口咽和口咽部病變影像學

口咽和口咽部病變影像學第一頁，共94頁。Wallcometoshanghaisixthpeopleshospital!第1頁，共92頁。第二頁，共94頁?？谘什康纳硗萄?、呼吸、發(fā)音、味覺和聽力防御、保護功能咽淋巴環(huán)的免疫功能，第2頁，共92頁。第三頁，共94頁。呼吸功能

咽部有調(diào)溫、加濕、濾潔的功能阻塞性睡眠呼吸暫停綜合癥（obstructivesleepapneasyndrome,OSAS）是由于口咽腔的狹窄，睡眠時氣流通過口咽部的阻抗大大地增加，氧氣吸入量的減少影響了氧和二氧化碳的交換而產(chǎn)生的一系列心、腦系統(tǒng)的缺氧癥狀。

第3頁，共92頁。第四頁，共94頁。吞咽功能咽部肌群受大腦皮質(zhì)活動支配而作反射性的吞咽活動.參與吞咽的有軟腭（V、IX）、咽后壁（IX）、會厭（X）和食管(X)等處的顱神經(jīng)傳入纖維，吞咽中樞在延髓的網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)迷走神經(jīng)核附近，傳出神經(jīng)包括第V、IX、XII對顱神經(jīng)。

第4頁，共92頁。第五頁，共94頁。共鳴和發(fā)音功能聲音從喉部發(fā)出后，經(jīng)過咽、口、鼻、鼻竇和氣管的共鳴作用，以及舌、唇、齒、腭等協(xié)同作用，使音量增大，音色美化，其中軟腭的活瓣作用起到調(diào)節(jié)鼻咽的開放和閉合狀態(tài)，對發(fā)音尤為重要?？谘是皇且粋€共鳴器，主要作用作低音共鳴。喉切除后，咽腔也能通過訓練“發(fā)音”，第5頁，共92頁。第六頁，共94頁。保護和防御功能

口咽、會厭粘膜上分布味蕾，是對飲食的一種保護性檢驗。咽肌運動對機體有保護作用，軟腭和咽后壁的活動防止吞咽物逆流入鼻腔?？谘什康膰I吐反射也是一種保護功能，防止異物吞入。咽粘膜表面分泌物中含白細胞、溶菌酶和多種抗體，能抵御細菌和有毒物質(zhì)的侵害。

第6頁，共92頁。第七頁，共94頁?？谘什康慕馄受涬竦綍捝暇壠矫媲氨谏喜繛檠蕧{，下為舌根部后壁相當于第二頸椎體和第三頸椎上部第7頁，共92頁。第八頁，共94頁。舌根與會厭之間有舌會厭皺褶其兩側(cè)凹陷形成會厭谷其下方有兩對稱的梨狀窩第8頁，共92頁。第九頁，共94頁。側(cè)壁由腭舌弓、腭扁桃體、腭咽弓.后壁粘膜與椎前筋膜之間，有疏松結(jié)締組織相連，其中有小的咽后淋巴結(jié)，感染或破損（咽喉炎、食物刺、刮傷后可引起咽后膿腫。第9頁，共92頁。第十頁，共94頁。1、腭扁桃腺2、舌扁桃腺3、咽扁桃腺4、內(nèi)環(huán)5、外環(huán)6、下頜角淋巴結(jié)7、頦下淋巴結(jié)8、下頜下淋巴結(jié)9、咽后淋巴結(jié)10、頸靜脈淋巴結(jié)鏈11、頸深淋巴結(jié)中群12、頸深淋巴結(jié)下群咽淋巴環(huán)也稱韋氏環(huán)（waldeyer環(huán)）包括腭扁桃腺、鼻咽、舌底、舌扁桃腺、咽鼓管扁桃腺、咽側(cè)壁、軟腭和咽后壁上散在的淋巴管網(wǎng)組織等組成了一道環(huán)狀的淋巴組織群。第10頁，共92頁。第十一頁，共94頁。韋氏環(huán)位于呼吸道和消化道的上端，組成了一道抵御病原體的屏障，這些淋巴組織群具有產(chǎn)生免疫抗體和淋巴組織的功能。第11頁，共92頁。第十二頁，共94頁。但抗體抵抗力下降或腫瘤時:韋氏環(huán)則成為炎癥或腫瘤的傳播捷徑例如咽部急慢性炎癥的反復(fù)刺激會引起淋巴組織的病理性增生，稱為增殖體增生或增殖體肥大，常見于兒童或少年,成年人也可見。非何杰金氏淋巴瘤好發(fā)于韋氏環(huán).第12頁，共92頁。第十三頁，共94頁?？谘什块g隙也稱為深筋膜間隙，是頸部深筋膜之間的間隙，它的構(gòu)造和解剖十分復(fù)雜，間隙內(nèi)含疏松結(jié)締組織，也有器官、血管、神經(jīng)肌束等結(jié)構(gòu)第13頁，共92頁。第十四頁，共94頁。咽旁間隙

是咽側(cè)壁最重要的間隙，內(nèi)含脂肪。其前外界是翼肌，后外界是腮腺，內(nèi)側(cè)壁為咽上肌和腭咽弓。莖突和腭帆張肌將其分為前后兩部:莖突前咽旁間隙主要是諸莖突肌和腮腺深葉。莖突后咽旁間隙內(nèi)有血管、神經(jīng)等.第14頁，共92頁。第十五頁，共94頁。咽后間隙在咽顱底筋膜和椎前筋膜間有一潛在空隙稱咽后間隙，向下可延伸至后縱膈，咽后間隙感染可向下擴散到縱形成縱隔膿腫。嚼肌間隙分下頜骨外份、內(nèi)份兩分。牙周炎或下頜骨的感染?？梢鸾兰￠g隙的感染。第15頁，共92頁。第十六頁，共94頁?？谘什坑跋駥W檢查

MRI是口咽部最好的影像學檢查方法?？谘什拷M織結(jié)構(gòu)全部是軟組織，包括諸多肌群、韌帶、腱膜、脂肪、血管、神經(jīng)等。MRI具有軟組織對比分辨率高，又可多方位、多序列成像的特點，可以清晰地顯示口咽部的正常解剖結(jié)構(gòu)和病理改變。第16頁，共92頁。第十七頁，共94頁。第17頁，共92頁。第十八頁，共94頁。CT可以明確病變大小、形態(tài)及邊界，以及腫瘤侵及周圍結(jié)構(gòu)的情況，薄層CT掃描對口咽部細微結(jié)構(gòu)的觀察十分清晰?？谘是宦菪鼵T的矢狀面、冠狀面重建和仿真內(nèi)鏡成像對口咽內(nèi)腔的形態(tài)的重建隨著CT機軟件、硬件的不斷發(fā)展，其圖象質(zhì)量得到進一步的改善，將可與MRI比美。

第18頁，共92頁。第十九頁，共94頁。鼻咽層面的重建第19頁，共92頁。第二十頁，共94頁。軟腭層面的重建第20頁，共92頁。第二十一頁，共94頁。會厭層面的重建第21頁，共92頁。第二十二頁，共94頁。常規(guī)X線檢查口咽部缺乏自然對比，X線攝片對口咽部正常結(jié)構(gòu)和病變觀察的意義不大,但隨著X線機的進展和CR的應(yīng)用，圖像質(zhì)量也將得到明顯的提高。第22頁，共92頁。第二十三頁，共94頁。利用X線錄象或數(shù)字胃腸機可記錄吞咽過程，作吞咽功能檢查。第23頁，共92頁。第二十四頁，共94頁。吞咽困難的原因①神經(jīng)性：分為中樞型（如延髓麻痹、側(cè)束硬化）和周圍型（如白喉引起的中毒性神經(jīng)炎，鼻咽癌或食管癌侵犯神經(jīng)）。②咽肌自身病變：最常見的為老年人退變，以及炎癥、腫瘤等。③咽部腫瘤所致梗阻④咽或食管異物。⑤食管病變：如食管返流、失弛緩癥，裂孔疝等。⑥頸椎外傷或骨質(zhì)增生：第五－七頸椎骨折或前緣較大骨贅或椎間盤前突。第24頁，共92頁。第二十五頁，共94頁。吞咽困難的X線表現(xiàn)①吞咽遲緩：鋇劑通過咽部的時間超過0.7秒（正常人小于0.7秒）。②小口吞咽：不能一次大口將鋇劑吞下，要分幾次小口吞咽。③不對稱吞咽：即鋇劑沿一側(cè)下行，常見于咽喉部腫瘤。④咽滯留：鋇劑停滯于會厭谷、梨狀窩內(nèi)、不易排空，停留時間長。⑤咽弛張：咽部松弛狀態(tài)，收縮力不強，見于腦卒中，延髓麻痹。⑥咽部狹窄、充盈缺損：為口咽、喉部腫瘤或術(shù)后改變。⑦鋇劑漏溢：鋇劑溢入氣管或支氣管。這些異常表現(xiàn)可單獨出現(xiàn)或幾種表現(xiàn)同時存在

第25頁，共92頁。第二十六頁，共94頁?？谘什坎∽兊?6頁，共92頁。第二十七頁，共94頁?？谘什开M窄口咽部狹窄是阻塞性睡眠呼吸暫停綜合癥（OSAS）的主要病因。軟腭的肥厚、變長、下垂、腭扁桃腺的肥大，咽側(cè)壁、后壁的淋巴濾泡增生、肥厚、舌根部的后凸、肥厚以及口咽腔四周肌肉組織的變性，脂肪組織的浸潤、堆積、水腫，咽旁間隙內(nèi)脂肪過多等等，都會造成口咽腔的狹窄。口咽部腫瘤或源于咽旁間隙、咽后間隙的占位、膿腫等也會引起口咽腔的狹窄。

第27頁，共92頁。第二十八頁，共94頁。Waldeyer環(huán)淋巴組織增生舌扁桃腺咽扁桃腺第28頁，共92頁。第二十九頁，共94頁。腭扁桃腺第29頁，共92頁。第三十頁，共94頁。第30頁，共92頁。第三十一頁，共94頁。軟腭肥厚過長

側(cè)咽壁肥厚第31頁，共92頁。第三十二頁，共94頁。舌根淋巴增生T1T1WIT2WIT2抑脂第32頁，共92頁。第三十三頁，共94頁。第33頁，共92頁。第三十四頁，共94頁。扁桃腺及側(cè)咽壁肥厚第34頁，共92頁。第三十五頁，共94頁。男,36歲,打鼾六年,近拌有敝氣第35頁，共92頁。第三十六頁，共94頁。矢狀面冠狀面第36頁，共92頁。第三十七頁，共94頁。鼻咽平面口咽平面第37頁，共92頁。第三十八頁，共94頁。男.46歲.睡眠時呼吸困難第38頁，共92頁。第三十九頁，共94頁。會厭過長呼氣像吸氣像第39頁，共92頁。第四十頁，共94頁。腭扁桃體淋巴纖維增生.HE*40倍鏡下見淋巴濾泡增多,增大,濾泡中心擴大,濾泡間見淋巴細胞漿細胞浸潤.第40頁，共92頁。第四十一頁，共94頁。

口咽Castleman`sdisease(巨大淋巴結(jié)增生癥)MR示右側(cè)、后咽巨大淋巴結(jié)．對側(cè)也見淋巴結(jié)第41頁，共92頁。第四十二頁，共94頁?？谘是坏莫M窄往往是口咽部諸多軟組織肥厚、增大改變的綜合結(jié)果，單單某一結(jié)構(gòu)的肥厚、增生往往會取得咽部其他組織、結(jié)構(gòu)的代償性調(diào)節(jié)而不足以造成口咽腔的狹窄.第42頁，共92頁。第四十三頁，共94頁。因此判斷口咽腔狹窄應(yīng)該以軟腭后口咽腔截面積的測算為依據(jù)，根據(jù)上海市交通大學第六人民醫(yī)院莊奇新等人對50例正常成人和150例臨床診斷為OSAS的患者口咽腔MRI研究的結(jié)果和統(tǒng)計學處理，軟腭后截面積小于70mm2，是判斷口咽腔狹窄的參考標準。第43頁，共92頁。第四十四頁，共94頁。MRI對口咽腔狹窄的觀察是目前最好的方法，它可以利用矢狀面、橫斷面、冠狀面成像，對軟腭、扁桃腺,咽側(cè)壁、后壁、舌根部等結(jié)構(gòu)的大小形態(tài)進行觀察，還可用ROI（regionofinterest）技術(shù)作口咽腔各部位的截面積測量。第44頁，共92頁。第四十五頁，共94頁。軟腭后截面積MRI測量

CT測量第45頁，共92頁。第四十六頁，共94頁。口咽部和深筋膜間隙感染頸深筋膜間隙的解剖結(jié)構(gòu)極其復(fù)雜，通常以舌骨為界，分為舌骨上和舌骨下兩個區(qū)域?？谘什可罱钅らg隙通常包括咽后間隙、椎前間隙、咽旁間隙、嚼肌間隙、舌下間隙、頜下間隙等等，臨床上常見的感染間隙有咽后間隙、嚼肌間隙、咽旁間隙?？谘什款i深筋膜間隙多由相鄰器官的感染擴散或蔓延而來，如扁桃腺炎、咽喉炎、牙周炎等，也可以來源于局部組織的損傷，也有一部分感染來源于淋巴道和血行性感染，病原菌多為溶血性鏈球菌、金黃色葡萄球菌，也可由厭氧菌引起。第46頁，共92頁。第四十七頁，共94頁?？谘什勘馓蚁俑腥咀顬槌Ｒ?，尤以少年兒童。一般不需作影像學檢查，扁桃體腫大、充血、膿苔，但可發(fā)生中央壞死、液化、囊變。CT和MRI可發(fā)現(xiàn)腫大的扁桃腺中央有液化區(qū)。液化區(qū)第47頁，共92頁。第四十八頁，共94頁。雙扁桃腺肥大伴右扁桃腺膿腫第48頁，共92頁。第四十九頁，共94頁。深筋膜間隙的感染分蜂窩織炎和膿腫:蜂窩織炎表現(xiàn)為局部明顯的充血、水腫、境界不清.CT和MRI掃描時，感染部位明顯地腫脹，有輕度強化。蜂窩織炎經(jīng)大量抗生素治療，大半能消散，但也有一部分形成膿腫。

上箭為內(nèi)臟筋膜、下箭為椎前筋膜

咽后間隙蜂窩織炎

第49頁，共92頁。第五十頁，共94頁。膿腫在CT和MRI檢查時可有典型的腔壁環(huán)形強化和中央液性區(qū)右咽后間隙膿腫MRIT2WI

右椎前間隙和左咽后間隙膿腫CT增強

第50頁，共92頁。第五十一頁，共94頁。咽后膿腫第51頁，共92頁。第五十二頁，共94頁。C3-4結(jié)核T1WIT2WIT1WI增強椎體破壞第52頁，共92頁。第五十三頁，共94頁。蜂窩織炎和膿腫形成后，炎性物質(zhì)很容易穿透菲薄的筋膜向相鄰間隙蔓延，形成多間隙感染.多間隙感染CT平掃和增強

T2WI

MRIT1WI

第53頁，共92頁。第五十四頁，共94頁。多間隙感染嚴重者可造成頸前高度腫脹，喉頭水腫。炎性物質(zhì)在某些間隙內(nèi)可上行至顱底，向下蔓延至后上縱膈，形成治療困難的縱膈膿腫.左咽旁間隙膿腫

縱隔膿腫CT增強掃描

T1WI增強掃描

第54頁，共92頁。第五十五頁，共94頁。不恰當?shù)幕蛎つ康卮┐?、切開、手術(shù)可使炎性物質(zhì)通過破損的筋膜擴散，而膿腫一旦形成需立即切開排膿、引流，否則膿液容易沿筋膜間隙蔓延和擴散或沿淋巴道、血行性播散，甚至形成敗血癥，而蜂窩織炎時則需用大量抗生素治療，不能盲目切開、穿刺，避免炎癥的擴散。CT和MRI能明確感染的部位和演變過程，確定有否膿腫形成，并能幫助選擇穿刺或切開的最佳部位，在CT引導下可確定進入的角度和深度以及治療后的復(fù)查隨訪。第55頁，共92頁。第五十六頁，共94頁。口咽部腫瘤口咽部與口腔相連，因此，臨床肉眼檢查十分方便，活組織檢查也易行，病變診斷不難。但是相當多原發(fā)于黏膜下腫瘤沒有粘膜異?；虿赜诮M織陷窩內(nèi)（如腭扁桃腺窩，舌根部等），不易發(fā)現(xiàn)。CT和MRI可較清晰地發(fā)現(xiàn)腫瘤并能評價腫瘤侵犯周圍組織結(jié)構(gòu)的情況及有無頸部淋巴結(jié)的轉(zhuǎn)移。第56頁，共92頁。第五十七頁，共94頁?？谘什亏[癌口咽部腫瘤黏膜源性多見，其中鱗狀上皮癌多見。CT掃描時見腫塊于正常組織界限不清，呈不均勻強化，病灶中央常見壞死，MRI具有較長的T1弛豫時間，在T1加權(quán)圖像上為等信號，于周圍組織難于區(qū)分，T2加權(quán)像上信號較高，但不均勻，其內(nèi)常見壞死、囊變。。

第57頁，共92頁。第五十八頁，共94頁。腭扁桃腺磷癌T1WI增強,腫瘤侵犯扁桃腺窩前腭舌弓(箭)箭頭示對側(cè)正常之腭舌弓第58頁，共92頁。第五十九頁，共94頁。咽側(cè)壁鱗癌

T1WI軟腭鱗癌

第59頁，共92頁。第六十頁，共94頁。

舌根鱗癌

PDWI

T2WI第60頁，共92頁。第六十一頁，共94頁。

會厭鱗癌

第61頁，共92頁。第六十二頁，共94頁?？谘什亏[癌可直接侵犯咽旁間隙，常沿血管肌束、間隙或淋巴管網(wǎng)向上頸部和顱底擴散、轉(zhuǎn)移,腫大之淋巴結(jié)多見中央壞死、液化癥象。第62頁，共92頁。第六十三頁，共94頁。咽部鱗癌頸部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移特點:可融合成團.中央壞死液化鼻咽癌頸部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移第63頁，共92頁。第六十四頁，共94頁。鼻咽低分化鱗癌侵犯口咽.HE*200倍鏡下見黏膜鱗狀上皮下巢狀排列的梭形上皮細胞在淋巴組織中呈浸潤性生長.第64頁，共92頁。第六十五頁，共94頁。鱗癌口咽轉(zhuǎn)移第65頁，共92頁。第六十六頁，共94頁。口咽部淋巴瘤

口咽部淋巴組織十分豐富，腭扁桃腺、舌扁桃腺、軟腭、及咽側(cè)壁均含有豐富的淋巴組織，非何杰金氏淋巴瘤（NHL）常侵犯口咽部，后者是NHL最常見，也是最高的發(fā)病部位之一。近年來，NHL的發(fā)病率呈明顯上升趨勢。

第66頁，共92頁。第六十七頁，共94頁。腭扁桃體淋巴瘤邊界多清楚，表現(xiàn)為類圓形的軟組織腫塊，位于舌腭弓和咽腭弓之間的深窩（扁桃體窩）內(nèi)，向外凸向口咽腔生長。在CT平掃時，腫塊呈均勻等密度，增強后可有輕度強化。第67頁，共92頁。第六十八頁，共94頁。MRI掃描時，T1WI腫塊呈等低信號，T2WI呈等高信號，脂肪抑制序列呈高信號。第68頁，共92頁。第六十九頁，共94頁。扁桃體淋巴瘤在CT和MRI檢查時腫塊大多無鈣化或壞死、液化。腫塊與深層肌肉組織或相鄰結(jié)構(gòu)界限均較清楚。扁桃體淋巴瘤多為單側(cè)生長，多有同側(cè)頸深部有腫大淋巴結(jié)，腫大淋巴結(jié)在CT和MRI掃描時其密度、信號與原發(fā)腫瘤相一致。第69頁，共92頁。第七十頁，共94頁。舌扁桃體淋巴瘤舌扁桃體是舌根部固有膜內(nèi)不規(guī)則的淋巴小結(jié)聚集，其表面粘膜復(fù)蓋復(fù)層鱗狀上皮。舌扁桃體淋巴瘤位于舌根與會厭舌面之間，，它與舌根部鱗癌不同，一般不向舌根肌層浸潤生長，而是向上方突入口咽腔，它邊界較銳利，較大者可堵塞口咽腔，妨礙呼吸和吞咽。第70頁，共92頁。第七十一頁，共94頁。CT掃描可見腫塊呈等密度，有輕度強化。MRI檢查TIWI呈等低信號，T2WI呈等高信號脂肪抑制序列呈高信號。CT平掃MRIT1WI第71頁，共92頁。第七十二頁，共94頁。X腺平片發(fā)現(xiàn)腫塊第72頁，共92頁。第七十三頁，共94頁。咽側(cè)壁淋巴瘤沿著咽壁向四周彌漫性擴展，伸入上鼻咽和下咽，晚期可堵塞咽腔，造成呼吸和吞咽困難。CT和MRI發(fā)現(xiàn)咽壁明顯地增厚,可輕度強化.第73頁，共92頁。第七十四頁，共94頁。左側(cè)咽壁彌漫非何杰金氏惡性淋巴瘤,B細胞型.HE*100倍鏡下見黏膜下小~中等大小淋巴細胞彌漫均勻增生,細胞形態(tài)一致.

第74頁，共92頁。第七十五頁，共94頁。右腭扁桃體非何杰金氏惡性淋巴瘤,B細胞型.免疫組化標記:L26,S-P法*100呈陽性.

第75頁，共92頁。第七十六頁，共94頁?？谘柿馨土鲱i部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移和浸潤韋氏環(huán)（Waldeyerring）與頸部諸多