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糖尿病中醫(yī)防治指南-4.糖尿病視網(wǎng)膜病變概述糖尿病視網(wǎng)膜病變(DR)是糖尿病微血管并發(fā)癥之一,病程較長的糖尿病患者幾乎都會出現(xiàn)不同程度的視網(wǎng)膜血管病變,其最早出現(xiàn)的眼底改變包括微血管瘤和出血。血管的改變可以發(fā)展為毛細血管無灌注,導(dǎo)致出血數(shù)量增加、棉絮斑和視網(wǎng)膜內(nèi)微血管異常(IRMA)等臨床特征。持續(xù)的無灌注最終可以導(dǎo)致視網(wǎng)膜血管的閉塞和病理性增殖,表現(xiàn)為視乳頭或視網(wǎng)膜其他部位的新生血管。在DR的病程中,血管通透性的增加導(dǎo)致了視網(wǎng)膜增厚(水腫)。視力下降通常由于黃斑水腫、黃斑毛細血管無灌注、玻璃體積血或牽拉性視網(wǎng)膜脫離引起。DR的發(fā)生發(fā)展與糖尿病的類型、病程、發(fā)病年齡及血糖控制情況等密切相關(guān),高血壓、高血脂、腎病、肥胖、吸煙等可加重DR。我國糖尿病發(fā)病率近年來逐漸增高,DR致盲者也呈上升趨勢。糖尿病人群中30%~50%合并DR,其中1/4有明顯視力障礙,生存質(zhì)量與健康水平嚴重下降,其致盲率為8%~12%。DR分屬于“視瞻昏渺”、“云霧移睛”、“暴盲”及“血灌瞳神”等內(nèi)障眼病范疇。2病因病機2.1發(fā)病因素素體稟賦不足,陰虛體質(zhì);或飲食不節(jié),脾胃受損;或勞傷過度,耗傷肝脾腎,陰虛燥熱,日久則氣陰兩虛或陰陽兩虛,夾瘀而致病。2.2病機及演變規(guī)律DR為糖尿病日久,肝腎虧虛,目失濡養(yǎng);陰虛致虛火上擾,灼傷目絡(luò);日久耗氣傷陰,氣陰兩虛,瘀阻于目;陰損及陽,致陰陽兩虛,寒凝血瘀,目絡(luò)阻滯,痰瘀互結(jié),最終均傷及于目。2.3病位、病性本病病位在目,涉及五臟,以脾、肝、腎為主,涉及心、肺;病性為本虛標實,虛實夾雜,寒熱并見。本虛為氣陰兩虛、陰陽俱虛,標實為瘀血阻絡(luò)。3診斷3.1臨床表現(xiàn)3.1.1癥狀早期眼部多無自覺癥狀,病久可有不同程度視力減退,眼前黑影飛舞,或視物變形,甚至失明。3.1.2體征DR的眼底表現(xiàn)包括微動脈瘤、出血、硬性滲出、棉絮斑、靜脈串珠狀、IRMA、黃斑水腫、新生血管、視網(wǎng)膜前出血及玻璃體積血等。3.1.3并發(fā)癥DR的并發(fā)癥有玻璃體積血、牽拉性視網(wǎng)膜脫離、虹膜新生血管及新生血管性青光眼等。3.1.3.1牽拉性視網(wǎng)膜脫離視網(wǎng)膜增殖膜及新生血管膜收縮,是引發(fā)牽拉性視網(wǎng)膜脫離的主要原因。3.1.3.2虹膜新生血管及新生血管性青光眼DR廣泛的視網(wǎng)膜缺血,誘生血管生長因子,刺激虹膜及房角產(chǎn)生新生血管。虹膜新生血管表現(xiàn)為虹膜表面出現(xiàn)的細小彎曲、不規(guī)則血管,多見于瞳孔緣,可向周邊發(fā)展;房角新生血管阻塞或牽拉小梁網(wǎng),或出血,影響房水引流,導(dǎo)致眼壓升高,形成新生血管性青光眼。3.2眼科檢查3.2.1視力裸眼視力(遠近視力)和矯正視力。3.2.2眼壓3.2.3裂隙燈顯微鏡檢查3.2.4眼底檢查散瞳后進行眼底檢查。3.2.5輔助檢查3.2.5.1彩色眼底照相彩色眼底照相發(fā)現(xiàn)DR的重復(fù)性比臨床檢查要好,對于記錄DR的明顯進展和治療的反應(yīng)方面是有其價值的。但發(fā)現(xiàn)黃斑水腫的視網(wǎng)膜增厚及細微的新生血管方面,臨床檢查更具有優(yōu)越性。3.2.5.2眼底熒光血管造影(FFA)檢眼鏡下未見DR眼底表現(xiàn)的患者,F(xiàn)FA檢查可出現(xiàn)異常熒光,如微血管瘤樣強熒光、毛細血管擴張或滲漏、視網(wǎng)膜無血管灌注區(qū)、新生血管及黃斑囊樣水腫等。因此,F(xiàn)FA可提高DR的診斷率,有助于評估疾病的嚴重程度,并指導(dǎo)治療,評價臨床療效。3.2.5.3相干光斷層掃描(OCT)獲得玻璃體視網(wǎng)膜交界面、視網(wǎng)膜和視網(wǎng)膜間隙的高分辨圖像??陀^測量視網(wǎng)膜增厚,監(jiān)測黃斑水腫。3.2.5.4超聲檢查對于屈光間質(zhì)渾濁,如DR引起的白內(nèi)障、玻璃體積血,超聲檢查很有價值。屈光間質(zhì)渾濁的阻擋,可導(dǎo)致間接檢眼鏡檢查無法除外視網(wǎng)膜脫離,應(yīng)當(dāng)進行超聲檢查。3.3診斷標準3.3.1診斷要點3.3.1.1糖尿病病史糖尿病病程、既往血糖控制水平、用藥史等。3.3.1.2眼底檢查可見微動脈瘤、出血、硬性滲出、棉絮斑、靜脈串珠狀、黃斑水腫、新生血管、視網(wǎng)膜前出血及玻璃體積血等。3.3.1
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