肝硬化-公開教學

肝硬化-公開教學第一頁，共37頁。教學目的1、掌握肝硬化的概念、病理變化及病理臨床聯(lián)系。2、了解肝硬化的病因及發(fā)病機理。第二頁，共37頁。

肝臟：人體最大的腺體，呈紅褐色，外表光滑，質(zhì)軟如唇，具有雙重血液供應，除肝動脈外還有肝門靜脈（收集腸系膜上靜脈和脾靜脈的血液）注入，平均重約1300g，女性略輕。第三頁，共37頁。第四頁，共37頁。第五頁，共37頁?！叭齻€改變”導致“兩個改建”肝細胞彌漫性變性壞死纖維組織增生肝細胞結(jié)節(jié)狀再生三種病變反復交替進行肝小葉結(jié)構及肝內(nèi)血液循環(huán)途徑改建肝變形、變硬肝硬化肝硬化的概念第六頁，共37頁。肝硬化的概念各種因素長期、反復作用引起肝細胞變性壞死,纖維組織增生和肝細胞結(jié)節(jié)狀再生,這三種病變反復交錯進行使肝小葉結(jié)構、血液循環(huán)途徑改建，肝臟變形、變硬，稱為肝硬化。第七頁，共37頁。肝小葉中央靜脈肝細胞索肝血竇匯管區(qū)小葉間動脈小葉間靜脈小葉間膽管正常肝組織結(jié)構肝小葉+匯管區(qū)（高倍鏡）第八頁，共37頁。第九頁，共37頁。小葉間V肝血竇中央靜脈肝靜脈下腔靜脈肝動脈小葉間A肝臟的血液循環(huán)門靜脈小葉下靜脈膽小管第十頁，共37頁。肝硬化的分類

門脈性肝硬化（最常見）

第十一頁，共37頁。一、病因和發(fā)病機制病因:1、病毒性肝炎：在我國乙肝和丙肝患者是引起門脈性肝硬化的主要病因；2、慢性酒精中毒：在歐美國家是引起門脈性肝硬化的主要原因；3、營養(yǎng)缺乏4、物質(zhì)中毒第十二頁，共37頁。肝硬化形成的發(fā)病機制第十三頁，共37頁。正常肝小葉

假小葉

第十四頁，共37頁。（一）光鏡下：特征性病變是：假小葉形成假小葉可以出現(xiàn)下列改變:①肝細胞索排列紊亂；②中央靜脈偏位、缺如、多個，可包繞匯管區(qū)。③纖維間隔粗大，可見慢性炎細胞浸潤及假膽管、膽管增生。二、病理變化第十五頁，共37頁。病理變化（二）、肉眼觀察

早、中期：肝臟正?；蛏源螅|(zhì)地稍硬；晚期：肝縮小,變硬，表面呈小結(jié)節(jié)狀：結(jié)節(jié)大小相仿，<1cm。第十六頁，共37頁。第十七頁，共37頁。三、臨床病理聯(lián)系

（一）門靜脈高壓癥

（二）肝功能不全

第十八頁，共37頁。定義：門脈系統(tǒng)血流受阻和（或）血流量增加，導致門靜脈及其所屬支血管內(nèi)靜脈壓力增高，稱為門靜脈高壓癥。

2、門脈高壓癥

第十九頁，共37頁。小葉間V肝血竇中央靜脈肝靜脈下腔靜脈肝動脈小葉間A肝臟的血液循環(huán)及門脈高壓的機理門靜脈小葉下靜脈肝纖維組織增生使肝內(nèi)血管受壓、狹窄、閉塞，使門靜脈回流受阻，導致門靜脈壓力升高。第二十頁，共37頁。門脈高壓征癥狀：①脾腫大可達臍部，1000克↑；及脾功亢進可引起貧血、出血傾向、易感染。②胃腸道淤血:食欲不振、消化不良、腹痛、腹脹等③腹水:漏出液。Cap流體靜壓↑；血漿膠體滲透壓↓；醛固酮、抗利尿激素↑④側(cè)支循環(huán)形成：a.食道下段靜脈叢；b.直腸靜脈叢；c.腹壁淺靜脈叢小結(jié)肝功能不全第二十一頁，共37頁。

第二十二頁，共37頁。食管V曲張——上消化道大出血（死因）

腹壁淺V曲張—海蛇頭現(xiàn)象直腸V曲張——便血第二十三頁，共37頁。第二十四頁，共37頁。直腸V曲張第二十五頁，共37頁。返回第二十六頁，共37頁。第二十七頁，共37頁。①蛋白質(zhì)合成障礙：白蛋白合成減少；白/球↓。②出血傾向:凝血因子、血小板↓脾功能亢進。（二）肝功能不全第二十八頁，共37頁。③膽色素代謝障礙：肝細胞性黃疽第二十九頁，共37頁。第三十頁，共37頁。④激素滅活減弱：雌激素↑

→a.睪丸萎縮，男性乳腺發(fā)育b.蜘蛛痣第三十一頁，共37頁。第三十二頁，共37頁。第三十三頁，共37頁。第三十四頁，共37頁。⑤肝性腦病(肝昏迷):最嚴重的后果。門靜脈血不經(jīng)肝而繞道入右心,血中有毒物不經(jīng)解毒入體循環(huán),