低血容量性休克與復(fù)蘇

關(guān)于低血容量性休克與復(fù)蘇第1頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月病例一患者劉某某，男，30歲主訴：車禍致上腹痛12小時12小時前因車禍致上腹痛，伴面色蒼白、四肢冰冷，急送至連江縣醫(yī)院，經(jīng)輸血、補液擴容后行急診手術(shù)“脾切除+腸系膜上動脈裂傷修補術(shù)+十二指腸破裂修補術(shù)”術(shù)后患者神志未清醒，遂緊急轉(zhuǎn)入我院急診科第2頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月急診情況生命征：神志昏迷，BP60/40mmHg，HR112次/分血常規(guī)：WBC6.45*109/L，N%89.9%,Hb79g/L,Hct0.21,Plt79*109/L急診生化：K4.48mmol/L,Na142mmol/L,Cl115mmol/L,Ca1.46mmol/L,Bun6.49mmol//L,Scr104umol/L,Glu6.6mmol/L凝血全套：PT27.9s,APTT62.5s,TT21.7s,Fib0.81g/L第3頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月我院急診予輸血、補液，并予多巴胺升壓等治療后血壓升至110/60mmHg，但心率仍達130次/分以上，神志未恢復(fù)經(jīng)多科會診后以“全身多發(fā)傷、失血性休克”收住ICU既往5年前外院行“右腹股溝斜疝修補術(shù)”，平素體健，個人史、家族史無特殊第4頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月入住ICU時情況生命征：神志淺昏迷，T36.5C，HR135次/分，R20次/分，BP76/45mmHg，雙側(cè)瞳孔等大等圓，直徑約3mm，對光反射遲鈍，四肢有自主活動留置胃管持續(xù)胃腸減壓，引流出黃褐色液體腹部膨隆，腹帶包扎，中上腹見長約18cm手術(shù)切口，敷料覆蓋，左肋下見長約20cm手術(shù)切口，切口敷料滲血明顯第5頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月治療一重癥監(jiān)護、呼吸機輔助呼吸輸注懸浮紅細胞、血漿、冷沉淀，晶體及膠體溶液補液擴容、血管活性藥物升壓、制酸、抑酶等因患者躁動予哌替啶鎮(zhèn)痛，力月西鎮(zhèn)靜處理第6頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月治療二入院后第2天出現(xiàn)腹部切口全層裂開，腸管膨出，遂急診全麻下行“剖腹探查+空腸造瘺+膽囊造瘺+橫結(jié)腸造瘺+胰周引流+腹腔沖洗術(shù)”術(shù)后加用穩(wěn)可信、替硝唑、伊曲康唑等抗感染及腸外營養(yǎng)支持等術(shù)后一周停用鎮(zhèn)靜藥及呼吸機支持，神志轉(zhuǎn)清，予拔除左脾窩及右肝下引流管，余引流管及胃腸減壓管仍保留，轉(zhuǎn)入胃腸外科繼續(xù)住院39天后好轉(zhuǎn)出院第7頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月出院診斷全身多發(fā)傷急性支氣管肺炎脾切除術(shù)后十二指腸破裂修補術(shù)后腸系膜上動脈破裂修補術(shù)后右腹股溝斜疝術(shù)后等第8頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月病例二患者黃某某，男，77歲主訴：胸悶伴惡心嘔吐腹痛10小時，加劇2小時于入院前10小時在游玩時不慎摔倒，隨后感胸悶伴惡心，并嘔吐一次，當(dāng)?shù)卦\所測血壓198/80mmHg，予靜滴藥物后血壓下降，胸悶緩解，遂回賓館休息第9頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月此后出現(xiàn)全腹悶痛，再次出現(xiàn)胸悶惡心，入院前2小時加劇，疼痛無法忍受，伴面色蒼白、四肢抖動，遂由家人急診送入院既往患者高血壓病史10余年，未規(guī)則服藥，血壓控制不詳吸煙30年，每日一包，戒煙20余年，飲酒50余年，每日3瓶啤酒或4兩白酒余個人史、家族史無特殊第10頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月急診情況（7.1423：00）生命征：神志清楚，T36.4C，HR102次/分，R32次/分，BP100/68mmHg，脈搏短絀，第一心音強弱不等全腹部輕壓痛，腹肌稍緊張急診血常規(guī)：WBC1.32*109/L，N%70.2%,Hb136g/L,Plt127*109/L急診生化：K2.96mmol/L,Bun8.68mmol//L,Scr170.4umol/L,Glu6.6mmol/L第11頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月凝血全套，TnI正常，D-Dimer7.82ug/LBNP175.47pg/ml心電圖提示房顫，V1-4ST段弓背向上抬高乙肝“小三陽”，HIV、HCV陰性第12頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月診療過程急診“綠色通道”行冠脈造影，示：前降支近端次全閉塞，狹窄約95-98%因患者腹痛劇烈，無法配合，遂未行介入治療，轉(zhuǎn)入心外ICU第13頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月術(shù)后檢查及化驗床邊腹部彩超示：腹部脹氣，肝內(nèi)強回聲復(fù)查凝血全套(次日早上7：40）：PT18.2s，INR1.49,Fib1.86g/L，APTT53.6s多次復(fù)查血常規(guī)示白細胞低（最低至0.55*109/L），血紅蛋白進行性降低（最低至75g/L,HCT0.248)經(jīng)補鉀處理后血鉀升至3.89mmol/L第14頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月腎功能進行性惡化第15頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月血淀粉酶進行性升高（單位：U/L）第16頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床轉(zhuǎn)歸凌晨3點（入我院后4小時左右）血壓開始下降，予補液、多巴胺升壓、抗感染、保胃等處理，并請多科會診，考慮腹部閉合性損傷，因病情危重，未行手術(shù)11：55心率降至20次/分，脈搏、血壓測不出，予胸外按壓，腎上腺素、阿托品靜脈推注后心率曾升至76次/分，但不能維持12：20心跳停止，此后繼續(xù)予胸外按壓、腎上腺素、碳酸氫鈉等處理后有室性逸搏心律，家屬要求放棄搶救，自動出院第17頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月出院診斷冠狀動脈粥樣硬化性心臟病急性前壁心梗心房顫動腹部閉合性損傷腹腔臟器破裂可能性大重癥胰腺炎失血性休克DIC？低鉀血癥代謝性酸中毒等第18頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月個人意見應(yīng)考慮增加診斷：乙肝后肝硬化脾功能亢進可能第19頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月討論------上述兩個病例均發(fā)生了低血容量（失血性）休克，但臨床轉(zhuǎn)歸卻截然不同，轉(zhuǎn)歸迥異的主要原因是什么？兩個病例搶救中可以獲得的經(jīng)驗或不足有哪些？第20頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月第21頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月概論低血容量休克（hypovolemicshock）是指各種原因引起的循環(huán)容量丟失而導(dǎo)致的有效循環(huán)血量與心排血量減少、組織灌注不足、細胞代謝紊亂和功能受損的病理生理過程低血容量休克的主要死因是組織低灌注以及大出血、感染和再灌注損傷等原因?qū)е碌亩嗥鞴俟δ苷系K綜合征(MODS)第22頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月創(chuàng)傷失血是發(fā)生低血容量休克最常見的原因，占創(chuàng)傷總死亡例數(shù)的10%～40%低血容量休克的主要病理生理改變是有效循環(huán)血容量急劇減少,導(dǎo)致組織低灌注、無氧代謝增加、乳酸性酸中毒、再灌注損傷以及內(nèi)毒素易位,最終導(dǎo)致MODS第23頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月低血容量休克的最終結(jié)局自始至終與組織灌注相關(guān),因此,提高其救治成功率的關(guān)鍵在于盡早去除休克病因的同時,盡快恢復(fù)有效的組織灌注,以改善組織細胞的氧供,重建氧的供需平衡和恢復(fù)正常的細胞功能第24頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月病因循環(huán)容量丟失包括顯性丟失和非顯性丟失顯性丟失是指循環(huán)容量丟失至體外,可為急性大失血,也可由嘔吐、腹瀉、脫水、利尿等原因所致非顯性容量丟失是指循環(huán)容量丟失到循環(huán)系統(tǒng)之外,主要為循環(huán)容量的血管外滲出或循環(huán)容量進入體腔內(nèi)以及其他方式的不顯性體外丟失第25頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月早期診斷低血容量休克的早期診斷對預(yù)后至關(guān)重要傳統(tǒng)的診斷主要依據(jù)為病史、癥狀、體征,包括精神狀態(tài)改變、皮膚濕冷、收縮壓下降(<90mmHg或較基礎(chǔ)血壓下降>40mmHg)或脈壓差減少(<20mmHg)、尿量<0.5mL/(kg·h)、心率>100/min、中心靜脈壓(CVP)<5mmHg或肺動脈楔壓(PAWP)<8mmHg等指標(biāo)第26頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月然而,近年來,人們已經(jīng)充分認識到傳統(tǒng)診斷標(biāo)準(zhǔn)的局限性傳統(tǒng)臨床監(jiān)測指標(biāo)往往對組織灌注及氧合狀態(tài)的改變反應(yīng)不敏感。此外,治療干預(yù)后的心率及血壓等臨床指標(biāo)的變化也可在組織灌注和氧合未改善前趨于穩(wěn)定發(fā)現(xiàn)氧代謝與組織灌注指標(biāo)對低血容量休克早期診斷有更重要參考價值第27頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月低血容量休克的監(jiān)測迄今為止,休克的監(jiān)測及復(fù)蘇評估指標(biāo)——血壓、脈率、脈壓差和尿量仍是判斷休克和指導(dǎo)復(fù)蘇的常用指標(biāo)。一般臨床監(jiān)測指標(biāo)還包括皮溫和色澤、心率、血壓、尿量和精神狀態(tài)等這些一般臨床監(jiān)測指標(biāo)在休克早期階段以及復(fù)蘇過程中往往難以發(fā)生敏感、明顯的變化皮溫下降,皮膚蒼白,皮下靜脈塌陷的嚴(yán)重程度取決于休克嚴(yán)重程度。然而這些癥狀并不是低血容量休克的特異性癥狀第28頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月心率加快通常是休克的早期診斷指標(biāo)之一,其出現(xiàn)常先于血壓下降。但心率增快程度不能反映血容量丟失多少和休克嚴(yán)重程度血壓變化需要嚴(yán)密地動態(tài)監(jiān)測,休克初期由于代償性血管收縮,血壓可能保持或接近正常尿量是反映腎臟灌注的較好指標(biāo),但只能間接反映循環(huán)狀態(tài)。第29頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月血流動力學(xué)監(jiān)測動脈壓:一般來講,有創(chuàng)動脈血壓(IBP)較無創(chuàng)動脈血壓(NIBP)高5～20mmHg。低血容量休克時,由于外周血管阻力增加,NIBP測壓誤差較大,IBP測壓比較可靠,可用于連續(xù)監(jiān)測血壓及其變化中心靜脈壓（CVP）和肺動脈楔壓（PAWP）:用于監(jiān)測容量狀態(tài)和指導(dǎo)補液,有助于了解機體對液體復(fù)蘇的反應(yīng)性,及時調(diào)整治療,并有助于指導(dǎo)對已知或懷疑存在心力衰竭休克患者的液體治療,防止輸液過多導(dǎo)致肺水腫第30頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月PAWP反映左心房平均壓,正常值為8～12mmHg,大于18mmHg提示肺淤血及左心功能不全

CVP是胸腔內(nèi)大靜脈壓力,反映右心前負荷及右心功能,正常值為6～12cmH2O。影響CVP的因素很多,如氣胸、胸腔積液及正壓通氣等均可使CVP升高。在低血容量休克合并右心衰竭時,CVP升高往往掩蓋了低血容量,使低血壓難以糾正左心衰竭時,輕微過量補液時CVP增加不明顯,PAWP則明顯增加第31頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月補液試驗：等滲鹽水250ml，5-10分鐘內(nèi)滴入，如血壓升高中心靜脈壓不變，提示血容量不足，如血壓不變中心靜脈壓升高3-5cmH2O，提示心功能不全第32頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月CO和SV:休克時,心排出量(CO)和每搏輸出量(SV)不同程度降低。連續(xù)監(jiān)測CO和SV有助于動態(tài)判斷容量復(fù)蘇的臨床效果和心功能狀態(tài)在復(fù)蘇評估中應(yīng)該對各項指標(biāo)進行綜合判斷,單一指標(biāo)并不能完全反映患者的循環(huán)功能第33頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月氧代謝監(jiān)測休克氧代謝障礙概念的提出是近年來對休克認識的重大進展。氧代謝監(jiān)測的發(fā)展改變了休克的評估方式,同時使休克的治療從以往狹義的調(diào)整血流動力學(xué)指標(biāo)轉(zhuǎn)向調(diào)控氧代謝狀態(tài)第34頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月氧代謝監(jiān)測指標(biāo)包括全身灌注指標(biāo)及局部組織灌注指標(biāo)全身灌注指標(biāo)包括氧供(DO2)、氧耗(VO2)、血乳酸、混合靜脈血氧飽和度(SvO2)或中心靜脈血氧飽和度(ScvO2)等局部組織灌注指標(biāo)包括胃黏膜內(nèi)pH值(pHi)和胃黏膜內(nèi)CO2分壓(PgCO2)等第35頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月脈搏氧飽和度(SPO2):主要反映氧合狀態(tài),可在一定程度上反映組織灌注狀態(tài)。低血容量休克患者常存在低血壓、四肢遠端灌注不足、氧輸送能力下降或使用血管活性藥物的情況,誤差較大DO2和SVO2:可作為評估低血容量休克早期復(fù)蘇效果的良好指標(biāo),動態(tài)監(jiān)測有較大意義。大量研究證,SVO2是指導(dǎo)嚴(yán)重感染和感染性休克液體復(fù)蘇的良好指標(biāo)。并且感染性休克液體復(fù)蘇的終點要維持SVO2>70%但DO2和SVO2對低血容量休克液體復(fù)蘇的指導(dǎo)價值尚缺乏有力的循證證據(jù)。第36頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月動脈血乳酸:動脈血乳酸濃度是反映組織缺氧高度敏感的指標(biāo)之一,動脈血乳酸增高常先于其他休克征象。動脈血乳酸持續(xù)動態(tài)監(jiān)測對早期診斷休克,判定組織缺氧情況,指導(dǎo)液體復(fù)蘇及評估預(yù)后有重要意義第37頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月血乳酸正常值為1～2mmol/L以乳酸清除率正?；鳛閺?fù)蘇終點比傳統(tǒng)的血壓、尿量、心臟指數(shù)及DO2更有優(yōu)勢。有研究顯示,血乳酸水平與低血容量休克患者的預(yù)后密切相關(guān),持續(xù)高水平的血乳酸(>4mmol/L)預(yù)示患者預(yù)后不佳,血乳酸清除率比單純血乳酸值能更好地反映患者預(yù)后。第38頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月pHi和PgCO2:能夠反映腸道組織的血流灌注情況和病理損害,同時能夠反映全身組織的氧合狀態(tài),對評價胃腸道黏膜內(nèi)代謝情況,評估復(fù)蘇效果有一定價值已有研究證實PgCO2比pHi更可靠，當(dāng)胃黏膜缺血時,PgCO2>PaCO2,P(g-a)CO2差別大小與缺血程度有關(guān)。PgCO2正常值<615kPa,P(g-a)CO2正常值<115kPa,PgCO2或P(g-a)CO2值越大,表示缺血越嚴(yán)重第39頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月低血容量休克的治療一：止血積極糾正低血容量休克的病因是治療的基本措施對于出血部位明確、存在活動性失血的休克患者,應(yīng)盡快手術(shù)或介入止血對于出血部位不明確、存在活動性失血的患者,應(yīng)迅速利用包括超聲和CT在內(nèi)的各種必要手段來查找病因第40頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月低血容量休克的治療二：液體復(fù)蘇在糾正病因的同時必須進行液體復(fù)蘇,可以選擇晶體溶液(如生理鹽水和等張平衡鹽溶液)和膠體溶液(如白蛋白和羥乙基淀粉)目前,尚無足夠證據(jù)表明晶體溶液與膠體溶液用于低血容量休克液體復(fù)蘇的療效和安全性有明顯差異第41頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月近期完成的全球首個多中心隨機開放平行對照研究比較了羥乙基淀粉(HES130/0.4)和白蛋白對腹部手術(shù)患者預(yù)后的影響,結(jié)果顯示,在降低術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率及安全性方面,HES130/0.4與白蛋白療效一致,在藥物經(jīng)濟學(xué)方面,HES130/0.4優(yōu)于白蛋白由于5%葡萄糖溶液會很快分布到細胞內(nèi)間隙,因此不推薦用于液體復(fù)蘇治療第42頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月為保證組織氧供,血紅蛋白降至70g/L時應(yīng)考慮輸血。對于有活動性出血的患者、老年人以及有心肌梗死風(fēng)險者,血紅蛋白保持在較高水平更為合理大量失血時應(yīng)注意補充凝血因子對大量輸血后并發(fā)凝血異常的病人及時輸注冷沉淀可提高血循環(huán)中凝血因子及纖維蛋白原等凝血物質(zhì)的含量,縮短凝血時間、糾正凝血異常第43頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月低血容量休克患者一般不常規(guī)使用血管活性藥,研究證實,這些藥物會進一步加重器官灌注不足和缺氧臨床上,通常僅對在足夠的液體復(fù)蘇后仍存在低血壓或者尚未開始輸液的嚴(yán)重低血壓患者,才考慮應(yīng)用血管活性藥和正性肌力藥第44頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月近期研究顯示,在外科大手術(shù)后使用多巴酚丁胺,可以減少術(shù)后并發(fā)癥和縮短住院日如果低血容量休克病人進行充分液體復(fù)蘇后仍然存在低心排血量,應(yīng)使用多巴酚丁胺增加心排血量。若同時存在低血壓可以考慮聯(lián)合使用血管活性藥第45頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月低血容量休克的治療三：酸堿失衡的處理快速發(fā)生的代謝性酸中毒可能引起嚴(yán)重的低血壓、心律失常和死亡臨床上使用碳酸氫鈉能短暫改善休克時的酸中毒,但不主張常規(guī)使用研究表明,代謝性酸中毒的處理應(yīng)著眼于病因處理、容量復(fù)蘇等干預(yù)治療,在組織灌注恢復(fù)過程中酸中毒狀態(tài)可逐步糾正,過度的血液堿化使氧解離曲線左移,不利于組織供氧因此,在失血性休克的治療中,碳酸氫鹽的治療只用于緊急情況或pH<7.20。第46頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月未控制出血的失血性休克是低血容量休克的一種特殊狀態(tài)和類型常見于嚴(yán)重創(chuàng)傷(貫通傷、血管傷、實質(zhì)性臟器損傷、長骨和骨盆骨折、胸部創(chuàng)傷、腹膜后血腫等)、消化道出血、婦產(chǎn)科出血等未控制出血的失血性休克病人死亡的原因主要是大量出血導(dǎo)致嚴(yán)重持續(xù)的低血容量休克甚至心跳驟停第47頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月基礎(chǔ)研究證實,失血性休克未控制出血時早期積極復(fù)蘇可引起稀釋性凝血功能障礙;血壓升高后,血管內(nèi)已形成的凝血塊脫落,造成再出血;血液過度稀釋,血紅蛋白降低,減少組織氧供;并發(fā)癥和病死率增加第48頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月有研究比較了即刻復(fù)蘇和延遲復(fù)蘇對軀體貫通傷的創(chuàng)傷低血壓病人(收縮壓<90mmHg)病死率和并發(fā)癥的影響,即刻復(fù)蘇組病死率顯著增高,急性呼吸窘迫綜合征、急性腎衰、凝血障礙、嚴(yán)重感染等的發(fā)生率也明顯增高回顧性臨床研究表明,未控制出血的失血性休克病人現(xiàn)場就地早期復(fù)蘇病死率明顯高于到達醫(yī)院延遲復(fù)蘇的病人第49頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月對出血未控制的失血性休克患者,應(yīng)早期采用控制性復(fù)蘇,收縮壓維持在80～90mmHg,以保證重要臟器