體柄損傷—如外傷、腫瘤壓迫、垂體或蝶鞍手術(shù)下丘腦及其他中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變。第九頁，共74頁。臨床表現(xiàn)約50%以上垂體組織破壞后才有癥狀，促性腺激素、生長激素和泌乳素缺乏為最早表現(xiàn)；促甲狀腺激素缺乏次之；然后可伴有促腎上腺皮質(zhì)激素缺乏。1．腺垂體功能減退癥狀主要表現(xiàn)為性腺、甲狀腺和腎上腺功能減退。（1）性腺功能減退：有女性產(chǎn)后大出血、休克、昏迷病史，產(chǎn)后無乳、閉經(jīng)、性欲減退、生殖器和乳房萎縮、腋毛陰毛脫落。男性性欲減退、陽萎、睪丸松軟縮小，無男性氣質(zhì)、肌力減弱、胡須稀少、骨質(zhì)疏松。（2）甲狀腺功能減退：表現(xiàn)與原發(fā)性甲狀腺功能減退癥相似，怕冷、少汗、面色蒼白、表情淡漠、反應(yīng)遲鈍、皮膚干燥發(fā)涼、眉發(fā)稀疏、浮腫、便秘。但通常無甲狀腺腫大。（3）腎上腺皮質(zhì)功能減退：乏力、消瘦、食欲減退、低血壓、易感染、可發(fā)生低血糖、低血鈉等。皮膚色素減退，乳暈色素淺淡。第十頁，共74頁。2．垂體功能減退性危象在全腺垂體功能減低癥基礎(chǔ)上，各種應(yīng)激如感染、腹瀉、失水、手術(shù)、外傷、麻醉等均可誘發(fā)垂體危象。表現(xiàn)：可呈現(xiàn)高熱型（＞400C）、低溫型（＜300C）、低血糖型、低血壓型、水中毒型、混合型。出現(xiàn)相應(yīng)的癥狀，如高熱、循環(huán)衰竭、休克、惡心、嘔吐、頭痛、神志障礙、休克、昏迷等嚴重垂危狀態(tài)。第十一頁，共74頁。3．腫瘤壓迫癥狀以頭痛和視野缺損最常見，可出現(xiàn)血泌乳素升高。另外顱咽管瘤也較常見，可伴尿崩癥。第十二頁，共74頁。診斷當發(fā)現(xiàn)性腺、甲狀腺和腎上腺皮質(zhì)功能中有2個以上功能減退時應(yīng)考慮本病。結(jié)合實驗室檢查及影像學檢查進行全面分析，排除其他影響因素和疾病后可作出診斷。第十三頁，共74頁。治療1．病因治療2．靶腺激素替代治療：需要長期，甚至終身維持治療，應(yīng)激情況下需要適當增加糖皮質(zhì)激素劑量。所有替代治療宜經(jīng)口服給藥。治療過程中應(yīng)先補充糖皮質(zhì)激素，后補充甲狀腺激素，以防腎上腺皮質(zhì)危象的發(fā)生。對于老年人、冠心病及骨密度減低的患者，甲狀腺激素從小劑量開始，并緩慢遞增劑量為原則，一般不必補充鹽皮質(zhì)激素。第十四頁，共74頁。3、垂體危象的處理：首先補糖，以搶救低血糖，繼而補充葡萄糖鹽水，每500～1000ml中加入氫化可的松50～100mg靜脈滴注，以解除急性腎上腺功能減退危象。有循環(huán)衰竭者抗休克治療有敗血癥者應(yīng)積極抗感染治療有水中毒者主要應(yīng)加強利尿。低溫可給予小劑量甲狀腺激素，并要保曖加溫。禁用麻醉、鎮(zhèn)靜藥、催眠藥或降糖藥等。第十五頁，共74頁。女性，30歲，產(chǎn)后無乳，閉經(jīng)，性欲減退，疲乏無力，分娩時曾因大出血給予輸血。最可能的診斷死（A）A．希恩綜合征B．催乳素瘤C．腎上腺皮質(zhì)功能減退D．腎上腺皮質(zhì)功能減退E．甲狀腺機能減低第十六頁，共74頁。第三節(jié)甲狀腺功能亢進癥在引起甲亢的各種原因中，Graves病最為常見，屬器官特異性自身免疫性疾病;女性多見臨床表現(xiàn)：為代謝亢進及多系統(tǒng)興奮性增高、甲狀腺腫大、甲狀腺眼征，少數(shù)有浸潤性突眼及其他癥狀（甲亢性心臟病、淡漠性甲亢、周期性麻痹、甲狀腺危象）第十七頁，共74頁。甲狀腺危象：甲亢未控制情況下，由于感染、勞累、術(shù)前準備不足等誘發(fā)，可表現(xiàn)為甲亢癥狀加劇，起初興奮、躁動、厭食、惡心，繼之很快出現(xiàn)高熱、大汗、心率大于160次/分，嘔吐或腹瀉、譫妄甚至于昏迷、抽搐，死亡率極高。第十八頁，共74頁。實驗室檢查1．血清甲狀腺激素的測定（1）TT4、TT3：是甲狀腺功能檢查中常用的指標之一。甲亢時TT3先于TT4升高。在判斷測定結(jié)果時必須考慮到影響甲狀腺素結(jié)合球蛋白（TBG）的生理、病理情況。（2）FT4與FT3：為活性部分，不受TBG影響，敏感性與特異性都超過TT3、TT4。（3）血清反T3（rT3）：rT3是T4在外周組織的降解產(chǎn)物，在低T3綜合征時TT3明顯降低而rT3明顯增高，是診斷低T3綜合征的重要指標。第十九頁，共74頁。2．血清TSH水平：靈敏度最高，其變化先于T3和T4的變化，是診斷亞臨床甲亢和亞臨床甲減的主要指標。也是甲亢和甲低治療的監(jiān)測指標。3．甲狀腺自身抗體（1）甲狀腺過氧化物酶抗體（TPOAb）：自身免疫性甲狀腺炎、Graves病此抗體水平升高。（2）甲狀腺球蛋白抗體（TgAb）：TgAb陽性提示有自身免疫性甲狀腺疾病存在。第二十頁，共74頁。4、甲狀腺超聲檢查用于測定甲狀腺的大小、性質(zhì)、結(jié)節(jié)的數(shù)量、大小和部位。Graves眼病時B超用于測定眼外肌腫脹和治療后病情監(jiān)測。5．甲狀腺核素檢查：不用于甲亢的診斷，用于治療甲亢時核素劑量的計算和判斷甲狀腺毒癥的原因。如吸131I率低時一般為非甲狀腺性甲亢。6．CT和MRI檢查：可了解病變的范圍、對鄰近組織的侵犯、胸內(nèi)或縱膈內(nèi)甲狀腺的情況。第二十一頁，共74頁。治療：以丙基硫氧嘧啶和甲巰咪唑（他巴唑）臨床應(yīng)用最廣，療程需１年半以上最為嚴重的副作用是粒細胞缺乏，常在數(shù)天內(nèi)突然發(fā)生，需立即停藥、住院治療。所以必須定期復(fù)查血象，尤其是用藥前2個月內(nèi)，如白細胞＜3×109/L或中性粒細胞＜1.5×109/L時，應(yīng)停藥處理第二十二頁，共74頁。復(fù)方碘液僅用于甲狀腺術(shù)前及甲亢危象時浸潤性突眼；首選抗甲狀腺藥物治療，需保持長期甲狀腺功能正常，避免甲低。應(yīng)加強眼的保護和局部治療，早期應(yīng)用強的松等免疫抑制劑。131I治療甲亢療效好，不易復(fù)發(fā)，適于甲狀腺中度以下的Graves病、白細胞低難以長期藥物治療者。第二十三頁，共74頁。甲亢危象治療當甲亢臨床表現(xiàn)加重，出現(xiàn)甲狀腺危象前期表現(xiàn)時即應(yīng)按危象治療。立即口服或胃管喂入PTU首劑600mg，以后150～200mg，每日三次。服首劑PTU后1小時服復(fù)方碘液30～60滴，不能口服的靜脈點滴，心得安可降低周圍組織對甲狀腺素的反應(yīng)。其他治療包括去除病因、吸氧、物理降溫、糾正水電解質(zhì)和酸堿紊亂、抗感染、監(jiān)護心腎功能和血壓，躁動不安可加用鎮(zhèn)靜劑。靜脈點滴氫化考的松和氟米松可加強應(yīng)急反應(yīng)能力，更快緩解高熱癥狀。第二十四頁，共74頁。1．甲狀腺功能亢進癥最常見于（B）A．碘甲亢B、毒性彌漫性甲狀腺腫C．甲狀腺炎伴甲亢D．結(jié)節(jié)性甲狀腺腫伴甲亢E．甲狀腺癌2．女性，65歲，Graave病6年，從未間斷抗甲狀腺藥物治療，此次又出現(xiàn)持續(xù)性心房纖顫，最佳治療是（）A．甲狀腺次全切除B．繼續(xù)抗甲狀腺藥物C．放射性碘治療D．大劑量β受體阻滯劑E．電復(fù)律或藥物復(fù)律

第二十五頁，共74頁。第四節(jié)甲狀腺功能亢進的外科治療分類1．原發(fā)性甲亢（graves病），較常見，甲狀腺為彌漫性腫大，常伴突眼。2．繼發(fā)性甲亢，較少見。先有結(jié)節(jié)性甲狀腺腫大，后有甲亢癥狀，一般不伴突眼。3．高功能腺瘤，較少見。甲狀腺內(nèi)有高功能甲狀腺素分泌結(jié)節(jié)。4．其他，如慢性淋巴細胞性甲狀腺炎、甲狀腺癌并發(fā)甲亢。第二十六頁，共74頁。手術(shù)治療是甲亢常用治療方法之一。一般行雙側(cè)甲狀腺次全切除術(shù)，留背側(cè)6克左右的腺組織。高功能腺瘤行患側(cè)腺體次全切除術(shù)。應(yīng)正確掌握手術(shù)的適應(yīng)證。第二十七頁，共74頁。術(shù)前準備1．一般術(shù)前常規(guī)準備

做好心理準備，必要時使用地西泮等藥物，使病人休息好、心率降下來。2．術(shù)前必須的檢查（1）測定基礎(chǔ)代謝：基礎(chǔ)代謝＝（脈率+脈壓）-111基礎(chǔ)代謝正常為±10%，+20%～30%為輕度甲亢，+30%～60%為中度甲亢，+60%以上為重度甲亢。（2）頸部X線檢查。（3）心電圖檢查。（4）喉鏡檢查。（5）測定血清鈣、磷。

第二十八頁，共74頁。特殊的藥物準備：為術(shù)前準備的最主要一環(huán)，主要目的是緩解甲亢的癥狀，降低基礎(chǔ)代謝率。要求達到：（1）患者情緒穩(wěn)定、睡眠好轉(zhuǎn)、體重增加；（2）脈率＜90次／分；（3）基礎(chǔ)代謝率＜+20%第二十九頁，共74頁。術(shù)后并發(fā)癥的診斷和治療1．呼吸困難和窒息：是甲狀腺大部切除后48小時內(nèi)最危險的并發(fā)癥。常見的原因：①切口內(nèi)積血，氣管受壓；②喉頭水腫；③氣管塌陷；④雙側(cè)喉返神經(jīng)受損傷；⑤粘痰阻塞等。2．創(chuàng)口出血3．神經(jīng)損傷（1）喉返神經(jīng)損傷（2）喉上神經(jīng)損傷：外支損傷，會使環(huán)甲肌癱瘓，引起聲帶松弛、音調(diào)降低。內(nèi)支損傷，則使喉部粘膜感覺喪失，容易引發(fā)誤咽和飲水嗆咳。第三十頁，共74頁。4．手足抽搐：為甲狀旁腺被誤切或血供不足所致，血鈣下降至2.Ommol／L以下，輕則面唇、手足麻木，重則四肢抽搐。術(shù)中應(yīng)避免甲狀旁腺被誤切或喪失血供。5．甲狀腺危象：多發(fā)生于術(shù)后36小時以內(nèi)，病情兇險。預(yù)防的關(guān)鍵是做好充分的術(shù)前準備，使基礎(chǔ)代謝率降至正常范圍。第三十一頁，共74頁。6．甲狀腺機能減退：多為切除甲狀腺過多或殘留甲狀腺血供不足所致，常表現(xiàn)為術(shù)后無力、浮腫。T3、T4值持久低于正常值下限?？煽诜谞钕偎刂委?。7．甲亢復(fù)發(fā)：多為甲狀腺殘留過多所致。輕者可用抗甲狀腺藥物治療，重者應(yīng)用131I或重新手術(shù)治療。第三十二頁，共74頁。1．甲狀腺危象是甲亢術(shù)后最危重的并發(fā)癥之一，多發(fā)生在術(shù)后（C）A．12小時內(nèi)B．24小時內(nèi)C．36小時內(nèi)D．48小時內(nèi)E．72小時內(nèi)2．甲亢病人術(shù)后出現(xiàn)手足抽搐后，下列處理不正確的是（D）A．發(fā)作時可靜注10%葡萄糖酸鈣10～20mlB．多補充肉類、乳品和蛋類食品C．可口服鈣劑D．可加服維生素D3E．可考慮甲狀腺-甲狀旁腺移植第三十三頁，共74頁。第五節(jié)甲狀腺癌病理類型及特點按病理分類，甲狀腺癌有乳頭狀癌、濾泡狀癌（二者為分化型癌）、未分化型癌和來自濾泡旁細胞的髓樣癌。

第三十四頁，共74頁。病理類型發(fā)病率（%）年齡性別惡性程度生長速度轉(zhuǎn)移方式預(yù)后乳頭腺癌60中青年女性多見低慢淋巴為主好濾泡狀腺癌20中年女性偏多中較快血行為主較差未分化癌15老年男性多見高快血行為主差髓樣癌*5中年男女相近中較快淋巴為主較差甲狀腺癌的病理類型和特點第三十五頁，共74頁。診斷與鑒別診斷診斷主要依賴甲狀腺腫塊的特征，一般不伴甲亢癥狀，影像學檢查結(jié)果可初步診斷。再根據(jù)原發(fā)腫瘤大小、類型、不同年齡及有無轉(zhuǎn)移分為四期。術(shù)前針吸細胞學檢查大約80%能確診。第三十六頁，共74頁。治療以手術(shù)為主的綜合治療。1．乳頭狀腺癌：應(yīng)行患側(cè)甲狀腺及峽部全切，對側(cè)甲狀腺次全切；如有頸部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，應(yīng)行患側(cè)頸部淋巴結(jié)清掃。2．濾泡狀腺癌早期手術(shù)方式同乳頭狀腺癌；已發(fā)生遠處轉(zhuǎn)移的濾泡狀腺癌可行甲狀腺全切，術(shù)后行放射性碘治療。3．未分化癌以外放射治療為主，并口服甲狀腺激素。4．髓樣癌可行患側(cè)甲狀腺及峽部全切，對側(cè)甲狀腺次全切或雙側(cè)甲狀腺及峽部全切，如有頸部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，可同時行頸部淋巴結(jié)清掃。5．術(shù)后應(yīng)服用甲狀腺激素。第三十七頁，共74頁。1．甲狀腺內(nèi)孤立的、固定、表面不平的質(zhì)硬結(jié)節(jié)最可能的是（E）A．甲狀腺囊腺瘤B．結(jié)節(jié)性甲狀腺瘤C．甲狀腺高功能腺瘤D．橋本甲狀腺腫E．甲狀腺癌2．關(guān)于甲狀腺濾泡狀腺癌的描述，正確的是（B）A．常見青少年病人B．具有侵犯血管的傾向C．腫瘤內(nèi)有淀粉樣沉積物D．約80%的腫瘤為多中心性E．預(yù)后比甲狀腺乳頭狀癌差第三十八頁，共74頁。第六節(jié)單純性甲狀腺腫病因及發(fā)病機理1．缺碘絕對：地方性甲狀腺腫相對性：如生長發(fā)育、妊娠2．致甲狀腺腫物質(zhì)藥物或物質(zhì)：鋰鹽、硫脲類3．碘過多先天性甲狀腺激素合成障礙各種病因使甲狀腺激素分泌減少，導致TSH分泌增加或（和）甲狀腺組織對TSH的反應(yīng)增高，促成甲狀腺代償性肥大。第三十九頁，共74頁。診斷有甲狀腺腫大而甲狀腺功能基本正常。血清T3、T4正?；蚱?。甲狀腺攝131I率增高，但高峰無前移，可被T3抑制。流行病史有助于地方性甲狀腺腫的診斷。第四十頁，共74頁。治療：1．青春期甲狀腺腫：腫大明顯者可服用甲狀腺片治療。2．有下列情況者可行甲狀腺次全切除術(shù)①有壓迫癥狀者；②甲狀腺腫位于胸骨后者；③巨大甲狀腺腫影響工作者；④伴發(fā)甲亢者；⑤疑有癌變者。第四十一頁，共74頁。（1～2題共用題干）女性患者，15歲，發(fā)現(xiàn)頸部增粗半年，無其他不適。查甲狀腺Ⅰ～Ⅱ度腫大，質(zhì)地軟，未及結(jié)節(jié)，無血管雜音，甲狀腺功能正常,TPOAb正常。1．最可能的診斷是（B）A．Graves病B．單純性甲狀腺腫C．亞急性甲狀腺炎D．橋本病E．甲狀腺癌2．最合理的治療方案是（C）A．手術(shù)切除B．放射性核素治療C．定期觀察D．甲巰咪唑短期治療E．甲狀腺素治療第四十二頁，共74頁。第七節(jié)糖尿病１型糖尿病青少年多見，代謝紊亂癥狀明顯，而需注射胰島素維生，有酮癥酸中毒傾向。２型糖尿病多見于成年人，多超重或肥胖，以胰島素抵抗為主，伴胰島素分泌不足，或反之。無酮癥酸中毒傾向，生存不需胰島素治療，遺傳易感性更強。第四十三頁，共74頁。分型（1）1型糖尿病：胰島β細胞破壞，胰島素絕對缺乏，有酮癥酸中毒傾向。多見于青少年，起病急，代謝紊亂癥狀明顯，需注射胰島素維持生命。（2）2型糖尿?。憾喑鼗蚍逝?，多見于成年人，以胰島素抵抗為主伴胰島素分泌不足，生存不需要胰島素治療，通常無酮癥酸中毒傾向。但在感染等應(yīng)激情況下也可能誘發(fā)酮癥或酮癥酸中毒。（3）其他特殊類型糖尿?。喊床∫蚝桶l(fā)病機制分為8種亞型。（4）妊娠糖尿?。喝焉锲诔醮伟l(fā)現(xiàn)任何程度的糖耐量減低或糖尿病。第四十四頁，共74頁。臨床表現(xiàn)1．代謝紊亂癥群：“三多一少”，即多尿、多飲、多食和體重減輕。Ⅰ型患者大多起病較快，病情較重，癥狀明顯且嚴重。Ⅱ型患者多數(shù)起病緩慢，病情相對較輕。2．并發(fā)癥或伴發(fā)病的表現(xiàn)：一些患者并無明顯三多一少癥狀，僅以并發(fā)癥為首發(fā)臨床表現(xiàn)第四十五頁，共74頁。急性并發(fā)癥（1）糖尿病酮癥酸中毒和高滲性非酮癥糖尿病昏迷。（2）感染常發(fā)生癤、癰等皮膚化膿性感染，泌尿道感染以腎盂腎炎和膀胱炎最常見。腎乳頭壞死是嚴重的并發(fā)癥。第四十六頁，共74頁。慢性并發(fā)癥A、大血管病變：引起冠心病、缺血性或出血性腦血管病、腎動脈硬化、肢體動脈硬化等。肢體外周動脈粥樣硬化常以下肢動脈病變?yōu)橹?，表現(xiàn)為下肢疼痛、感覺異常和間歇性跛行，嚴重供血不足導致肢體壞疸。B、微血管病變：①糖尿病腎病表現(xiàn)為蛋白尿、水腫、高血壓，腎功能異常，最終發(fā)展為腎衰竭②糖尿病視網(wǎng)膜病變5年以上出現(xiàn)，是失明的主要原因③其他可引起糖尿病心肌病，可誘發(fā)心力衰竭、心律失常、心源性休克和猝死。第四十七頁，共74頁。C、神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥：①中樞神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥②周圍神經(jīng)病變，以下肢對稱性感覺異常最為常見，可伴痛覺異常、后期出現(xiàn)肌力減弱甚至于肌萎縮和癱瘓。③自主神經(jīng)病變，可影響胃腸、心血管、泌尿生殖系統(tǒng)功能。D、糖尿病足表現(xiàn)為足部皮膚干燥和發(fā)涼、胼胝、重者出現(xiàn)潰瘍、壞疽。是截肢致殘的主要原因。E、其他還可引起視網(wǎng)膜黃斑病、白內(nèi)障、青光眼等。第四十八頁，共74頁。實驗室檢查1.尿糖測定：不能作為診斷指標2.血葡萄糖測定：靜脈血糖是確診指標、也是判斷糖尿病病情和控制情況的主要指標3.口服葡萄糖耐量試驗（OGTT）：適應(yīng)癥：血糖高于正常但未達到診斷標準者，方法：75克無水葡萄糖，0和120分鐘取血測血糖4.糖化血紅蛋白（HbA1）測定:常用HbA1c正常人群的水平為4－6％反映了取血前8-12周的血糖總水平，是糖尿病控制情況的監(jiān)測指標，不是診斷依據(jù)第四十九頁，共74頁。診斷標準

空腹（mmol/L）服糖后2h（mmol/L）糖尿?。―M）≥7.0和（或）≥11.1糖耐量減低（IGT）＜7.0和7.8～11.0空腹血糖調(diào)節(jié)受損（IFG）6.1～6.9和＜7.8第五十頁，共74頁。綜合性治療原則早期治療、長期治療、綜合治療、個體化治療治療目標：保持良好的代謝控制，維持胰島素β細胞功能，使血糖、血脂、血壓和體重達到或接近正常水平。消除或減輕癥狀，提高生活質(zhì)量，防止或延緩各種并發(fā)癥的發(fā)生，延長生命，降低死亡率。第五十一頁，共74頁。治療措施：1、控制飲食，減輕和避免肥胖2、適當運動3、戒煙4、合理應(yīng)用降糖、降壓、調(diào)脂、抗凝等藥物。5、掌握必要的糖尿病防治知識，主動配合治療。掌握血糖自我監(jiān)測和胰島素注射方法，定期監(jiān)測病情，及時調(diào)整治療，治療過程中要避免血糖過度波動和低血糖發(fā)生。第五十二頁，共74頁?？诜堤撬幹委?．雙胍類藥：主要是通過減少肝臟葡萄糖的輸出降低血糖，有降低體重的趨勢

單獨應(yīng)用不引起低血糖最適用于有胰島素抵抗和肥胖的2型DM不能用于腎功能損害,敗血癥,休克常用藥是二甲雙胍第五十三頁，共74頁。2．磺脲類藥為促胰島素分泌劑，主要通過增加胰島素的分泌降血糖

適宜非肥胖的2型DM。常見不良反應(yīng)為低血糖常用藥有格列本脲、格列齊特、格列吡嗪、格列喹酮和格列美脲等。第五十四頁，共74頁。3、α-葡萄糖苷酶抑制劑：

延緩碳水化合物的吸收，降低餐后高血糖

適用于餐后高血糖為主要表現(xiàn)的病人可單獨或與磺脲類、雙胍類藥物或胰島素合用常用藥物有阿卡波糖和伏格列波糖。

第五十五頁，共74頁。4、噻唑烷二酮類藥此類藥為胰島素增敏劑,增加靶組織對胰島素的敏感性而達到降低血糖的作用

適用于糖尿病早期和體內(nèi)有一定量胰島素存在的2型DM此類藥物與胰島素或雙胍類合用時，能進一步改善2型DM病人的血糖控制，能使糖耐量恢復(fù)正常。第五十六頁，共74頁。5．促胰島素分泌劑此類藥是一種新的類似磺脲類藥，能促進胰島素在第一時相分泌，降低餐后血糖。常見不良反應(yīng)為低血糖，但發(fā)生率和嚴重程度較磺脲類藥物輕常用藥物有瑞格列奈（諾和龍）和那格列奈。

第五十七頁，共74頁。胰島素：適應(yīng)癥:

①1型DM；②經(jīng)飲食控制及常規(guī)治療血糖難以達標的2型DM；③合并嚴重感染或創(chuàng)傷以及大手術(shù)后；④糖尿病酮癥酸中毒或高滲性非酮癥性昏迷；⑤妊娠期糖尿病和糖尿病合并妊娠；⑥外科圍手術(shù)期。第五十八頁，共74頁。常用胰島素制劑

根據(jù)其來源和結(jié)構(gòu)分為動物源性胰島素、基因工程生產(chǎn)的人胰島素和胰島素類似物。根據(jù)其作用特點分為：速效（超短效）胰島素類似物短效（常規(guī)）胰島素或胰島素類似物、中效胰島素長效胰島素或胰島素類似物預(yù)混胰島素或胰島素類似物。第五十九頁，共74頁。不良反應(yīng)常見不良反應(yīng)為低血糖，與藥物劑量過大、運動過量、進食過少有關(guān)，尤其接受強化治療者更為常見。表現(xiàn)為心悸、出汗、手抖、頭暈、饑餓感、軟弱，嚴重者出現(xiàn)精神癥狀和昏迷。少見不良反應(yīng)為脂肪萎縮和過敏反應(yīng)。

第六十頁，共74頁。糖尿病酮癥酸中毒常見誘因：感染、胰島素治療中斷或不適當減量、創(chuàng)傷、手術(shù)等臨床表現(xiàn)：多飲、多食、軟弱無力癥狀加重，隨后出現(xiàn)食欲減退、惡心、嘔吐、腹痛、呼吸深大、呼氣有酮味或爛蘋果味，出現(xiàn)明顯脫水癥狀，尿量減少，血壓下降，意識模糊，嗜睡以致昏迷。第六十一頁，共74頁。實驗室檢查：

尿糖、尿酮強陽性。血糖明顯升高，多數(shù)為16.7～33.3mmol/L，血酮體多在以上4.8mmol/L以上。二氧化碳結(jié)合力降低，血PH＜7.35。血鉀、血鈉、血氯降低，血尿素氮和肌酐增高。第六十二頁，共74頁。治療①小劑量胰島素治療（0.1U/Kg/小時,4～6U/小時）,可用胰島素泵,血糖過高可先靜注10～20U,之后按以上劑量靜滴。每1～2小時檢測尿糖、尿酮；每2～4小時測血糖及血鉀、血鈉、血氯；血糖降至13.9mmol/L左右時，改輸葡萄糖，并加入胰島素，按每3～4g葡萄糖加1U胰島素或者2～4U/h輸液。尿酮體消失后，根據(jù)患者病情及進食情況，逐漸恢復(fù)規(guī)則的胰島素皮下注射治療。第六十三頁，共74頁。②補液

立即靜脈滴注生理鹽水或復(fù)方氯化鈉溶液，先快后慢,可用輸液泵。如無心功能不全，開始2～4小時內(nèi)輸1000～2000ml，以后根據(jù)血壓、心率、尿量、外周循環(huán)狀態(tài)決定輸液量及輸液速度。一般每4～6小時輸1000ml，第1個24小時總輸液量約為體重10%,嚴重失水者可達6000～8000ml。當血糖降至14.0mmol/L左右時，可改輸5%葡萄糖液。第六十四頁，共74頁。③補鉀

：經(jīng)輸液及胰島素治療后，血鉀常明顯下降，可在輸液和胰島素治療同時補鉀。④糾正酸中毒

輕者不補堿,當PH＜7.1或碳酸氫鈉根＜5mmol/L時，可少量補充5%碳酸氫鈉，若補堿過多或過快有加重細胞缺氧，誘發(fā)腦水腫的危險。⑤去除誘因和防治并發(fā)癥包括抗感染，抗休克，防治心力衰竭或心律失常，及時處理可能發(fā)生的腎功能衰竭和腦水腫等。無特殊情況應(yīng)鼓勵患者進食。

第六十五頁，共74頁。高滲性非酮癥糖尿病昏迷

誘因：感染、多食、某些高滲糖、激素、利尿藥不合理使用、胰腺炎、腦血管意外、不合理限水以及使用免疫抑制劑等。臨床表現(xiàn)：起病時有多飲、多尿，但多食不明顯，以后失水情況逐漸加重，出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀