腎上腺受體藥演示文稿

腎上腺受體藥演示文稿1目前一頁\總數(shù)七十七頁\編于二十點(diǎn)優(yōu)選腎上腺受體藥目前二頁\總數(shù)七十七頁\編于二十點(diǎn)3教學(xué)目的和要求了解：1．腎上腺素受體激動(dòng)藥的概念、構(gòu)效關(guān)系。2．α受體、β受體、α和β受體激動(dòng)藥代表藥的體內(nèi)過程特點(diǎn)。3、腎上腺素受體阻斷藥的概念、分類掌握：1、α受體、β受體、α和β受體激動(dòng)藥代表藥的藥理作用、作用機(jī)制、臨床應(yīng)用。2．腎上腺素作用的翻轉(zhuǎn)、內(nèi)在擬交感活性（ISA）、膜穩(wěn)定作用的概念。3．α受體、β受體、α和β受體激動(dòng)藥代表藥的藥理作用、作用機(jī)制、臨床應(yīng)用。目前三頁\總數(shù)七十七頁\編于二十點(diǎn)4受體分布功能α1皮膚、粘膜、內(nèi)臟血管、虹膜輻射肌皮膚、粘膜及內(nèi)臟血管收縮，擴(kuò)瞳α2突觸前膜負(fù)反饋抑制NA的釋放β1心臟正性心力作用：興奮性↑、收縮力↑、傳導(dǎo)↑、心率↑、心輸出量↑β2支氣管、冠狀血管、骨骼肌血管平滑肌舒張平滑肌Review腎上腺素受體分布及功能目前四頁\總數(shù)七十七頁\編于二十點(diǎn)5α腎上腺素受體激動(dòng)藥α、β腎上腺素受體激動(dòng)藥β腎上腺素受體激動(dòng)藥去甲腎上腺素

腎上腺素異丙腎上腺素

a受體

b受體按照對(duì)受體的作用分類目前五頁\總數(shù)七十七頁\編于二十點(diǎn)6α腎上腺素受體激動(dòng)藥α、β腎上腺素受體激動(dòng)藥β腎上腺素受體激動(dòng)藥目前六頁\總數(shù)七十七頁\編于二十點(diǎn)7受體分布功能α1皮膚、粘膜、內(nèi)臟血管、虹膜輻射肌皮膚、粘膜及內(nèi)臟血管收縮，擴(kuò)瞳α2突觸前膜負(fù)反饋抑制NA的釋放β1心臟正性心力作用：興奮性↑、收縮力↑、傳導(dǎo)↑、心率↑、心輸出量↑β2支氣管、冠狀血管、骨骼肌血管平滑肌舒張平滑肌腎上腺素受體分布及功能目前七頁\總數(shù)七十七頁\編于二十點(diǎn)8只能靜脈滴注：口服收縮胃黏膜，在堿性腸液中易分解；皮下注射收縮血管，發(fā)生組織壞死；靜脈推注，引起B(yǎng)P急劇升高、心律紊亂?！倔w內(nèi)過程】：分布迅速，能透過胎盤，但不易透過血腦屏障。經(jīng)COMT、MAO催化代謝，由尿排出。去甲腎上腺素（noradrenaline）目前八頁\總數(shù)七十七頁\編于二十點(diǎn)9血管：對(duì)小動(dòng)脈、小靜脈收縮明顯；皮膚粘膜>腎血管>腦、肝、腸系膜血管>骨骼肌血管；冠狀動(dòng)脈舒張：直接作用：心臟興奮→腺苷↑→冠脈擴(kuò)張→冠脈流量↑；間接作用：血壓↑→灌注壓↑→冠脈流量↑。去甲腎上腺素【藥理作用】目前九頁\總數(shù)七十七頁\編于二十點(diǎn)10

血壓升高：血管收縮，外周阻力增加。●小劑量略收縮血管舒張壓略升興奮心臟收縮壓增高●大劑量強(qiáng)烈收縮血管

舒張壓增高收縮壓增高

脈壓增大脈壓變小去甲腎上腺素【藥理作用】目前十頁\總數(shù)七十七頁\編于二十點(diǎn)11興奮心臟微弱激動(dòng)β1受體，正性心力作用：心肌收縮性↑，心率↑，傳導(dǎo)加快↑，心輸出量↑；在整體情況下，心率可由于血壓升高而反射性減慢，心排量不變或下降。去甲腎上腺素【藥理作用】目前十一頁\總數(shù)七十七頁\編于二十點(diǎn)12

休克：神經(jīng)性休克早期

上消化道出血：NA稀釋后po收縮粘膜血管止血。急性低血壓：如腰麻低血壓，氯丙嗪中毒NA靜滴，維持收縮壓在90mmHg左右，保證重要器官血供。休克的關(guān)鍵:微循環(huán)灌注不足+有效血容量下降，故其治療補(bǔ)充血容量。去甲腎上腺素【臨床應(yīng)用】目前十二頁\總數(shù)七十七頁\編于二十點(diǎn)13局部組織缺血壞死：處理：酚妥拉明、熱敷。急性腎衰：腎血管收縮，少尿、無尿、腎實(shí)質(zhì)損害；用藥期間保持尿量>25ml/h。禁忌證：高血壓、動(dòng)脈硬化、器質(zhì)性心臟病；少尿、無尿、微循環(huán)障礙。去甲腎上腺素【不良反應(yīng)】目前十三頁\總數(shù)七十七頁\編于二十點(diǎn)14間羥胺，阿拉明（aramine）作用：1.激動(dòng)α，弱激動(dòng)β

2.促囊泡釋放NA特點(diǎn)：較NA弱、久應(yīng)用：NA代用品，用于各種休克早期、手術(shù)后或脊椎麻醉后休克目前十四頁\總數(shù)七十七頁\編于二十點(diǎn)15去氧腎上腺素（苯腎上腺素）特點(diǎn)和應(yīng)用：激動(dòng)α1，較NA弱而久，應(yīng)用于陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速和腰麻后低血壓甲氧明（甲氧胺）激動(dòng)α1，與去氧腎上腺素相似，應(yīng)用于腰麻后低血壓和陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速目前十五頁\總數(shù)七十七頁\編于二十點(diǎn)16α腎上腺素受體激動(dòng)藥α、β腎上腺素受體激動(dòng)藥β腎上腺素受體激動(dòng)藥目前十六頁\總數(shù)七十七頁\編于二十點(diǎn)17腎上腺素受體分布及功能受體分布功能α1皮膚、粘膜、內(nèi)臟血管、虹膜輻射肌皮膚、粘膜及內(nèi)臟血管收縮，擴(kuò)瞳α2突觸前膜負(fù)反饋抑制NA的釋放β1心臟正性心力作用：興奮性↑、收縮力↑、傳導(dǎo)↑、心率↑、心輸出量↑β2支氣管、冠狀血管、骨骼肌血管平滑肌舒張平滑肌目前十七頁\總數(shù)七十七頁\編于二十點(diǎn)18α、β受體激動(dòng)藥腎上腺素多巴胺麻黃堿目前十八頁\總數(shù)七十七頁\編于二十點(diǎn)19腎上腺素（adrenaline,AD）體內(nèi)過程：基本同去甲腎上腺素?？善は隆⒓∪?、靜脈注射。目前十九頁\總數(shù)七十七頁\編于二十點(diǎn)20心臟：作用心臟β1,β2受體心肌收縮性↑心率↑傳導(dǎo)加快↑--可導(dǎo)致心律失常心輸出量↑心肌耗氧量↑腎上腺素【藥理作用】目前二十頁\總數(shù)七十七頁\編于二十點(diǎn)21血管：α受體:小動(dòng)脈、毛細(xì)血管前擴(kuò)約肌皮膚、粘膜、腎血管、胃腸-----收縮；β2受體:骨骼肌和肝臟血管-----擴(kuò)張；冠脈擴(kuò)張:冠狀動(dòng)脈β2激活+心臟興奮，腺苷增加。腎上腺素【藥理作用】↑α皮膚粘膜血管明顯收縮BP↑

腹腔內(nèi)臟血管收縮↑β2骨骼肌、冠狀血管舒張BP↓

腦和肺血管被動(dòng)擴(kuò)張目前二十一頁\總數(shù)七十七頁\編于二十點(diǎn)22低劑量骨骼肌血管舒張>皮膚粘膜血管收縮心臟興奮，心率增加，心排出量增加收縮壓↑舒張壓↓脈壓差↑高劑量皮膚粘膜血管收縮>>骨骼肌血管舒張心臟強(qiáng)烈興奮收縮壓↑舒張壓↑脈壓差↓血壓目前二十二頁\總數(shù)七十七頁\編于二十點(diǎn)23平滑肌代謝↑CNS興奮作用較弱

↑β2

：支氣管平滑肌明顯松弛

平喘↑α1：血管收縮，毛細(xì)血管通透性↓，水腫↓抑制肥大細(xì)胞釋放過敏物質(zhì)對(duì)胃腸平滑肌，膀胱逼尿肌有抑制作用α和β2受體,促進(jìn)肝糖元分解.

抑制外周組織攝取GS血糖↑腎上腺素【藥理作用】目前二十三頁\總數(shù)七十七頁\編于二十點(diǎn)24

心臟驟停:溺水,中毒,手術(shù)意外和傳導(dǎo)阻滯等引起心臟驟停。Ad心室內(nèi)注射，具有起搏作用；0.25～0.5mg心內(nèi)注射電擊引起的心臟驟停常伴心室纖顫，應(yīng)配合除顫器、利多卡因等。循環(huán)三聯(lián)：腎上腺素、阿托品、利多卡因。過敏性休克（首選）：藥物或輸液等引起腎上腺素【臨床應(yīng)用】目前二十四頁\總數(shù)七十七頁\編于二十點(diǎn)25過敏性休克休克原因及表現(xiàn)腎上腺素作用大量血管擴(kuò)張血壓下降激動(dòng)α1縮血管心收縮力減弱輸出量降低激動(dòng)β1增強(qiáng)心力毛細(xì)血管通透性增高血容量降低激動(dòng)α1縮血管支氣管痙攣呼吸困難激動(dòng)β２舒張支氣管腎上腺素【臨床應(yīng)用】目前二十五頁\總數(shù)七十七頁\編于二十點(diǎn)26支氣管哮喘：控制支氣管哮喘的急性發(fā)作；禁用于心源性哮喘；對(duì)“阿司匹林哮喘”無效腎上腺素【臨床應(yīng)用】激動(dòng)β2:支氣管擴(kuò)張,對(duì)痙攣狀態(tài)，解痙作用強(qiáng)大;可抑制組織和肥大細(xì)胞釋放過敏反應(yīng)物質(zhì);激動(dòng)α1:使支氣管粘膜血管收縮，減輕充血水腫。目前二十六頁\總數(shù)七十七頁\編于二十點(diǎn)27心源性哮喘急性左心功能衰竭急性肺水腫肺泡換氣功能障礙CO2潴留刺激呼吸中樞引起呼吸急促、淺而快的癥狀，有大量粘液泡沫痰或粉紅色泡沫痰。此時(shí)如用腎上腺素，心率、心臟耗氧，就很容易引起心律紊亂，甚至發(fā)生室顫，導(dǎo)致猝死。腎上腺素【臨床應(yīng)用】目前二十七頁\總數(shù)七十七頁\編于二十點(diǎn)28“阿司匹林哮喘”服非甾體類抗炎藥（阿司匹林）后可誘發(fā)哮喘。不是以抗原-抗體反應(yīng)為基礎(chǔ)的過敏反應(yīng)，而與它們抑制PG生物合成有關(guān)。因PG合成受阻，而由花生四烯酸生成的白三烯以及其他脂氧酶代謝產(chǎn)物增多，內(nèi)源性支氣管收縮物質(zhì)居于優(yōu)勢，導(dǎo)致支氣管痙攣，誘發(fā)哮喘。目前二十八頁\總數(shù)七十七頁\編于二十點(diǎn)29局部應(yīng)用：加入普魯卡因等局麻藥中，使注射部位血管收縮，延緩局麻藥的吸收，延長局麻時(shí)間。浸有腎上腺素的紗布用于出血的外傷表面如鼻粘膜和齒齦，收縮血管而止血。腎上腺素【臨床應(yīng)用】目前二十九頁\總數(shù)七十七頁\編于二十點(diǎn)30一般表現(xiàn)：心悸、出汗、煩燥、焦慮、面色蒼白、頭痛、震顫等，停藥后可自行消失。劑量過大：劇烈頭痛，血壓劇升，誘發(fā)腦溢血，亦能引起心律失常，甚至心室纖顫。禁忌證：高血壓、動(dòng)脈硬化、缺血性心臟病、心力衰竭、甲亢和糖尿病。腎上腺素【不良反應(yīng)】目前三十頁\總數(shù)七十七頁\編于二十點(diǎn)31激動(dòng)α、β受體及外周DA受體。興奮心臟(β1)：加強(qiáng)心肌收縮力、增加心輸出量。血管與血壓

腎臟

小劑量：激動(dòng)DA受體使腸系膜腎冠脈血管擴(kuò)張中劑量:↑β1↑CO和心率，外周阻力變化不明顯，血壓可升高或變化不明顯大劑量：α受體激動(dòng)占優(yōu)勢顯著收縮血管阻力升高血壓上升小劑量:↑DA，腎血管舒張，腎血流和小球?yàn)V過率↑抑制腎小管對(duì)鈉的重吸收，排鈉利尿作用急性腎衰大劑量:↑α，腎血管收縮多巴胺（dopamine）目前三十一頁\總數(shù)七十七頁\編于二十點(diǎn)32抗休克：加強(qiáng)心肌收縮力；升高血壓；改善內(nèi)臟血供；增加尿量；主要用于各種休克:感染性、出血性、心源性休克，尤其適用于心肌收縮力降低，尿量減少的患者。治療急性腎功能衰竭,聯(lián)合利尿藥。多巴胺【臨床應(yīng)用】目前三十二頁\總數(shù)七十七頁\編于二十點(diǎn)33【藥理作用】直接作用：α1、α2、β1、β2；間接作用；促進(jìn)NA的釋放；性質(zhì)穩(wěn)定，口服有效，作用弱而持久。中樞興奮作用，易產(chǎn)生快速耐受【臨床應(yīng)用】

防治支氣管哮喘----β2

；緩解鼻塞----α1

；防治麻醉引起的低血壓----α1,β1；蕁麻疹及血管神經(jīng)性水腫----α1。麻黃堿（麻黃素）目前三十三頁\總數(shù)七十七頁\編于二十點(diǎn)34α腎上腺素受體激動(dòng)藥α、β腎上腺素受體激動(dòng)藥β腎上腺素受體激動(dòng)藥目前三十四頁\總數(shù)七十七頁\編于二十點(diǎn)35受體分布功能α1皮膚、粘膜、內(nèi)臟血管、虹膜輻射肌皮膚、粘膜及內(nèi)臟血管收縮，擴(kuò)瞳α2突觸前膜負(fù)反饋抑制NA的釋放β1心臟正性心力作用：興奮性↑、收縮力↑、傳導(dǎo)↑、心率↑、心輸出量↑β2支氣管、冠狀血管、骨骼肌血管平滑肌舒張平滑肌腎上腺素受體分布及功能目前三十五頁\總數(shù)七十七頁\編于二十點(diǎn)36經(jīng)典的β1，β2

激動(dòng)劑?？诜r(shí)在腸粘膜與硫酸基團(tuán)結(jié)合而失效;氣霧吸入，吸收較快；舌下含藥舒張局部血管，從舌下靜脈叢迅速吸收。主要在肝組織被COMT代謝。異丙腎上腺素（isoprenaline）目前三十六頁\總數(shù)七十七頁\編于二十點(diǎn)37興奮心臟：對(duì)心臟β1受體具有強(qiáng)大的激動(dòng)作用，正性肌力、正性速率、正性傳導(dǎo)→收縮壓↑；興奮竇房結(jié)→心律失常。擴(kuò)張血管：舒張骨骼肌血管,冠脈(β２

)

。影響血壓：收縮壓↑，舒張壓↓，脈壓差↑。異丙腎上腺素【藥理作用】目前三十七頁\總數(shù)七十七頁\編于二十點(diǎn)38支氣管平滑肌：舒張支氣管平滑肌(β2)；無血管收縮作用，不能消除粘膜水腫。促進(jìn)代謝：增加組織耗氧量；促進(jìn)脂肪和糖元分解。異丙腎上腺素【藥理作用】目前三十八頁\總數(shù)七十七頁\編于二十點(diǎn)39心臟驟停：室性心動(dòng)過緩、嚴(yán)重房室傳導(dǎo)阻滯、竇房結(jié)功能低下。房室傳導(dǎo)阻滯：Ⅱ、Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯。支氣管哮喘：控制支氣管哮喘急性發(fā)作。感染性休克:心排出量低,中心靜脈壓高的感染性休克異丙腎上腺素【臨床應(yīng)用】目前三十九頁\總數(shù)七十七頁\編于二十點(diǎn)40一般表現(xiàn)：心悸、頭暈，注意控制心率。支氣管哮喘病人注意用量禁忌證：冠心病、心肌炎和甲狀腺功能亢進(jìn)癥等。異丙腎上腺素【不良反應(yīng)】目前四十頁\總數(shù)七十七頁\編于二十點(diǎn)41β1--多巴酚丁胺—治療心肌梗死并發(fā)心衰β2---沙丁胺醇,沙美特羅----哮喘β3----抗肥胖,抗糖尿病,抗炎,解除腸道平滑肌痙攣等其他β受體激動(dòng)藥目前四十一頁\總數(shù)七十七頁\編于二十點(diǎn)42腎上腺素受體激動(dòng)藥腎上腺素受體阻斷藥目前四十二頁\總數(shù)七十七頁\編于二十點(diǎn)43一、α腎上腺素受體阻斷藥二、β腎上腺素受體阻斷藥三、α、β腎上腺素受體阻斷藥目前四十三頁\總數(shù)七十七頁\編于二十點(diǎn)44受體分布功能α1皮膚、粘膜、內(nèi)臟血管、虹膜輻射肌皮膚、粘膜及內(nèi)臟血管收縮，擴(kuò)瞳α2突觸前膜負(fù)反饋抑制NA的釋放β1心臟正性心力作用：興奮性↑、收縮力↑、傳導(dǎo)↑、心率↑、心輸出量↑β2支氣管、冠狀血管、骨骼肌血管平滑肌舒張平滑肌腎上腺素受體分布及功能目前四十四頁\總數(shù)七十七頁\編于二十點(diǎn)45α腎上腺素受體阻斷藥β腎上腺素受體阻斷藥α、β腎上腺素受體阻斷藥按照對(duì)受體的作用分類目前四十五頁\總數(shù)七十七頁\編于二十點(diǎn)46非選擇性α受體阻斷藥短效類：3-6hours酚妥拉明、妥拉唑啉長效類：3-4days酚芐明選擇性α受體阻斷藥α1受體阻斷藥：哌唑嗪α2受體阻斷藥：育亨賓α受體阻斷藥目前四十六頁\總數(shù)七十七頁\編于二十點(diǎn)47哌唑嗪酚妥拉明目前四十七頁\總數(shù)七十七頁\編于二十點(diǎn)48酚妥拉明妥拉唑啉短效α受體阻斷藥目前四十八頁\總數(shù)七十七頁\編于二十點(diǎn)49競爭性阻斷α受體，對(duì)α1

、α2受體有相似的親和力。拮抗去甲腎上腺素的α型作用，使量效曲線平行右移。酚妥拉明【藥理作用】目前四十九頁\總數(shù)七十七頁\編于二十點(diǎn)50舒張血管：小動(dòng)脈、小靜脈擴(kuò)張→外周阻力↓；靜脈>動(dòng)脈（引起直立性低血壓）；機(jī)制：阻斷血管平滑肌α1

受體；直接舒張血管作用？（受體完全飽和后再給藥仍有舒張血管作用）酚妥拉明【藥理作用】目前五十頁\總數(shù)七十七頁\編于二十點(diǎn)51α受體阻斷藥將腎上腺素的升壓作用翻轉(zhuǎn)為降壓作用。選擇性地阻斷α受體，與血管舒張有關(guān)的β受體未受影響，所以腎上腺素的血管收縮作用被取消，而血管舒張作用得以充分地表現(xiàn)出來。腎上腺素作用的翻轉(zhuǎn)目前五十一頁\總數(shù)七十七頁\編于二十點(diǎn)52興奮心臟：表現(xiàn)為心肌收縮力↑，心率↑，心輸出量↑。血管舒張→反射性興奮心臟，心率↑；阻斷突觸前膜α2

受體，促進(jìn)NA釋放，激動(dòng)心臟β1受體；酚妥拉明【藥理作用】目前五十二頁\總數(shù)七十七頁\編于二十點(diǎn)53其他：擬膽堿作用，興奮胃腸平滑??；唾液腺和汗腺分泌增加；組胺樣作用，促進(jìn)胃酸分泌。酚妥拉明【藥理作用】目前五十三頁\總數(shù)七十七頁\編于二十點(diǎn)54外周血管痙攣性疾??；去甲腎上腺外漏：嗜鉻細(xì)胞瘤：診斷、高血壓危象、術(shù)前準(zhǔn)備；休克：擴(kuò)血管作用，改善微循環(huán)；給藥前須補(bǔ)足血容量；合用去甲腎上腺素。心肌梗塞和充血性心衰：降低外周阻力→心輸出量增加→心衰及肺水腫減輕。酚妥拉明【臨床應(yīng)用】雷諾氏病目前五十四頁\總數(shù)七十七頁\編于二十點(diǎn)55擬膽堿作用：腹痛，腹瀉，嘔吐，誘發(fā)潰瘍。胃炎、胃、十二指腸潰瘍患者慎用。擴(kuò)血管作用：低血壓；并可反射性興奮心臟，心率加快，誘發(fā)心律失常或心絞痛。冠心病患者慎用。酚妥拉明【不良反應(yīng)】目前五十五頁\總數(shù)七十七頁\編于二十點(diǎn)56酚芐明（phenoxybenzamine）與α受體形成牢固的共價(jià)鍵，非競爭性阻斷；拮抗NA的α型作用，使其效能下降。長效α受體阻斷藥目前五十六頁\總數(shù)七十七頁\編于二十點(diǎn)57【藥理作用】作用強(qiáng)大，緩慢，持久，一次用藥，療效可維持三四天；擴(kuò)張血管，降低外周阻力，血壓下降，心率增加。【臨床應(yīng)用】外周血管痙攣性疾病，休克、嗜鉻細(xì)胞瘤（持續(xù)應(yīng)用——?！静涣挤磻?yīng)】體位性低血壓，胃腸刺激癥狀。長效α受體阻斷藥酚芐明目前五十七頁\總數(shù)七十七頁\編于二十點(diǎn)58選擇性α受體阻斷藥α1受體阻斷藥：哌唑嗪（高血壓）、坦洛新（前列腺肥大）α2受體阻斷藥：育亨賓目前五十八頁\總數(shù)七十七頁\編于二十點(diǎn)59哌唑嗪酚妥拉明目前五十九頁\總數(shù)七十七頁\編于二十點(diǎn)60國產(chǎn)偉哥：哥達(dá)（甲磺酸酚妥拉明):為α腎上腺素受體阻滯劑，對(duì)α1和α2受體均有作用，可使血管擴(kuò)張從而降低周圍血管阻力。本品治療男性勃起功能障礙的作用機(jī)理可能是通過擴(kuò)張陰莖動(dòng)脈血管，使其海綿體的血流量增加，從而改善陰莖勃起功能，使陰莖硬度增強(qiáng)，勃起持續(xù)時(shí)間延長。

美國“偉哥”:萬艾可(枸櫞酸西地那非片)通過選擇性抑制PDE5，增強(qiáng)一氧化氮(NO)-cGMP途徑，升高cGMP水平而導(dǎo)致陰莖海綿體平滑肌松弛，使勃起功能障礙患者對(duì)性刺激產(chǎn)生自然的勃起反應(yīng)。

目前六十頁\總數(shù)七十七頁\編于二十點(diǎn)61人民網(wǎng)：重慶一醫(yī)院用“偉哥”救活重癥早產(chǎn)兒

目前六十一頁\總數(shù)七十七頁\編于二十點(diǎn)62α腎上腺素受體阻斷藥β腎上腺素受體阻斷藥α、β腎上腺素受體阻斷藥目前六十二頁\總數(shù)七十七頁\編于二十點(diǎn)63β受體阻斷藥目前六十三頁\總數(shù)七十七頁\編于二十點(diǎn)64受體分布功能α1皮膚、粘膜、內(nèi)臟血管、虹膜輻射肌皮膚、粘膜及內(nèi)臟血管收縮，擴(kuò)瞳α2突觸前膜負(fù)反饋抑制NA的釋放β1心臟正性心力作用：興奮性↑、收縮力↑、傳導(dǎo)↑、心率↑、心輸出量↑β2支氣管、冠狀血管、骨骼肌血管平滑肌舒張平滑肌腎上腺素受體分布及功能目前六十四頁\總數(shù)七十七頁\編于二十點(diǎn)65心臟：以β1受體為主，與β2受體和α受體共存。心臟β1受體興奮→心肌收縮加強(qiáng)、心率加快、心肌興奮性和自律性增加。平滑?。阂驭?受體為主。β2受體興奮→平滑肌松弛。β受體阻斷？β受體阻斷藥目前六十五頁\總數(shù)七十七頁\編于二十點(diǎn)66β受體阻斷作用：心臟功能抑制：心肌收縮↓、心率↓、輸出量↓；器官血流量減少：肝、腎、骨骼肌、心臟；收縮支氣管，增加氣道阻力；影響代謝，主要是抑制脂肪分解，糖代謝；阻斷腎小球球旁細(xì)胞的β1受體，抑制腎素釋放。內(nèi)在擬交感活性（intrinsicsympathomimeticactivity，ISA）：有些β受體阻斷劑與β受體結(jié)合后，除能阻斷受體外，還具有部分激動(dòng)作用。膜穩(wěn)定：穩(wěn)定心肌膜電位β受體阻斷劑的藥理作用目前六十六頁\總數(shù)七十七頁\編于二十點(diǎn)67治療室上性心動(dòng)過速、房顫、房撲、竇性心動(dòng)過速；治療高血壓；心絞痛、心肌梗塞：降低心肌耗氧量；治療甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)，控制心悸、心律失常、激動(dòng)不安等現(xiàn)象；充血性心衰；其他：偏頭痛；肌震顫；青光眼（噻嗎洛爾）、肝硬化引起的上消化道出血。β受體阻斷劑的臨床應(yīng)用目前六十七頁\總數(shù)七十七頁\編于二十點(diǎn)68目前六十八頁\總數(shù)七十七頁\編于二十點(diǎn)69目前六十九頁\總數(shù)七十七頁\編于二十點(diǎn)70目前七十頁\總數(shù)七十七頁\編于二十點(diǎn)71心血管反應(yīng)：加重房室傳