病理生理學(xué)凝血和抗凝血平衡紊亂

一章凝血和抗凝血平衡紊亂病理生理學(xué)教研室2021/10/101大綱要點(diǎn)1.掌握DIC、FDP的概念2.掌握DIC的發(fā)病機(jī)制和功能代謝變化3.熟悉影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素熟悉DIC的分期、分型4.了解DIC的防治原則2021/10/102彌散性血管內(nèi)凝血（DIC)典型的臨床表現(xiàn)：1出血

2貧血

3休克

4器官功能衰竭2021/10/103機(jī)體凝血與抗凝血的平衡血管痙攣血小板血栓形成纖維蛋白凝塊形成抗凝血系統(tǒng)凝血系統(tǒng)抗凝凝血纖溶止血的過程血管內(nèi)皮細(xì)胞和血小板也發(fā)揮重要的作用纖溶系統(tǒng)2021/10/104凝血因子：組織和血漿中直接參加凝血過程的各種物質(zhì)FⅠ：纖維蛋白原FⅡ：凝血酶原Ⅲ：組織因子,TFⅣ：Ca2＋一、凝血系統(tǒng)的組成第一節(jié)機(jī)體的凝血系統(tǒng)內(nèi)源性凝血系統(tǒng)外源性凝血系統(tǒng)2021/10/105啟動(dòng)步驟：組織因子（tissuefactor，TF）釋放TF:是263個(gè)氨基酸構(gòu)成的跨膜糖蛋白體內(nèi)分布廣泛，腦、肺、子宮等豐富，平滑肌細(xì)胞、成纖維細(xì)胞等可恒定表達(dá)，而血管內(nèi)皮細(xì)胞、單核巨噬細(xì)胞受刺激后才表達(dá)傳統(tǒng)通路（直接通路）選擇性通路（IXa）二、外源性凝血系統(tǒng)的激活2021/10/106ⅩⅩaPL+Ca2+Ⅴa凝血酶原凝血酶纖維蛋白原纖維蛋白單體交聯(lián)纖維蛋白凝塊TFCa2+ⅦaⅦⅫa,ⅩaTF-Ⅶa復(fù)合物凝血酶原激活物血小板磷脂

（選擇通路）（傳統(tǒng)通路）ⅨaⅧaPL+Ca2+Ⅸ2021/10/107接觸激活（固相激活）：XII與表面帶負(fù)電荷的物質(zhì)接觸，活性部位絲氨酸殘基暴露而被激活。（如內(nèi)毒素脂多糖，體外的試管壁等）酶性激活（液相激活）：XII和XIIa在激肽釋放酶、纖溶酶或胰蛋白酶等可溶性蛋白水解酶作用下，生成XIIa和碎片XIIf。三、內(nèi)源性凝血系統(tǒng)的激活2021/10/108ⅫⅫa

血管內(nèi)皮損傷接觸膠原ⅪⅪaⅨⅨaⅧaPL+Ca2+ⅩⅩaPL+Ca2+Ⅴa凝血酶原凝血酶纖維蛋白原纖維蛋白單體交聯(lián)纖維蛋白凝塊Ca2+Ⅹ因子激活物凝血酶原激活物XIIIXIIIaCa2+血小板磷脂血小板2021/10/109ⅫⅫa膠原ⅪⅪaⅨⅨaⅧaPL+Ca2+ⅩⅩaPL+Ca2+Ⅴa凝血酶原凝血酶纖維蛋白原纖維蛋白單體交聯(lián)纖維蛋白凝塊凝血酶原激活物XIIIXIIIaCa2+TFCa2+ⅦaⅦⅫa,Ⅹa

（選擇通路）機(jī)體的內(nèi)源性與外源性凝血系統(tǒng)血小板磷脂血小板2021/10/1010凝血系統(tǒng)1.因子FX激活成FXa

凝血酶原激活物的形成2.凝血酶原（FII）激活成凝血酶(FIIa）

凝血酶的形成3.纖維蛋白原(Fbg)轉(zhuǎn)變成纖維蛋白(Fbn)

纖維蛋白的形成共同凝血途徑的三個(gè)階段：2021/10/1011第二節(jié)機(jī)體的抗凝系統(tǒng)和纖溶系統(tǒng)一、抗凝血系統(tǒng)細(xì)胞抗凝系統(tǒng)

單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)對(duì)凝血因子、組織因子、凝血酶原激活物及可溶性纖維蛋白單體的吞噬、清除作用。體液抗凝系統(tǒng)絲氨酸蛋白酶抑制物類蛋白酶類組織因子途徑抑制物2021/10/10121、絲氨酸蛋白酶抑制物類

以抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ)為代表

去除凝血酶抗凝血酶Ⅲ去除Ⅻa,Ⅺa,Ⅹa,Ⅸa抗凝血酶Ⅲ肝素X10002021/10/10132、血栓調(diào)節(jié)蛋白-蛋白C系統(tǒng)凝血酶原凝血酶血栓調(diào)節(jié)蛋白蛋白SⅤa,Ⅷa失活限制Xa與血小板結(jié)合滅活纖溶酶原激活物抑制物釋放纖溶酶原激活物蛋白C活化內(nèi)皮細(xì)胞表面蛋白C(APC)(TM)2021/10/10143、組織因子途徑抑制物肝素TFPI+FⅩa-TFPI復(fù)合物FⅩa-TFPI-FⅦa-TF四合體(tissuefactorpathwayinhibitor)2021/10/1015二、機(jī)體的纖溶系統(tǒng)受損組織，內(nèi)皮細(xì)胞纖溶酶纖溶酶原纖維蛋白(原)纖維蛋白降解產(chǎn)物激肽釋放酶ⅫaⅪa凝血酶纖溶酶原激活物纖溶酶原激活物抑制物抑制作用:抑制血小板聚集水解Ⅴ,Ⅷ,Ⅻ，凝血酶原Ⅻa前激肽釋放酶尿激酶2021/10/1016Thefibrinolysissystem

Plasminogen(PLg)(Extra-activatingpathway)

(Intra-activatingpathway)

tissue-typeplasminogenactivationofclottingsystem

activator(t-PA)XIa

urokinase-typeplasminogenthrombinactivator(u-PA)XIIaXII(Exogenousactivator)

urokinase(UK)kallikrein(KK)streptokinase(SK)

prekallikrein(PK)

Plasmin(Pln)

FbgFbnFDP(fibrinogen)(fibrin)(Fbg/Fbndegradationproducts)

2021/10/1017第三節(jié)血管內(nèi)皮細(xì)胞及血小板

血管內(nèi)皮細(xì)胞及各種血細(xì)胞在機(jī)體的凝血與抗凝平衡過程中發(fā)揮重要作用。2021/10/1018一、血管內(nèi)皮細(xì)胞的功能

血管內(nèi)皮細(xì)胞的抗凝作用

VEC正常時(shí)不表達(dá)TF

生成PGI2，NO及ADP酶等擴(kuò)血管物質(zhì)，抑制PLT聚集產(chǎn)生tPA，uPA等纖溶酶原激活物抗凝作用

產(chǎn)生TFPI

表達(dá)TM

表達(dá)肝素樣物質(zhì)2021/10/1019InhibitXa,VIIa,TFInhibitplatelet

aggregationFibrinolysisPreventfibrinclotformationTraumaAdrenalinThrombinADPNO,PGI2

ADPasePlasminPlasminoginActivatorst-PA,u-PAInactivateVa,VIIIaPSThrombinPCAPCTMInhibitXa,IIaATIII+HeparinTFPIAnticoagulantfunctionofendothelialcells2021/10/1020二、血小板在凝血中的作用

血小板參與凝血過程

粘附（adhesion）血管內(nèi)皮損傷，內(nèi)皮下膠原暴露血小板與膠原結(jié)合被膠原,凝血酶ADP,TXA2,PAF激活2021/10/1021血小板參與凝血過程

聚集（aggregation）

——血小板相互之間的結(jié)合靜息時(shí)無聚集刺激時(shí)聚集伸出偽足，同時(shí)血小板脫顆粒2021/10/1022血小板參與凝血過程

釋放（release）致密顆粒釋放ADP，5-HTα顆粒釋放纖維蛋白原、纖維連接蛋白等粘附性蛋白產(chǎn)生蛋白激酶C，TXA2等

收縮（constrict）血管收縮，使血凝塊硬化，止血過程更加牢固

吸附（adsorption）懸浮于血漿中的血小板能吸附許多凝血因子于其表面

2021/10/1023血小板在凝血中的作用血小板在微血管損傷部位，形成血小板栓子。血小板膜內(nèi)側(cè)面的磷脂在活化中外翻,是凝血因子X和凝血酶原活化的反應(yīng)場(chǎng)。血小板活化釋放出纖維蛋白原、凝血因子XIII,XI和ADP等，促進(jìn)凝血。血小板受膠原刺激可直接活化凝血因子Ⅺ，受ADP刺激可直接活化Ⅻ。血小板釋放的5-HT、ADP、組胺、陽離子蛋白等能損傷內(nèi)皮細(xì)胞，促進(jìn)凝血過程。2021/10/1024

第四節(jié)彌散性血管內(nèi)凝血

（disseminatedintravascularcoagulation，DIC)

2021/10/1025典型病例

患者，女，29歲。因胎盤早期剝離急診入院。妊娠8個(gè)多月，昏迷，牙關(guān)緊閉，手足強(qiáng)直；眼球結(jié)膜有出血，身體多處有瘀點(diǎn)、瘀斑，消化道出血，血尿；血壓10.64/6.65kPa(80/50mmHg)，脈搏95次/分，尿少。實(shí)驗(yàn)室檢查：Hb70g/L（110~150），RBC2.71012/L（3.5~5.012/L），外周血見裂體細(xì)胞；血小板85109/L（100~300109/L），纖維蛋白1.78g/（2~4g/L）；凝血酶原時(shí)間20秒（12~14），魚精蛋白副凝試驗(yàn)（3P試驗(yàn)）陽性（陰性）。尿蛋白++，RBC++。

4h后復(fù)查血小板75109/L，纖維蛋白原1.6g/L。

試分析該病例DIC的證據(jù)、發(fā)病機(jī)制、誘發(fā)因素和分期。2021/10/1026彌散性血管內(nèi)凝血的定義

彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）是指在某些致病因子作用下,大量促凝物質(zhì)入血,凝血因子和血小板被激活,凝血酶增加，引起血管內(nèi)微血栓形成(高凝狀態(tài))同時(shí)又因微血栓形成消耗了大量凝血因子和血小板或繼發(fā)纖溶亢進(jìn)（低凝狀態(tài)）,使機(jī)體止凝血功能障礙，從而出現(xiàn)出血,貧血，休克甚至多器官功能障礙的病理過程。2021/10/1027DIC凝血與抗凝血的變化過程2021/10/1028致病因子凝血系統(tǒng)激活血液凝固性微血栓形成凝血因子血小板激活纖溶系統(tǒng)血液凝固性出血微循環(huán)障礙器官功能障礙休克微血管病性溶血性貧血2021/10/1029DIC的本質(zhì)是什么？凝血功能異常！

血液凝固性先升高----表現(xiàn)為微血栓形成；再轉(zhuǎn)變?yōu)檠耗绦越档?---表現(xiàn)為出血。2021/10/1030一、DIC的原因感染性疾病:細(xì)菌感染敗血癥、內(nèi)毒素血癥、病毒性肝炎、流行性出血熱等。（31-42%）惡性實(shí)質(zhì)腫瘤:肺、消化系及泌尿系癌、轉(zhuǎn)移癌、惡性葡萄胎、絨毛膜上皮癌、急性白血病等。（24-34%）產(chǎn)科意外:

胎盤早剝、羊水栓塞、宮內(nèi)死胎、妊娠中毒癥、流產(chǎn)術(shù)等。廣泛組織損傷:大面積挫傷或燒傷、擠壓綜合癥、大手術(shù)、器官移植等。其他疾病:

內(nèi)毒素休克、嚴(yán)重出血或過敏性休克、大面積心肌梗死、異型輸血、巨大海綿狀血管瘤、腎小球腎炎、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、腎移植排斥反應(yīng)。2021/10/10312021/10/1032組織組織因子活性（u/mg）

肝臟10

肌肉20

腦50

肺臟50

胎盤蛻膜2000問：為什么產(chǎn)婦容易發(fā)生DIC？2021/10/1033組織因子釋放，啟動(dòng)外源性凝血系統(tǒng)血管內(nèi)皮細(xì)胞（VEC)損傷，凝血、抗凝調(diào)控失調(diào)血細(xì)胞的大量破壞，血小板被激活促凝物質(zhì)釋放入血二、DIC的發(fā)病機(jī)制2021/10/1034

組織因子釋放，啟動(dòng)外源性凝血系統(tǒng)創(chuàng)傷，燒傷，大手術(shù)，產(chǎn)科意外、腫瘤組織壞死，白血病細(xì)胞破壞等。2021/10/1035

損傷的VEC釋放TF，啟動(dòng)外源性凝血系統(tǒng)。

VEC的抗凝作用降低。產(chǎn)生tPA減少，PAI-1增多，纖溶活性降低。

NO、PGI2、ADP酶產(chǎn)生減少，抑制PLT粘附，聚集的功能降低。膠原暴露，激活Ⅻ，啟動(dòng)內(nèi)源性凝血系統(tǒng)。

血管內(nèi)皮細(xì)胞（VEC)損傷酸中毒、缺氧、抗原-抗體復(fù)合物、嚴(yán)重感染、內(nèi)毒素等原因

2021/10/1036

VEC具有雙重功能：

(正常VEC具抗凝作用，損傷VEC具促凝作用)

感染、ET、缺氧、酸中毒（促血栓）VEC損傷表達(dá)TF↑VEC下膠原纖維暴露微血栓形成Ⅻa↑血小板粘附、聚集和釋放

DIC加劇凝血反應(yīng)

激活Mo、M

細(xì)胞因子、補(bǔ)體、自由氧釋放↑2021/10/1037

血細(xì)胞的大量破壞，血小板被激活內(nèi)毒素、免疫復(fù)合物、凝血酶、膠原等皆可:①紅細(xì)胞損傷，釋放具有促凝作用的磷脂蛋白及促血小板凝聚的ADP

。②

RBC大量損傷的原因：異型輸血，各種原因的溶血。2021/10/1038

②白細(xì)胞破壞:可釋放大量組織因子，通過觸發(fā)外源性凝血系統(tǒng)使血液疑固；

中性白細(xì)胞、單核細(xì)胞在內(nèi)毒素，IL-1，TNF誘導(dǎo)表達(dá)TF釋放，促進(jìn)DIC發(fā)展。2021/10/1039③激活血小板

粘附，聚集，釋放,進(jìn)而參與凝血酶原及Ⅻ因子的激活，觸發(fā)內(nèi)源性凝血系統(tǒng)。

血小板在凝血過程中的作用：

⑴血小板的生理特性：粘附，聚集，釋放

⑵激活的血小板提供磷脂表面、與凝血因子的結(jié)合、釋放顆粒內(nèi)容物，加速凝血過程。

2021/10/1040急性壞死性胰腺炎，胰蛋白酶入血激活凝血酶原蛇毒激活FⅤ，F(xiàn)Ⅹ等，促進(jìn)DIC發(fā)生腫瘤細(xì)胞分泌促凝物質(zhì)羊水中含有組織因子樣物質(zhì)內(nèi)毒素刺激VEC表達(dá)TF，損傷VEC

促凝物質(zhì)釋放入血2021/10/1041嚴(yán)重感染引起DIC的發(fā)病機(jī)制內(nèi)毒素及感染時(shí)產(chǎn)生的TNFα、IL-1等細(xì)胞因子使內(nèi)皮細(xì)胞TF表達(dá)增加；同時(shí)又使內(nèi)皮細(xì)胞上的TM、HS的表達(dá)明顯減少。內(nèi)毒素可損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，暴露膠原；同時(shí)釋放ADP、TAX2等血小板激活劑，促進(jìn)血小板的活化、聚集。細(xì)胞因子促使白細(xì)胞激活釋放炎癥介質(zhì)，損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞。細(xì)胞因子使VEC產(chǎn)生tPA減少，而PAI-1增多。2021/10/1042DIC形成機(jī)制大量組織損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷血小板聚集凝血因子與血小板耗竭纖維蛋白溶解纖維蛋白溶酶激活凝血因子水解纖維蛋白降解產(chǎn)物凝血酶血小板聚集纖維蛋白交聯(lián)廣泛微血栓出血血管栓塞微血管病性溶血性貧血缺血組織損傷釋放組織因子-2021/10/1043【全身性Shwartzman反應(yīng)】

第一次注入小劑量ET單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)功能封閉；第二次注入ET動(dòng)物出現(xiàn)DIC樣的病理變化。三、影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素吞噬、清除血液中的凝血酶，纖維蛋白，纖溶酶，F(xiàn)DP，內(nèi)毒素等。

單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受損■單核巨噬細(xì)胞功能嚴(yán)重障礙血中促凝物質(zhì)清除↓↓■大量吞噬其他物質(zhì)單核巨噬細(xì)胞功能受封閉促進(jìn)DIC發(fā)生2021/10/1044蛋白C、AT-Ⅲ、纖溶酶原等合成減少凝血因子的滅活障礙肝細(xì)胞壞死，釋放TF

肝功能嚴(yán)重障礙重癥病毒性肝炎，嚴(yán)重肝硬變時(shí)，體內(nèi)凝血、抗凝、纖溶作用將發(fā)生嚴(yán)重紊亂促使DIC的形成。2021/10/1045

妊娠：孕婦3周始血小板、凝血因子增多，抗凝物質(zhì)（AT-Ⅲ、tPA、uPA)降低。

血液的高凝狀態(tài)

酸中毒：①損傷內(nèi)皮細(xì)胞，啟動(dòng)凝血系統(tǒng)；②凝血因子酶活性升高；血小板聚集性加強(qiáng)；肝素抗凝活性減弱。2021/10/1046

休克導(dǎo)致微循環(huán)障礙活化的凝血因子清除減少；RBC聚集、血小板粘附聚集。巨大血管瘤時(shí)微血管血流緩慢，出現(xiàn)渦流，以及伴有的內(nèi)皮細(xì)胞損傷。低血容量時(shí)，肝腎抗凝和纖溶功能受損。

微循環(huán)障礙2021/10/1047問題：DIC的概念?DIC的形成機(jī)制?DIC的誘因？2021/10/1048四、DIC的分期和分型分期凝血狀態(tài)表現(xiàn)高凝期凝血酶增多，微血栓形成血液高凝狀態(tài)消耗型低凝期凝血因子，血小板因消耗而減少；纖溶系統(tǒng)激活血液低凝出血繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)期纖溶系統(tǒng)活躍纖溶酶大量產(chǎn)生,FDP形成出血明顯2021/10/1049

典型DIC的3個(gè)時(shí)期

高凝期消耗性低凝期繼發(fā)性纖溶期凝血纖溶系統(tǒng)激活，凝血酶微血栓形成凝血系統(tǒng)激活的同時(shí)纖溶系統(tǒng)也被激活；凝血因子和血小板消耗；纖溶系統(tǒng)繼發(fā)性激活，纖溶酶大量生成；FDP產(chǎn)生；實(shí)驗(yàn)檢查血液凝固性升高降低降低凝血時(shí)間血小板粘附性血小板，F(xiàn)g凝血酶原時(shí)間凝血時(shí)間血小板

，F(xiàn)g

,FDP，3P試驗(yàn)陽性凝血酶時(shí)間2021/10/1050DIC分型（TypesofDIC）

根據(jù)DIC發(fā)生快慢:1.急性型2.慢性型3.亞急型根據(jù)代償情況：1.失代償型

2.代償型

3.過度代償型2021/10/1051各型DIC的特征急性型：常在數(shù)小時(shí)到一、二天內(nèi)發(fā)生，臨床表現(xiàn)以休克和出血為主，病情迅速惡化，分期不明顯。多見于嚴(yán)重感染、急性溶血、嚴(yán)重創(chuàng)傷、急性移植排斥反應(yīng)等。慢性型：發(fā)病緩慢，病程可達(dá)數(shù)月或更長，臨床表現(xiàn)不明顯，出血輕微、休克少見，常表現(xiàn)為器官功能障礙。多見于惡性腫瘤、膠原病、慢性溶血性貧血。亞急性型：常在數(shù)日至幾周內(nèi)逐漸發(fā)病。多見于癌癥擴(kuò)散、死胎滯留等，2021/10/1052

按代償情況分：

失代償型代償型過度代償型凝血因子消耗>生成消耗=生成消耗<生成DIC程度急，重輕慢性,恢復(fù)期癥狀典型不明顯不典型實(shí)驗(yàn)檢查凝血因子↓無明顯異常凝血因子↑

2021/10/1053五、DIC的功能代謝變化

皮膚瘀斑，紫癜嘔血，黑便咯血，血尿，鼻出血陰道出血1、出血發(fā)生率高達(dá)84%~88%2021/10/1054DIC出血（腹主動(dòng)脈瘤）2021/10/1055

DIC患者出血部位分布（%）部位百分率（%）部位百分率（%）皮膚紫癜或出血點(diǎn)63咯血24胃腸道出血50粘膜出血20傷口面出血46陰道出血10血尿32鼻出血9血腫26眼底出血72021/10/1056DIC出血的臨床特點(diǎn)：1.廣泛、多個(gè)部位出血，不能用原發(fā)疾病解釋；

2.常伴有DIC的其它臨床表現(xiàn)，如休克等；

3.常規(guī)的止血藥無效。DIC出血的發(fā)生機(jī)制:致病因素激活凝血系統(tǒng)微血栓形成消耗血小板、凝血因子出血纖溶系統(tǒng)激活纖溶酶加重血小板、凝血因子消耗FDP2021/10/10571、凝血物質(zhì)被消耗而減少

2、纖溶系統(tǒng)激活

3、FDP形成

出血的機(jī)制2021/10/1058FDP概念：

纖溶酶水解纖維蛋白原（Fbg）或纖維蛋白（Fbn）產(chǎn)生的多肽片段，稱為纖維蛋白降解產(chǎn)物（FDP）。

AB肽DFb(g)nYX片段ED作用：抗凝

X.Y碎片：與FM聚合，抑制纖維蛋白多聚體的形成

Y.E碎片：抗凝血酶作用

D碎片：抑制FM聚合大部分FDP：抑制血小板粘附、聚集2021/10/1059

“3P”試驗(yàn)——魚精蛋白副凝血試驗(yàn)

魚精蛋白與FDP結(jié)合，使原本與FDP結(jié)合的纖維蛋白單體分離并彼此聚合而凝固。DIC患者“3P”試驗(yàn)陽性。

FDP在DIC診斷中的意義2021/10/1060

纖維蛋白（原）纖維蛋白原

FDP纖維蛋白單體纖溶酶凝血酶（X、Y、D、E）纖維蛋白單體可溶性復(fù)合物（FM+X）硫酸魚精蛋白(或乙醇）FMX自我聚合沉淀血漿魚精蛋白副凝試驗(yàn)原理2021/10/1061D-二聚體（D-dimer，DD）是纖溶酶分解纖維蛋白（Fbn）的產(chǎn)物。

DIC診斷的重要指標(biāo)，是反映繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)的重要指標(biāo)。D-二聚體檢查

凝血酶FbgFbn纖溶酶纖維蛋白多聚體D-二聚體2021/10/10622、器官功能障礙腎皮質(zhì)壞死Waterhouse-Friderichsensyndrome

華-佛綜合征Sheehan’ssyndrome

席-漢綜合征2021/10/1063MSOF的發(fā)生機(jī)制

微血栓形成（DIC）相應(yīng)的器官、細(xì)胞缺血、缺氧組織代謝、功能發(fā)生障礙或缺血壞死嚴(yán)重者可導(dǎo)致臟器功能不全或衰竭

MSOF(兩個(gè)器官以上衰竭）2021/10/1064

腎內(nèi)微血栓（纖維蛋白特殊染色）肺泡肺內(nèi)微血栓2021/10/10653、休克缺血,缺氧酸中毒回心血量微栓塞心肌功能障礙凝血激活補(bǔ)體及激肽系統(tǒng)血管擴(kuò)張毛細(xì)血管通透性血粘度血液流動(dòng)阻力出血器官功能障礙2021/10/10664、貧血--微血管病性溶血性貧血紅細(xì)胞碎片機(jī)制：1.RBC掛在纖維蛋白絲上，不斷受血流的沖擊而引起紅細(xì)胞破裂；2.紅細(xì)胞變形能力下